Астма и ринит аллергология

Аллергический ринит (АР) – это заболевание, которое характеризуется IgE-опосредованным воспалением, развивающимся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку носа, и проявляющееся зудом, чиханием, заложенностью носа и выделениями из него.

АР относится к широко распространенным заболеваниям. Так, в европейских странах во взрослой популяции показатели распространенности АР колеблются от 5,9% во Франции до 29% в Великобритании. Эпидемиологические исследования, проведенные в России, также показали высокую распространенность АР. В зависимости от региона, возраста и пола больных, диапазон колебаний показателей составил от 5 до 24%.

У больных АР часто выявляются сопутствующие аллергические заболевания и осложнения: аллергический конъюнктивит, бактериальные синуситы, полипы околоносовых пазух, острый и хронический средний отит, евстахиит, снижение слуха. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы. Однако важность своевременной диагностики и лечения этого заболевания нередко недооценивается как врачами, так и пациентами.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Патогенез ранней фазы аллергической реакции. При первом контакте с аллергеном образуются специфические белки – IgE антитела, которые фиксируются на поверхности тучных клеток в различных органах. Это состояние называется сенсибилизацией. В большинстве случаев у одного пациента имеет место сенсибилизация одновременно к нескольким аллергенам, относящимся к разным группам.

При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном происходит IgE-зависимая активация тучных клеток и базофилов и выделение во внеклеточное пространство медиаторов аллергии: гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов. Гистамину принадлежит важнейшая роль в патогенезе основных симптомов аллергических заболеваний. Его действие опосредуется через стимуляцию гистаминовых рецепторов. В настоящее время известно четыре типа рецепторов гистамина. В развитии аллергических реакций в основном участвуют Н1-рецепторы, активация которых приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта, повышению проницаемости сосудов, усилению секреции слизи слизистыми железами носа, раздражению нервных окончаний. Ранняя фаза аллергической реакции развивается в течение первых минут после воздействия аллергена.

В патогенезе поздней стадии аллергической реакции ключевую роль играет экспрессия молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах, инфильтрация тканей клетками аллергического воспаления (базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками) и изменение кровотока. При этом формируется хроническое аллергическое воспаление, к симптомам которого относятся неспецифическая гиперреактивность (назальная, бронхиальная, кожная), обструкция носа, гипо- и аносмия. Поздняя фаза аллергической реакции развивается через 4–6 ч после воздействия аллергена.

ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Диагноз АР устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза, клинических проявлений и специфической аллергологической диагностики, направленной на выявление причинных аллергенов, наличия семейной предрасположенности к развитию аллергических заболеваний.

У больных круглогодичным АР основными причинно-значимыми аллергенами являются бытовые аллергены: клещи домашней пыли, эпидермальные аллергены, аллергены тараканов, споры плесневых грибов. В анамнезе у больных с аллергией к бытовым аллергенам обращает на себя внимание обострение заболеваний в холодное время года, при уборке квартиры, проявление симптомов в ночное время. Характерной чертой является облегчение симптомов болезни вне дома.

У больных с эпидермальной аллергией симптомы аллергического ринита, а также других аллергических заболеваний могут возникать при контакте с животными или при ношении меха и одежды из шерсти. Проявления аллергии яркие, возникают при контакте с конкретным видом животных, поэтому пациенты сами активно обращают внимание врача на данную взаимосвязь.

Для больных с аллергией к спорам плесневых грибов наиболее характерно поражение органов дыхания – бронхиальная астма и аллергический ринит, причем ринит протекает тяжело, в симптоматике доминирует заложенность носа, нарушения обоняния вплоть до полного его отсутствия, рецидивирующие полипы околоносовых пазух. В анамнезе характерны указания на ухудшение состояния в сырых плохо проветриваемых помещениях, в сырую погоду, на непереносимость дрожжесодержащих продуктов (пива, кваса, кисломолочных продуктов),характерны также реакции на антибиотики пенициллинового ряда. В ходе опроса больных необходимо обратить внимание на наличие в анамнезе грибковых инфекций – наиболее часто онихомикозов.

Сезонный АР (поллиноз, пыльцевая аллергия) характеризуется четкой ежегодной сезонностью симптомов: они возникают в период цветения конкретных растений и отсутствуют вне сезона их цветения. В средней полосе России отмечаются три пика поллиноза – весенний, летний и осенний. Весенний период продолжается с апреля до конца мая, в это время цветут деревья: береза, ольха, орешник. Летний пик заболеваемости приходится на июнь – конец июля – период цветения злаковых трав: тимофеевки, овсяницы, мятлика, ежи. В период с конца июля и до октября наступает обострение у людей с аллергией на пыльцу сорных трав: полыни, амброзии. Для больных поллинозом характерно наличие перекрестной пищевой аллергии.

ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Современное лечение больных аллергическими заболеваниями включает элиминационные мероприятия, направленные на уменьшение или исключение контакта с причинным аллергеном, фармакотерапию и аллерген-специфическую иммунотерапию.

Уменьшение контакта или устранение причинного аллергена является первым и необходимым шагом в лечении больных АР. Всем больным с аллергией следует соблюдать мероприятия, направленные на уменьшение концентрации аллергенов в жилых помещениях.

Необходимо хорошо проветривать помещение, поддерживать низкую влажность, проводить влажную уборку, не допускать появления тараканов и плесневых грибов. Следует избавиться от тяжелых штор, ковров, старых вещей. Подушки и одеяла должны быть из специальных материалов.

Больным с аллергией к пыльце растений не следует выезжать на природу в сезон цветения причинных растений. Пациентам с лекарственной аллергией необходимо тщательно изучать состав всех лекарственных препаратов, состоящих из нескольких компонентов, и внимательно знакомиться с инструкцией, в которой отражаются возможные перекрестные реакции лекарств.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) занимает особое место в лечении больных АР. Метод состоит во введении в возрастающих дозах в организм больного аллергена, к которому у него имеется повышенная чувствительность.

АСИТ является единственным методом лечения аллергических заболеваний, который воздействует на все патогенетические звенья аллергического процесса, изменяет характер реагирования организма на аллерген и обладает длительным профилактическим эффектом после завершения курса.

