Астма это врожденное или приобретенное заболевание

Если симптомы астмы появляются и диагностируются у взрослых старше 20 лет, такую астму называют приобретенной. Примерно половина взрослых, больных астмой, страдают также от аллергии. В некоторых случаях, приобретенная астма может быть результатом контакта с различными химическими веществами на рабочем месте (профессиональная астма, симптомы астмы появляются внезапно).

Астма – легочная дисфункция, характеризующаяся появлением и исчезновением симптомов. В проводящих воздух путях при этом происходит следующее:

отек или воспаление слизистой
секреция большого количества слизи, гуще, чем обычно
сужение просвета в связи с сокращением гладкой мускулатуры бронхов

К симптомам астмы относятся:

Одышка
Частый кашель, особенно по ночам
Свистящее дыхание (звук, похожий на свист при вдохе и выдохе)
Затруднение дыхания
Стеснение в груди

Что такое приобретенная астма?

Когда диагноз ставится пациенту старше 20 лет, говорят о приобретенной астме.

Среди тех, кто находится в группе риска заболевания:

Женщины, подверженные гормональным сдвигам, в частности, беременные или женщины во время менопаузы
Женщины, принимающие эстроген после менопаузы в течение 10 лет и более
Люди, переболевшие определенными вирусными инфекциями, например простудой или гриппом
Люди, страдающие от аллергии (в особенности, на кошек)
Люди, подверженные вредному воздействию химических веществ в окружающей среде, например, табачного дыма, пыли, плесени и т.д. Раздражители, вызывающие симптомы астмы, называют пусковыми факторами астмы (триггерами). Астма, вызванная раздражителями на рабочем месте, называется профессиональной астмой.

В чем разница между врожденной и приобретенной астмой?

У взрослых вместимость (емкость) легких (объем воздуха, который вы способны вдохнуть и с силой выдохнуть за одну секунду) с годами снижается в связи с изменениями в мышечной системе и снижением эластичности грудной стенки. Сниженная емкость легких – причина, по которой доктора часто пропускают приобретенную астму.

Как ставят диагноз приобретенная астма

Что может сделать врач, чтобы поставить диагноз?

1. Прослушать легкие и изучить историю болезни.

2. Провести тест на функцию легких, используя устройство, называемое спирометр – показывает, какое количество воздуха вы способны выдохнуть после однократного глубокого вдоха. Устройство измеряет так же, как быстро вы можете «опустошить» легкие. Возможно, врач попросит вас за некоторое время до и после теста вдохнуть бронхорасширяющее короткого действия (препарат, раскрывающий просвет бронхов в связи с расслаблением гладкой мускулатуры, это также способствует очищению легких от слизи).

3. Провести провокационную пробу с метахолином. Эту пробу целесообразно проводить, если по вашим симптомам и результатам спирометрии нельзя достоверно диагностировать астму. При вдыхании метахолина у человека с астмой бронхи спазмируются и сужаются. Во время теста вдыхается большое количество метахолина до и после спирометрии. Если результат теста положительный, значит, у вас астма (если функция легких снижена минимум на 20%). Бронхорасширяющее всегда дают после теста, чтобы нивелировать отрицательный эффект метахолина.

4. Провести рентгенографию органов грудной клетки. Рентгенография – изображение структур тела, создаваемое при помощи низких доз радиации на специальной пленке или люминесцирующем экране. Рентгенография используется для диагностики многих заболеваний, начиная от бронхита, заканчивая переломом кости. Обзорная рентгенография позволит доктору просмотреть структуры грудной клетки – сердце, легкие, кости. Просмотрев на рентгеновском снимке легкие, врач может выявить изменения, не указывающие на астму, но с похожими симптомами. Как правило, у людей с астмой специфических изменений на рентгеновском снимке не обнаруживается.

Любой человек может заболеть астмой в любом возрасте. Больше других подвержены риску следующие группы лиц:

С наследственным анамнезом по астме
С наследственной предрасположенностью к аллергии
Люди, в чьих семьях и в чьем окружении есть курильщики
Городские жители

Как классифицируется астма?