В результате проведения АСИТ существенно уменьшаются клинические симптомы аллергических заболеваний, снижается потребность в медикаментах, сохраняется длительная ремиссия заболевания. Лечение проводитсятолько в специализированных аллергологических кабинетах поликлиник и аллергологических отделениях стационаров, оно рассчитано на 3–5 лет.

Противопоказаниями к проведению АСИТ являются тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты, тяжелые острые и хронические заболевания внутренних органов, тяжелая бронхиальная астма, невозможность назначения адреналина и его аналогов, плохая переносимость данного метода.

Источник: журнал «Медицинский совет». И.В.СИДОРЕНКО, Доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И.М.Сеченова, Москва

источник

Методическая разработка включает следующие задания:

I. Ознакомление с целью и целевыми задачами практического занятия;

II. Восстановление базисных знаний, контроль исходного уровня знаний;

III. Изучение литературы по теме занятия, основные положения темы;

IV. Ознакомление с планом практического занятия;

V. Усвоение схемы ООД на практическом занятии;

VI. Контроль усвоения методических материалов;

Задание I. Ознакомление с целью и целевыми задачами занятия.

Цель: сформировать умение на основании жалоб, анамнеза, физикального обследования, ставить диагноз АР, БА и назначить адекватную терапию.

Студент должен знать:

• Современные представления об этиологии, механизмах развития АР, принципах диагностики, лечения и профилактики АР и БА.

Студент должен уметь:

• Владеть алгоритмом постановки диагноза и лечения АР и БА, назначить адекватную терапию для купирования приступа БА

Задание II. Восстановление базисных знаний, контроль исходного уровня знаний.

Вам предлагается перечень вопросов для определения достаточности Ваших базовых знаний. Проверьте себя, способны ли Вы на них ответить:

1.Определение аллергия, аллерген.

2.Механизм развития аллергических реакций 1 типа

3.Виды ингаляционных аллергенов.

4.Антигистаминные препараты 1 и 2 поколения, отличия.

Задание III. Изучение литературы по теме занятия.

Иммунология. Под. Ред. Р.М. Хаитова \\»ГЭОТАР – Медиа»2006

Клиническая иммунология. Под. ред. проф. А.М. Земскова\\»ГЭОТАР – Медиа»2006

Аллергология и иммунология Национальное руководство \\»ГЭОТАР – Медиа»2009

Аллергология: Клинические рекомендации под ред. P.M. Хаитова, Н.И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Клинические рекомендации. ГЭОТАР-Медиа 2008, стр. 479 – 491.

Основные положения темы

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением — приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Эпидемиология.
В мире БА страдают 5% взрослого населения. У детей заболеваемость варьирует в разных странах от 1 до 30%. В России БА — самое распространённое аллергическое заболевание. Заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%.

Классификация
Общепринятой классификации БА не существует. По клинико — патогенетическим критериям принято выделять атопическую, инфекционно-аллергическую формы и так называемую аспириновую астму.

Атопическая форма. Обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли (особенно пылевым клещам), библиотечной пыли, инсектным аллергенам (тараканы), также эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, пыльце растений, реже — к пищевым и лекарственным аллергенам.
Инфекционно — аллергическая форма. Формирование инфекционно — аллергической формы БА обусловлено наличием сенсибилизации к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки и ДР)
Аспириновая форма. Происхождение аспиринового варианта БА связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов.

Жалобы. Больные отмечают следующие симптомы:
Шумное, свистящее дыхание.
Приступообразный кашель с отделением скудной мокроты в конце приступа.

Приступы удушья (как правило, с затруднением выдоха) — кратковременные, быстро купирующиеся или затяжные, плохо поддающиеся лечению. Приступам удушья могут предшествовать предвестники: зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея, зуд кожи и др.

Снижение работоспособности.
Аллергологический анамнез
История появления первых симптомов заболевания (в каком возрасте, в какое время года; условия, в которых находился пациент в тот момент). Сезонность заболевания. Кратность и тяжесть симптомов заболевания.

ü Факторы, провоцирующие развитие симптомов:

ü Приём ЛС (антибактериальных, НПВС, бета адреноблокаторов и др.)

ü Употребление некоторых пищевых продуктов.

ü Воздействие неспецифических раздражителей — резких запахов, парфюмерии, лаков, красок, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки, ОРВИ и других воспалительных заболеваний респираторного тракта (бронхита, пневмонии и др.).

ü .Наличие профессиональной вредности.

ü Жилищно — бытовые условия (наличие домашних животных, птиц и др.).

ü Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников.

Физикальное обследование
В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы не отмечается.
При декомпенсации течения заболевания могут отмечаться следующие изменения состояния:

ü учащение частоты дыхания и ЧСС, подъём АД

ü участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки

ü уменьшение подвижности нижнего края лёгких

ü при перкуссии может отмечаться коробочный перкуторный звук

ü при аускультации — жёсткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе.

ü При астматическом статусе:

ü положение пациента — ортопноэ

ü кашель с отделением скудного вязкого секрета
потливость

при аускультации — резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах лёгких, хрипы; в более тяжёлых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое») может регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС и парадоксальный пульс.

Лабораторные и
инструментальные исследования
1. Клинический анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период обострения).
2. Общий анализ мокроты (возможно наличие эозинофилии, спиралей Куршманна, кристаллов ШаркоЛейдена).
3. Бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
Обязательное аллергологическое обследование: кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами.

Дополнительное аллергологическое обследование
1. Определение уровня общего IgE в сыворотке крови.
2. Определение уровня специфических IgE в сыворотке крови.
3. Провокационные ингаляционные тесты с аллергенами.
Аллергологические провокационные тесты проводятся только аллергологом в условиях специализированного стационара или кабинета!
Обязательные инструментальные исследования
1. ФВД (спирометрия или пикфлоуметрия)

2.Рентгенография органов грудной клетки.
3. Рентгенография придаточных пазух носа
4. ЭКГ
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
1. Купирование обострения.
2. Подбор адекватной базисной терапии, применение которой приведёт к минимизации или полному исчезновению симптомов заболевания.
3. Информирование и обучение пациентов, «самоконтроль» на основании пикфлоуметрии.
Немедикаментозное лечение.
Исключить контакт с причинным аллергеном. Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается приём ацетилсалициловой кислоты и других НПВС.
Запретить приём бета — адреноблокаторов (вне зависимости от формы БА).
Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости — лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение БА включает терапию, направленную на купирование обострения заболевания, а также базисную (повседневную) терапию

Купирование приступов
1.бета2 — Агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол).
♦ Сальбутамол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 100 мкг) по 2 дозы не более 6 раз в сутки ♦ Фенотерол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 100 — 200 мкг) по 2 дозы не более 6 раз в сутки.

2.Комбинированные ЛС, включающие холинолитики и бета2 — агонисты (ипратропия бромид и фенотерол). – беродуал.
Базисная терапия
Выбор ЛС базисной терапии осуществляют с учётом тяжести течения БА,

Перечень ЛС, применяемых в качестве
базисной терапии
1. Ингаляционные формы ГК.

БудесонидА ♦ Течение средней тяжести: 600—1200 мкг/сут (на 2 приёма) ♦ Тяжёлое течение: 800—1600 мкг/ сут (на 2—4 приёма).
ФлутиказонА ♦ Течение средней тяжести: 500—1000 мкг/сут (на 2 приёма)
♦ Тяжёлое течение: 500—1000 мкг/ сут (на 2 приёма).

2.Метилксантины:Метилксантин короткого действия: аминофиллин (таблетки по 0,15 г) ❖ Метилксантин длительного действия: теофиллинА (таблетки продолжительного высвобождения).
3.бета2 — Агонисты длительного действия
Салметерол А (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 50 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки ♦ Формотерол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 12 мкг) по 1—2 дозы 1—2 раза в сутки или порошок для ингаляций (ингаляционная доза 4,5—9 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки.
3.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяются преимущественно при персистирующей «аспириновой» астме ♦ ЗафирлукастА (таблетки по 20 мг) 20 мг 2 раза в сутки ♦ Монтелукастд (таблетки по 10 мг) 10 мг 1—2—4 раза в сутки.
2.Метилксантины:Метилксантин короткого действия: аминофиллин (таблетки по 0,15 г) ❖ Метилксантин длительного действия: теофиллинА (таблетки продолжительного высвобождения).
3.бета2 — Агонисты длительного действия
СалметеролА (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 50 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки ♦ Формотерол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 12 мкг) по 1—2 дозы 1—2 раза в сутки или порошок для ингаляций (ингаляционная доза 4,5—9 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки.
3.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяются преимущественно при персистирующей «аспириновой» астме ♦ Зафирлукаст(таблетки по 20 мг) 20 мг 2 раза в сутки ♦ Монтелукаст(таблетки по 10 мг) 10 мг 1—2—4 раза в сутки.
Профилактика
Прекращение контакта с причиннозначимыми аллергенами.
Прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.).
При аспириновой форме БА — отказ от применения аспирина и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений.
Отказ от приёма бета — адреноблокаторов (вне зависимости от формы БА).
Исключение профессиональной вредности.
Своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний.
Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами — парентеральное введение ЛС: ГК (дексаметазона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20—30 мин до проведения процедуры.

o Доза ЛС должна быть определена с учётом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объёма вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства пациенту показана консультация аллерголога.

Дата добавления: 2018-09-23 ; просмотров: 81 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Н.А. ИВАНОВА, к.м.н., доцент кафедры детских болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА), безусловно, являются взаимосвязанными заболеваниями. Понимание механизмов взаимосвязи может способствовать своевременной диагностике и повышению эффективности терапии как АР, так и БА при их сочетании.

В 1921 г. немецкие педиатры М. Пфаундлер (Pfaundler M.) и Л. фон Зехт (von Seht L.), анализируя проблему полипатии (проявления у одного больного нескольких заболеваний одновременно), на основании информации о 30 тыс. историй болезней выдвинули концепцию синтропных и дистропных болезней, обозначив синтропией взаимную склонность двух болезненных состояний к совместному проявлению, а дистропией — «взаимное отталкивание» болезней [1]. Общими свойствами аллергических заболеваний являются, как правило, семейное накопление, что предполагает важность генетических факторов в их этиологии и патогенезе. Так, исследованием 2 270 детей в США установлено, что при наличии БА относительный риск любого второго АЗ варьирует от 1,8 до 4,8, при наличии АР — от 2,0 до 12,9 [2]. Сходные результаты получены в исследовании 3 916 пациентов во Франции. В этом исследовании было показано, что имеет место тенденция к более высокому риску проявления однотипных аллергических заболеваний: например, чаще сочетаются друг с другом заболевания с преимущественно кожной симптоматикой (атопический дерматит, контактный дерматит, крапивница) или заболевания, затрагивающие респираторный тракт (БА, АР, синусит, носовые полипы) [3]. Эти данные позволяют отнести аллергические заболевания к синтропиям, предполагая наличие как общих (синтропных) генов, видимо отвечающих за общие звенья патогенеза (предрасположенность к аллергиям вообще), так и генов, специфических для разных групп заболеваний, обеспечивающих «привязку» тенденции к аллергии к конкретному «шоковому органу» [4].

Аллергические заболевания могут последовательно сменять друг друга в онтогенезе. В типичных случаях у пациента с атопией с возрастом развивается спектр атопических заболеваний, определяемый как «атопический марш»: в первые годы жизни преобладают желудочно-кишечные и кожные симптомы, преимущественно вызываемые пищевыми аллергенами, позже развивается астма и ринит с сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам [5, 6].

В настоящее время в англоязычной литературе для обозначения патогенетически и этиологически детерминированной возможности сочетания двух или более синдромов или заболеваний у одного пациента используется термин коморбидность (от лат. co — приставка, morbus — болезнь). В соответствии с согласительным документом Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии EААСI «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание» [7].