Астма классифицируется в 4 категории, в зависимости от частоты возникновения симптомов и данных объективного обследования (пикфлуометрии и/или спирометрии): легкая перемежающаяся, легкая постоянная, умеренная постоянная, тяжелая постоянная. Врач определит тяжесть течения астмы и способы ее контроля, базируясь на данных теста на функцию легких и частоте появления у вас симптомов. Важно помнить, что симптомы астмы могут варьировать, переходя из категории в категорию.

Легкая перемежающаяся астма

Симптомы возникают реже, чем 3 раза в неделю, а ночные – реже двух раз в месяц.
Данные теста на функцию легких на 80% выше прогнозируемых значений. Прогноз строится в зависимости от возраста, пола и веса. У человека с астмой прогнозируемая цифра может быть заменена его индивидуальным наилучшим результатом для сравнения.
Нет необходимости в препаратах для постоянного контроля.

Симптомы возникают от трех до шести раз в неделю.
Данные теста на функцию легких на 80% выше прогнозируемых значений.
Ночные симптомы бывают 3-4 раза в месяц.

Умеренная постоянная астма

Симптомы появляются каждый день.
Ночные симптомы появляются чаще пяти раз в месяц.
Симптомы астмы влияют на активность, бывают чаще двух раз в неделю и могут сохраняться до нескольких дней.
Есть признаки снижения функции легких, показатели теста варьируют в пределах от 60% до 80%.

Симптомы появляются часто и длятся долго, ночные симптомы также частые.
Активность ограничена.
Результаты теста на функцию легких менее 60%.

Астму можно контролировать, но нельзя вылечить. В лечении астмы следует придерживаться определенных целей. Если вам не удается достичь их, значит, вы плохо контролируете свою астму. Вместе с лечащим врачом разработайте план, следуя которому вы сможете контролировать астму.

К поставленным целям относятся:

Жить активной, нормальной жизнью, сохранять ежедневную активность без усилий.
Предотвратить хронизацию или отягощение симптомов.
Не пропускать работу (или занятия).
Свести к минимуму обращения к врачу, вызовы скорой помощи, посещения больницы.
Применять корректирующие препараты для контроля астмы с незначительным количеством или без побочных эффектов.

Правильное использование препаратов от астмы, назначенных врачом, а также максимальное ограничение контакта с пусковыми факторами и ежедневное мониторирование симптомов – основа эффективного контроля астмы. Есть два основных вида препаратов от астмы:

Противовоспалительные: Эта наиболее важная группа препаратов для большинства больных астмой. Противовоспалительные препараты, такие как вдыхаемые стероиды, уменьшают отек и повышенную секрецию слизи в бронхах. В результате снижается чувствительность и реактивность к раздражителям. Препараты следует принимать регулярно. Противовоспалительные сокращают симптомы, ведут к лучшей проводимости воздуха, снижают чувствительность бронхов, предотвращают их повреждения и сокращают эпизоды астмы. Они эффективны в контроле и профилактике астмы, если принимать их каждый день. Оральные стероиды применяют во время острого приступа, они повышают эффективность других препаратов и сокращают воспаление.

Бронхорасширяющие: Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, благодаря чему просвет бронхов быстро раскрывается, пропуская больше воздуха в легкие и улучшая дыхание. При раскрытии проводящих путей, слизь легче продвигается и ее можно откашлять. Бронхорасширяющие короткого действия (бета-агонисты) уменьшают или останавливают симптомы астмы и очень эффективны во время острого приступа астмы. В пролонгированных формах, бета-агонисты могут быть эффективны в профилактике приступа астмы физического усилия.

Препараты от астмы применяются в виде аэрозолей (дозированные ингаляторы, ингаляторы в виде сухого порошка или небулайзеры), а также в виде таблеток или растворов для проглатывания. Если одновременно с этим вы принимаете другие препараты, нужно обсудить с врачом вероятность взаимодействия этих препаратов друг с другом и возможность отмены какого-то из них.