Доказательствами взаимосвязи АР и БА служат прежде всего результаты многочисленных эпидемиологических исследований: 30—40% больных АР имеют БА [8], а клинические проявления АР встречаются более чем у 80% больных атопической БА [9]. Пациенты с АР в три раза чаще заболевают БА по сравнению с пациентами, не имеющими АР [10]. В более поздних исследованиях, которые включали в себя анкетирование, исследование функции легких, проведение провокационных тестов и кожных проб, подтверждено, что АР является фактором высокого риска развития БА у детей до 7 лет [11], подростков и взрослых пациентов [12, 13].

Более чем у 70% взрослых пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА [14]. У детей дошкольного возраста АР часто диагностируют после постановки диагноза БА, что, безусловно, указывает на позднюю диагностику АР.

Механизмы взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы

Следует отметить, что при всей схожести верхних и нижних дыхательных путей имеются значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов — местах реализации аллергического воспаления (табл. 2).

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия преобладает при АР. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны [19].

Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, острая обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

Системный путь взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей включает в себя кровяное русло и костный мозг [20]. Доказательством системности аллергического воспаления служат многочисленные исследования последних лет. Локальная аллерген-специфическая провокация как слизистой носа, так и бронхов приводит к генерализации аллергического воспаления. Через 24 ч после интраназальной провокации причинно-значимым пыльцевым аллергеном у пациентов с АР без БА отмечено статистически значимое привлечение эозинофилов не только в слизистую оболочку носа, но и в слизистую оболочку бронхов. Количество эозинофилов в слизистой оболочке носа коррелирует с локальной экспрессией ICAM-1, E-selectin и VCAM-1 [21]. Проведение сегментарной бронхиальной провокации у пациентов с АР без БА приводит к увеличению количества эозинофилов и усилению экспрессии IL5 в назальном эпителии через 24 ч после провокации [22]. Даже при отсутствии клинических проявлений острой фазы аллергической реакции (ринорея, зуд, чихание) интраназальный провокационный тест у детей и взрослых с АР усиливает признаки аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов. Данные исследования указывают на то, что текущее аллергическое воспаление в полости носа, продолжающаяся антигенная стимуляция респираторного тракта приводят к распространению и усилению аллергического воспаления и могут способствовать манифестации БА [13].

Костный мозг выполняет интегрирующую функцию в системном воспалении при АР и БА [23]. После попадания аллергенов в системный кровоток увеличивается концентрация IL5, что приводит к увеличению количества клеток — предшественников эозинофилов в костном мозге, усиливается миграция эозинофилов в ткани [24]. Таким образом, увеличение концентрации IL5 и стимуляция эозинопоэза после контакта с аллергеном являются важнейшими факторами системного вовлечения в воспалительный процесс всех отделов респираторной системы.

В ряде исследований показано, что пациенты с персистирующим АР имеют сниженные показатели ФВД, что является ранним признаком вовлечения в воспалительный процесс нижних дыхательных путей [25].

Терапия сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегчать течение БА.

Как и при любом аллергическом заболевании, основой терапии АР являются мероприятия, направленные на снижение или устранение контакта с причинным аллергеном. Однако при ингаляционной аллергии, играющей ведущую роль в этиологии аллергических респираторных заболеваний, эти мероприятия не могут полностью исключить провоцирующую роль аэроаллергенов. Фармакотерапия АР у детей зависит от характера течения заболевания (интермиттирующий или персистирующий) и степени тяжести (легкий, среднетяжелый/тяжелый). В базисной терапии легкого интермиттирующего АР у детей используют антигистаминные препараты системного и местного действия, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов, или антигистаминные препараты (АГП), являются одной из самых старых групп лекарственных препаратов, используемых для лечения АР уже более 80 лет. Для достижения основного фармакологического действия АГП первого поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.) требуются высокие дозы, что приводит к увеличению частоты проявлений побочных свойств. Высокая частота развития нежелательных реакций (сонливость, головокружение, головная боль, нарушение координации движений и концентрации внимания, снижение артериального давления, учащение пульса, боли в желудке, запоры, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, снижение остроты зрения, увеличение массы тела), формирование тахифилаксии, необходимость приема несколько раз в сутки существенно ограничивают использование антигистаминных препаратов 1-го поколения в педиатрической практике.

АГП 2-го поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин и др.) селективно ингибируют гистаминовые рецепторы, тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, сочетают в себе антигистаминную, противоаллергическую и противовоспалительную активность. Препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного действия и имеют более высокий профиль безопасности. Они не вызывают развития тахифилаксии, при длительном применении их терапевтическая активность не снижается, и потому не требуется смены лекарственного средства.

Особое место среди АГП 2-го поколения занимает цетиризина гидрохлорид, синтезированный в 1987 г. Он является метаболитом гидроксизина — представителя первого поколения пиперазиновых АГП. Для цетиризина гидрохлорида характерны высокая специфичность к H1-гистаминовым рецепторам, низкий уровень метаболизма и существование независимого от блокады Н1-гистаминовых рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Цетиризина гидрохлорид обладает способностью тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов и эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), замедлять агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов. Эффект снижения уровня лейкотриенов при применении цетиризина обусловлен уменьшением перемещения лейкотриен-продуцирующих клеток (эозинофилы, базофилы и макрофаги) к месту аллергического ответа. Цетиризина гидрохлорид проникает через гематоэнцефалический барьер в незначительной степени, не обладает выраженным седативным эффектом. Препарат не ингибирует систему цитохрома Р-450 CYR3A4- оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Характерны низкий объем распределения (0,56 л/кг) и высокая способность проникновения в кожу. Цетиризина гидрохлорид обладает некоторыми свойствами, уникальными по отношению к другим антигистаминным препаратам. Для него характерен стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина гидрохлорида и ингаляционных кортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза кортикостероидов может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Исследования последних лет, направленные на создание еще более эффективных и безопасных ЛС, показали, что практически все белковые молекулы человеческого организма состоят из левовращающих аминокислот. То есть эволюционно сложилось, что рецепторы и система метаболизма приспособлены к приему левовращающих молекул. В настоящее время только 15% синтезированных ЛС производится на основе определенного лекарственного изомера, остальные же являются смесью двух и более форм, где терапевтическую функцию выполняет только одна. Подобные смеси (рацематы) часто оказываются недостаточно эффективными либо могут быть причиной значительного количества нежелательных побочных явлений. В начале XXI в. за открытие и изучение синтеза стереоизомеров (хиральных молекул) группе ученых из США и Японии была вручена Нобелевская премия в области химии. Возможность разделения рацемической смеси и синтеза определенных изомеров является революционным шагом в фармацевтике, т. к. позволяет снизить дозу, а следовательно, и риск побочных эффектов любого фармацевтического препарата минимум в два раза.

Первым примером выделения левовращающего изомера как самостоятельного противоаллергического средства является левоцетиризин. Левоцетиризин — левовращающий оптический изомер цетиризина (активного метаболита гидроксизина). Действуя в дозировке 5 мг, он равноэффективен по меньшей мере 10 мг цетиризина, но при этом обладает более высоким профилем безопасности и уникальными фармакологическими свойствами:

— обеспечивает селективную и мощную блокаду H1­гистаминовых рецепторов;
— медленная диссоциация с H1­рецептором обеспечивает пролонгированное действие (до 32 ч) без риска передозировки (период полувыведения из плазмы 7 ч);
— самое короткое время (0,9 ч) достижения максимальной концентрации в плазме среди всех АГП последнего поколения: после приема однократной дозы у 50% больных выраженный эффект развивается спустя 12 мин, через 1 ч — у 95% больных;
— блокирует позднюю фазу аллергической реакции, понижает уровень лейкотриенов, ингибирует инфильтрацию эозинофилами, что дает эффект при купировании симптомов, возникающих на любой стадии аллергического процесса;
— являясь производным от активного метаболита, не взаимодействует с системой цитохрома Р­450. Это дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими препаратами и применять у пациентов с заболеваниями печени;
— облегчает течение БА;
— не вызывает толерантности при длительном (до 18 мес.) приеме.

По данным С. Bachert, левоцетиризин в дозе 5 мг при лечении пациентов с персистирующим (круглогодичным) аллергическим ринитом продемонстрировал высокую эффективность в отношении всех симптомов данного заболевания, включая заложенность носа и глазные симптомы, при хорошей переносимости лечения.

Бесспорным преимуществом другого представителя АГП 2-го поколения лоратадина, метаболизирующегося двумя изоферментами системы цитохрома Р-450, является отсутствие отрицательного влияния на деятельность сердца, свойственное некоторым представителям этой группы ЛС.

Дезлоратадин как активный метаболит лоратадина, хорошо известного селективного блокатора Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения, обладает сходными фармакодинамическими свойствами, однако по активности превосходит лоратадин (в 2,54 раза) и другие препараты этой группы. В экспериментальных исследованиях антигистаминные средства располагались в следующем порядке по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам (по убыванию): дезлоратадин > хлорфенирамин > гидроксизин > мизоластин > терфенадин > цетиризин > эбастин > лоратадин > фексофенадин. In vitro дезлоратадин обладает значительно менее выраженным сродством к Н2- и мускариновым рецепторам, чем к Н1-рецепторам. Селективность препарата подтверждают и результаты плацебо-контролируемых фармакологических и клинических исследований, в которых дезлоратадин не вызывал антихолинергических симптомов, таких как сухость во рту и нарушение зрения. Эффективность дезлоратина в дозе 5 мг 1 раз в сутки у больных сезонным аллергическим ринитом подтверждена в 4 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

При среднетяжелом/тяжелом персистирующем рините с преобладанием заложенности носа препаратами выбора являются интраназальные глюкокортикостероиды (ГКС). При интраназальном применении ГКС в слизистой оболочке носа создается высокая концентрация лекарственного вещества, а риск развития системных нежелательных эффектов минимальный. Препараты этой группы эффективны в отношении всех симптомов АР: чихание, ринорея, зуд в носу, заложенность носа, глазные симптомы. Интраназальные ГКС хорошо переносятся, а их побочные эффекты по выраженности и частоте сопоставимы с плацебо. Лучше всего переносятся препараты, обладающие низкой биодоступностью. Мометазона фуроат обладает низкой системной биодоступростью (