Важная часть лечения – постоянное слежение за тем, как легкие справляются со своей функцией. Симптомы астмы контролируются с помощью пикфлоуметра. Результаты измерений могут послужить тревожным сигналом об изменениях в бронхах и могут быть признаком ухудшения астмы. Ежедневная пикфлоуметрия подскажет, когда следует принимать препараты, чтобы держать астму под контролем. Ваш доктор может использовать эту информацию для составления плана лечения.

Основываясь на вашей истории болезни и на тяжести течения астмы, доктор разработает план действий при астме. Он будет содержать информацию о том, когда и как использовать препараты от астмы, меры при ухудшении состояния и меры, когда требуется неотложная помощь. Убедитесь, что вам все понятно в этом плане действий. Если после его прочтения у вас остались вопросы, обязательно задайте их.

источник

Заболевания дыхательной системы широко распространены среди населения.

Одно из них – приобретенная астма. Ей подвержены люди различного возраста, пола и социального положения. Она бывает различной формы и тяжести течения, но в любом случае астма способна причинить вред жизни и здоровью пациента.

Как распознать болезнь, почему она возникает и какие методы борьбы с ней существуют, рассмотрим подробнее.

Приобретенная астма – неинфекционное хроническое воспаление дыхательных путей с поэтапным развитием и периодами обострений и ремиссий.

Заболевание характеризуется сверхчувствительностью бронхов, что под влиянием определенных условий приводит к спазмам гладкой мускулатуры и сужению их просвета. В результате происходит сокращение объема воздуха, поступающего в легкие, и отмечается скопление слизи на стенках бронхов, это провоцирует приступы удушья, одышки и кашля.

Врожденная форма астмы встречается у маленьких детей и проявляется с момента рождения. Болезнь развивается на фоне нарушения формирования органов дыхания, генетической предрасположенности или аллергии. Даже воздействие сигаретного дыма на женщину во время беременности является провокатором возникновения астмы у новорожденных.

Обе разновидности болезни имеют одинаковые клинические признаки и, соответственно, нуждаются в идентичном лечении.

Патогенез (механизм развития и формирования) астмы до конца не изучен, но считается, что факторы, вызывающие приобретенную астму, могут быть внешними и внутренними.

В первом случае провокаторами заболевания являются аллергические реакции (повышенная чувствительность иммунной системы к различным раздражителям).

Аллергенами могут выступать:

пыльца и пух растений;
шерсть домашних питомцев;
плесень и пыль;
бытовая и строительная химия;
лекарственные препараты;
продукты питания.

Реакция организма может быть мгновенной или проявиться через некоторое время после воздействия.

Если у человека отмечается предрасположенность к аллергии, следует исключить влияние этих веществ, чтобы избежать осложнений.

наследственная предрасположенность;
пониженная температура окружающей среды;
дисфункция вегетативной и центральной нервной системы;
патология эндокринной системы;
чрезмерная физическая активность.

Бронхиальная астма, сформировавшаяся под воздействием различных раздражителей, имеет сходные признаки и проявления.

В группу риска возникновения заболевания входят люди:

связанные с химическими веществами в силу профессиональной деятельности;
заядлые курильщики;
перенесшие инфекционные заболевания дыхательных путей;
живущие в местах с плохой экологической обстановкой;
имеющие гормональные нарушения и слабый иммунитет.
не обладающие устойчивостью к стрессам.

Негативную реакцию организма может вызвать один или сочетание нескольких факторов, которые необходимо выявить, чтобы предотвратить их последующее влияние.

Бронхиальная астма по своим симптомам напоминает другие болезни, поэтому люди обращаются к врачу, когда болезнь перешла в стадию, на которой справиться с ней полностью практически невозможно.

На начальном этапе развития приобретенная астма протекает незаметно и выявляется только на микроскопическом уровне. Следующий этап расценивается как предастматическое состояние и требует принятия срочных мер. В этот период у больного появляется внезапный кашель, насморк, возникают проблемы с дыханием.

Основными клиническими симптомами болезни являются:

периодические приступы удушья:
возникновение одышки:
ощущение тяжести в грудной клетке;
появление хрипов;
затрудненное или учащенное дыхание;
отхождение обильной мокроты;
появление утреннего и ночного кашля.