Литература

1. Pfaundler M, von Seht L. Weiteres uber Syntropie kindlicher Krankheitzustande. Zeitschr. f. Kinderheilk., 1921, 30: 298-313.
2. Kapoor R, Chandrakala M, Hoffstad O et al. The prevalence of atopic triad in children with physician_confirmed atopic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol., 2008, 58: 68-73.
3. Annes-Maesano I, Beyer A, Marmouz F et al. Concurrent allergic diseases, a cross_sectional study in a French population. Allergy, 2006, 61: 390-391.
4. Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Синтропические гены аллергических заболеваний. ГЕНЕТИКА, 2010, 46 (2): 255-261.
5. Johansson SGO, Hourinehane JOB, Bousquet et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy, 2001, 56: 813-824.
6. Gustaffson G, Sjoberg O, Foucard T. Development of allergies and asthma in infants and young children withatopic dermatitis – a prospective follow_up to 7 years of age. Allergy, 2000, 55: 240-245.
7. Bousquet J, Van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol., 2001, 108: 147-334.
8. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Lancet, 1998, 351: 1225-1232.
9. Casale TB, Dykewicz MS. Clinical implications of the allergic rhinitis-asthma link. Am J Med Sci, 2004, 327: 127-138.
10. Settipane RJ, Hagy GW, Settipane GA. Long-term risk factors for developing asthma and allergy rhinitis: a 23-year follow-up study of college students. Allergy Proc., 1994, 15: 21-5.
11. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, et al. Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol., 2004, 113: 86-93.
12. Burgess JA, Walters EH, Byrnes GB, Matheson MC, Jenkins MA, Wharton CL, et al. Childhood allergic rhinitis predicts asthma incidence and persistence to middle age: a longitudinal study. J Allergy Clin Immunol, 2007, 120: 863-9.
13. Mascha K. Rochat, MD, Sabina Illi, PhD, Markus J. Ege, MD, Susanne Lau, MD, Thomas Keil, MD, MSc, Ulrich Wahn, MD,b Erika von Mutius, MD,a and the Multicentre Allergy Study (MAS) group* Munich and Berlin, Germany Allergic rhinitis as a predictor for wheezing onset in school-aged children. J ALLERGY CLIN IMMUNOL, 2010, Dec.: 1170-1175.
14. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, Guenegou A, Bousquet J, Aubier M, Neukirch F. Association between asthma and rhinitis according toatopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol, 2004, 113: 86-93.
15. Bachert C, Vignola AM, Gevaert P, Leynaert B, Van Cauwenberge P, Bousquet J. Allergic rhinitis, rhinosinusitis, and asthma: one airway disease. Immunol Allergy Clin North Am, 2004, 24: 19-43.
16. Togias A. Systemic effects of local allergic disease. J Allergy Clin Immunol, 2004, 113: S8-S14.
17. Undem BJ, McAlexander M, Hunter DD. Neurobiology of the upper and lower airways. Allergy, 1999, 54: 81-93.
18. Gert-Jan Braunstahl United Airways Concept. What Does it Teach Us about Systemic Inflammation in airways Disease? Proc Am Thorac Soc, 2009, 6: 652-654.
19. Jeffery PK, Haahtela T. Allergic rhinitis and asthma: inflammation in a one-airway condition. BMC, Pulm Med., 2006, Nov. 30, 6 (Suppl. 1): S5.
20. Rimmer J, Ruhno JW. 6: Rhinitis and asthma: united airway disease. Med J Aust, 2006, 185: 565-71.
21. Braunstahl GJ, Overbeek SE, Kleinjan A, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Nasal allergen provocation induces adhesion molecule expression and tissue eosinophilia in upper and lower airways. J Allergy Clin Immunol, 2001, 107: 469-476.
22. Braunstahl GJ, Kleinjan A, Overbeek SE, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Segmental bronchial provocation induces nasal inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161: 2051-2057.
23. Inman MD. Bone marrow events in animal models of allergic inflammation and hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol, 2000, 106: S235-S241.
24. Beeh KM, Beier J, Kornmann O, Meier C, Taeumer T, Buhl R. A single nasal allergen challenge increases induced sputum inflammatory markers in nonasthmatic subjects with seasonal allergic rhinitis: correlation with plasma interleukin-5. Clin Exp Allergy, 2003, 33: 475-82.
25. Ciprandi G, Cirillo I, Pistorio A, et al. Impact of allergic rhinitis on asthma: effects on bronchodilation testing. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008, 101: 42-46.
26. Berkowitz et al. Allergy Asthma Proc., 1999, 20: 167.
27. Minshall et al. Otolaryngol. Head Neck Surg., 1998, 118: 648.
28. Agondi RC, Machado ML, Kalil J, Giavina-Bianchi P. Intranasal corticosteroid administration reduces nonspecific bronchial hyperresponsiveness and improves asthma symptoms. J Asthma, 2008, 45: 754-7.
29. V Stelmach R, Patrocínio T, Nunes M, Ribeiro M, Cukier A. Effect of treating allergic rhinitis with corticosteroids in patient with mild-to-moderate persistent asthma. Chest, 2005, 128: 3140-7.
30. Crystal-Peters J, Neslusan C, Crown WH, Torres A. Treating allergic rhinitis in patients with comorbid asthma: the risk of asthma-related hospitalizations and emergency department visits. J Allergy Clin Immunol, 2002, 109: 57-62.
31. Jacobsen L, Niggemann B, Dreborg S, et al. Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy, 2007, 62: 943-8.
32. Bachert C. et al. J. Allergy Clin. Immunol., 2004, 114 (4): 838­44.
33. Lorber R, Salmun L, Danzig M. Desloratadine is effective at relieving nasal congestion, as demonstrated in three placebocontrolled trials in patients with seasonal allergic rhinitis. New Trends in Allergy V meeting, Davos, 2000.
34. Nathan R. and the Desloradine Study Group. Desloratadine relieved nasal congestion in patients with seasonal allergic rhinitis. Annual meeting of American College of Allergy, Asthma and Immunology, Seattle, 2000.
35. Nayak A., Lorber R., Salmun L. Decongestant effects of desloratadine in patients with seasonal allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol., 2000, 105 (1): Abstract 1122.
36. Premier B. and the Desloratadine Study Group. Desloratadine once daily reduces nasal congestion in patients with seasonal allergic rhinitis, 17th Int. Congress of Allergology and Clinical Immunology, Sydney, 2000.

источник

Аллергический ринит и бронхиальная астма — это комплексное аллергические поражение организма человека, которое характеризуется одинаковым местом локализации в отделах дыхательных путей. Ученые объединили эти два заболевания в одну модель для изучения — атопическую. Причиной этих патологий в большинстве случае выступает воздействие экзогенных аллергенов на человеческий организм. Рассматривая эти два заболевания как комплексное явление, следует сделать маленькую корректировку: аллергический ринит, точнее его длительное течение, чаще всего приводит к астматическим приступам (то есть к бронхиальной астме). Одна патология в данном случае порождает развитие другой. Всему виной аллергия на то или иное явление в окружающем мире. Термин «экзогенные» означает факторы, влияющие на возникновение аллергического ринита, как предшественника бронхиальной астмы, изначально находящиеся вне человеческого организма.

Совокупность данных болезней подкреплена одинаковыми симптомами, но разной степенью их тяжести:

1. Заложенность и отечность носа в большинстве случаев при аллергическом рините устраняется с помощью назальных средств, а при астме требует более серьезного медикаментозного лечения, а в хронической форме и вовсе приводит к удушьям.
2. Воспалительные процессы в слизистых носоглотки при аллергическом рините приводит к образованию экссудата, а при бронхиальной астме слизь перерождается в вязкое вещество, которое часто забивает дыхательные пути и оседает в бронхах.
3. Чихание, кашель и слезотечение характерно для обеих патологий, однако в случае поражения бронхов проявляется с более тяжелой симптоматикой.

Аллергический ринит как явление, предшествующее бронхиальной астме — это воспалительный процесс в слизистой оболочке носовой полости, которое вызывает изменения в здоровом дыхании, насморк, чихание и зуд всей зоны поражения. Основу данной патологии составляют естественные аллергические реакции незамедлительного типа, которыми организм отвечает на попадание в него аллергенов. Таковыми могут быть: пары от спор грибов, пыльца растений, пыль, шерсть животных и другие летучие вещества. Подкреплять и усиливать действие аллергенов могут низкие температуры и резкие запахи. Классифицируя ринит, можно выделить 2 вида:

1. Сезонный аллергический ринит — это приступы болезни, которые продолжаются в течении пары часов после взаимодействия организма с аллергеном, а после естественным путем стихают.
2. Круглогодичный ринит — это хронический характер патологии, который подразумевает постоянные, долгосрочные приступы аллергии.

Среди основных признаков и симптомов ринита можно выделить:

• зуд в полости носа, сопровождающийся насморком и заложенностью, вследствие ее воспаления и отека;
• покраснение оболочек глаза (часто конъюнктивит);
• чихание и частые слезотечения.

Диагностика данного заболевания в современной медицине производится посредством прохождения риноскопии или тестирования на тот или иной аллерген. Излечить аллергический ринит насовсем или хотя бы временно избавиться от аллергии помогают такие виды лекарственных препаратов:

• назальные спреи на основе бромида, антигистаминные препараты, кромогликат натрия. Они способны уменьшать заложенность носа и очищать дыхание;
• сосудосуживающие препараты также отлично избавляют от таких симптомов как: насморк, чихание и отечность слизистой носа.

Бронхиальная астма (бронхит) — тяжелая форма воспаления дыхательных путей. Основой такого процесса является сужение просветов в бронхах и как следствие насморк, кашель, отдышка и вероятность возникновения приступов удушья.

Среди основных причин развития бронхиальной астмы можно выделить не только всевозможные аллергии, но следующие факторы:

1. Наследственность. Она определяется возникновением атопической бронхиальной астмы в организме человека. При этом вероятность появления астматического приступа у ребенка составляет около 75% в случае, если больны оба родителя (если поражен один родитель — 30%).
2. Экология. Данные лабораторных исследований в области медицины показали, что около 3%, страдающих бронхиальной астмой, являются частыми заложниками воздействия на них экологических факторов типа дыма, повышенной влажности, выхлопных газов и так далее. Именно эти аспекты и послужили причиной возникновения такой патологии у этих людей.
3. Профессия. Влияние различных производственных факторов: пыли, вредных газов, паров, выделяемых на некоторых предприятиях, является одной из причин поражения бронхов.

Среди других процессов, приводящих к бронхиальной астме, выделяются неправильное питание, частые стрессы, несоблюдение техники безопасности при использовании моющих средств и различные микроорганизмы, попадающие с воздухом в слизистую носа.

Основными симптомами бронхиальной астмы считают:

• нарушения в процессах реактивности бронхиального дерева;
• образование слизистых закупориваний и как следствие сильная заложенность носа, а также застои и засорения в просветах бронхов;
• отек стенок бронхов приводит к тяжелому дыханию, хрипам, кашлю и удушью;
• из-за спазматических сокращений мускулатуры бронхов человек может задыхаться, что принято называть астматическим удушьем.

Диагностировать данное заболевание можно со словесных жалоб пациента, а также в ходе проведения ряда обследований: пикфлоуметрии и спирометрии.

Терапия бронхиальной астмы происходит с помощью применения комплекса процедур, которые объединяются в такие, как:

• базисная терапия;
• симптоматическая терапия;
• использование медикаментозного лечения.

Обязательным условием в любом лечении является устранение причин болезни и препятствующему ей аллергическому риниту.

Взаимосвязь этих двух патологий прослеживается в ходе сопоставления следующих факторов:

1. Эпидемиология. Сочетание двух болезней у человека наблюдается в 87% случаев, тогда как у 78%, страдающих от бронхиальной астмы, проявляются симптомы аллергического ринита, а 38% населения имеют обратную картину, но без выраженного ее существования в организме. Пациенты с частой заложенностью носа, непроходимостью дыхательных путей и отеками околоносовых пазух впоследствии подвергаются развитию бронхиальной астмы.
2. Как аллергический ринит, так и бронхиальная астма могут быть упорядочены одними и теми же способами лечения и мероприятиями по устранению воспалительных процессов в организме. В основном разница терапии представлена лишь в степени насыщения лекарственными препаратами, а профилактические действия одного направления.
3. Анатомический и патофизиологический фактор. Как в случае бронхиальной астмы, так и в случае аллергического ринита эпителий из носовой полости, бронхиолы и дыхательные пути подвержены одним и тем же воспалительным процессам.

В любом варианте эти две патологии необходимо четко диагностировать и незамедлительно лечить, так как большая вероятность возникновения хронических форм этих заболеваний приводит к серьезным последствиям и несет большую опасность для здоровья.

источник

Аллергический ринит в большинстве случаев лежит в основе развития бронхиальной астмы. Как лечить прогрессирующее заболевание и избежать опасных осложнений – читайте далее.»

Аллергический ринит – заболевание верхних дыхательных путей, вызванное контактом с аллергеном. При отсутствии своевременного лечения и других провоцирующих факторов приводит к бронхиальной астме (кроме того, утяжеляет её течение). У явления есть и второе название – атопическая астма (т.е. хроническое воспаление дыхательных путей, спровоцированное аллергеном).

Аллергический ринит сопровождается воспалением слизистой носа, насморком, чиханием и затрудненностью дыхания. Проявления заболевания затрагивает только верхние дыхательные пути, однако в некоторых случаях «переходит» на нижние. Это объясняется единством дыхательных путей – носовая полость и лёгкие анатомически связаны. Поэтому поражение слизистой носа приводит к идентичной патологии в слизистой оболочке бронхов.

Основная причина заболевания – контакт с возбудителем, к которому у организма повышена чувствительность. Обычно инородные частицы «устраняются» слизистой носа в течение нескольких минут, не вызывая реакции организма. Аллергены же быстро всасываются в клетки, освобождая свободный гистамин, провоцирующий отёк и воспаление слизистой.

Развитию недуга способствуют следующие факторы:

• Постоянный контакт с аллергеном;
• Курение;
• Дополнительные поражения дыхательных путей;
• Отсутствие лечение.

В результате возникает атопическая астма. Воспалительный процесс «переходит» на бронхи, становится хроническим и сложнее поддаётся лечению.

Помимо основной причины недуга – контакта с аллергенами, существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития болезни.

• Наследственность (если родители – аллергики, шансы ребёнка «избежать» заболевания примерно 30%);
• Плохая экология (различные атмосферные загрязнители вызывают воспалительные процессы в организме);
• Профессиональная деятельность (вредные пары и ядовитые вещества поражают бронхи).

Также к факторам риска можно отнести частые стрессы и неправильное питание. Нарушения в работе нервной системы и желудочно-кишечного тракта сказывается на состоянии всего организма.

Первые признаки развивающегося приступа проявляются в виде сухого кашля, насморка и болезненных ощущений в районе живота. Если обострение не купировать, состояние больного ухудшится.

Проявятся другие ярко выраженные симптомы:

• Одышка;
• Частое затруднённое дыхание с хрипами;
• Выделение мокроты с сильным кашлем;
• Боль и чувство стеснения в груди.

Все эти физиологические процессы провоцируют спазмолитическое сокращение мускулатуры, образование слизистых «пробок» и нарушенная реакция бронхов. В некоторых случаях приступ сопровождается повышением температуры тела из-за воспаления лёгких (отёка стенок бронхов).

Установление тяжести заболевания основывается на количестве и «качестве» приступов. Самая лёгкая степень называется «интермиттирующей». При такой форме болезни дневные приступы случаются не чаще раза в неделю, ночные – примерно 1- 2 раза в месяц.

Другие степени заболевания:

• Персистирующая (симптомы проявляются чаще 1 раза в неделю, приводят к снижению активности);
• Средняя (приступы случаются каждый день, сказываются на качестве сна и общем состоянии организма);
• Тяжёлая (симптомы проявляются постоянно, больной не может вести нормальный образ жизни).

В тяжелых случаях болезнь требует постоянного наблюдения со стороны специалистов. При прогрессировании недуга приступы случаются чаще, их длительность также увеличивается. Больному может понадобиться экстренная помощь, иначе последствия будут необратимыми.

Обычное обострение симптомов аллергической астмы быстро купируется заранее приготовленными препаратами. Однако в некоторых случаях приступы удушья развиваются внезапно и стремительно, приводя к тяжелым последствиям. Например, к затрудненному дыханию, внезапной его остановке или к разрыву альвеол лёгких (в редких случаях). Без экстренной помощи осложнения приводят к летальному исходу.

Причины возникновения критического состояния:

• Сопутствующие заболевания (болезни лёгких, сердечно-сосудистые нарушения и т.д.);
• Воспалительные процессы в организме, провоцирующие повышения температуры тела;
• Продолжающийся контакт с возбудителем;
• Несоблюдение назначенной терапии;
• Неправильная техника ввода препаратов;
• Вредные привычки;
• Тяжелая степень заболевания.

Также осложнения могут возникнуть из-за врачебной ошибки: неправильно подобранной терапии или неадекватной оценки контроля бронхиальной астмы. Однако это исключительные случаи. Современные методы лечения позволяют успешно контролировать течение заболевания при помощи своевременной диагностики и медикаментов. Главное, ответственно относиться к своему здоровью и соблюдать предписания врача.

Заболевание выявляется при помощи опроса и визуального осмотра больного, забора крови и мазков слизистой, анализ мокроты. При исследовании обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, что говорит об аллергической форме астмы. Для определения возбудителя используется панель аллергенов (взрослые диагностические методы отличаются от детских).

Также проводятся комплекс исследований, направленный на выявление основных признаков аллергического бронхита:

• Компьютерная томография (определяет утолщение слизистой оболочки в носовых пазухах);
• Выстукивание и выслушивание лёгких (выявляет хрипы и свистящее дыхание);
• Рентгенография (обнаруживает эмфизему лёгочной ткани и усиленный лёгочный рисунок);
• Спирометрия (определяет изменения дыхания).

Последнее исследование считается наиболее эффективным в определении астматического недуга. Также спирометрия позволяет выявить тяжесть приступа и эффективность терапии (если лечение уже проводилось).

Первым делом устраняется контакт с аллергеном, вызывающим недуг. Затем назначается комплексная терапия. Благодаря идентичным воспалительным процессам и симптомам, лечение обоих недугов проводится по одному плану.

Купируется аллергический бронхит (аллергический ринит с астмой) при помощи:

• Медикаментов;
• Дыхательной гимнастики;
• Физиопроцедур (ингаляции, УВЧ-терапии и т.д.).

Также большой упор делается на аллерген-специфической иммунотерапии. Суть процедуры – введение в организм пациента небольших доз аллергена. В результате снижается чувствительность к возбудителю, симптомы заболевания становятся менее выраженными. Это позволяет снизить дозировку медикаментов без ухудшения состояния больного.

Аллергический ринит и бронхиальная астма тесно связаны, поэтому проводится единая системная терапия. Однако есть особенности в назначении препаратов, которые зависят от симптоматики и тяжести заболевания.

Если больной страдает персистирующей формой бронхиальной астмы, препараты назначаются примерно за 2 недели до предполагаемого обострения. Таким образом удаться избежать резких приступов удушья и существенно облегчить состояние больного во время рецидива заболевания.

Помимо медикаментозной терапии и физиопроцедур, при лечении аллергического ринита и астмы используют специальные упражнения. Дыхательная гимнастика помогает смягчить приступы и предотвращает развитие осложнений.

Комплекс состоит из нескольких упражнений, которые выполняются в разных положениях тела. Больной формирует для себя программу, максимально комфортную для выполнения.