Астма характеризуется отсутствием температуры, ухудшением общего самочувствия, головной болью.

По своей симптоматике она напоминает другие болезни, поэтому при возникновении одного или нескольких из перечисленных клинических признаков стоит обратиться за консультацией к врачу.

Для выявления болезни и правильной постановки диагноза необходимо проведение диагностических мероприятий, которые включают:

опрос пациента;
прослушивание дыхательных путей;
проведение рентгенографии;
лабораторные анализы крови;
провокационные пробы на выявление аллергена;
проведение теста с помощью спирографа – для функциональной оценки возможности легких (измерение объема вдыхаемого и выдыхаемого воздуха).

Проведенная диагностика покажет наличие или отсутствие астмы и степень ее тяжести, а также позволит назначить эффективное лечение, которое облегчит состояние больного.

Бронхиальная астма — очень серьезное заболевание, поэтому все лекарственные препараты применяются строго по предписанию врача. Самолечение недопустимо, так как неправильное использование медикаментов может вызвать обострение болезни, усилить астматические приступы или привести к летальному исходу.

Полностью избавиться от заболевания невозможно, но можно контролировать течение бронхиальной астмы.

Для эффективности лечения необходимо устранить провоцирующие факторы, что поможет уменьшить частоту и интенсивность проявлений болезни.

Для лечения астмы используют:

Бета-адреномиметики в форме аэрозолей двух видов: быстрого действия (применяют во время приступов, не чаще 4 раз в сутки) и длительного действия (для исключения спазма бронхов).
В начальной фазе болезни приступы носят легкий характер (стремительно начинаются и так же быстро прекращаются). В этот период используют бронхорасширяющие препараты (3-4 раза в день, через равные промежутки времени). Они помогают уменьшить отек, снять спазм бронхов, исключить приступы удушья, нормализовать процесс выработки слизи.
Ингаляционные глюкокортикостероиды принимают ежедневно продолжительное время. Они снимают воспаление, оказывают противоаллергическое и иммунодепрессивное воздействие. По статистике, люди, регулярно принимающие данные препараты, не страдают от астматического статуса.
В период обострения, когда ингаляторы не способны облегчить состояние астматика, назначают курс гормональных препаратов в таблетированной форме.
Комбинированные препараты оказывают одновременное противовоспалительное и бронхорасширяющее воздействие.
Антихолинергические средства расширяют бронхи, способствуют уменьшению количества отделяемой слизи, кашля и одышки. Применяются в отдельных случаях для облегчения состояния. Не используются для снятия удушья ввиду того, что эффект проявляется с задержкой.

Наиболее важным при лечении астмы является применение средств с наименее выраженным побочным действием.

Каждый человек с астмой должен иметь при себе прибор (пикфлоуметр) для самоконтроля скорости выдоха в литрах, что позволит принять срочные меры для предотвращения астматического приступа.

При наличии астмы рекомендуется придерживаться основных профилактических мероприятий:

ведение здорового образа жизни (отказ от курения, физическая активность, прогулки на свежем воздухе);
укрепление иммунитета (закаливание, прием витаминных препаратов);
исключение контакта с веществами, способными вызывать аллергию;
своевременное лечение вирусных и респираторных заболеваний:
контроль эмоционального состояния;
соблюдение режима питания, отдыха и сна;
исключение переохлаждения;
носовое дыхание.

Чтобы астматические приступы не вызывали чувство паники и страха, необходимо научиться расслабляться (заниматься аутотренингом).

Выполнение правил и соблюдение рекомендаций врача позволит снизить риск возникновения астматических приступов и позволит человеку вести полноценный образ жизни, без существенных ограничений.

источник

Запишитесь к специалисту прямо на сайте. Мы перезвоним Вам в течении 2-х минут .

Перезвоним Вам в течении 1 минуты

Москва, Балаклавский проспект, дом 5

Самостоятельно удалять серные пробки не рекомендуется, поскольку при удалении можно повредить барабанную перепонку

Инородными телами гортани могут быть мелкие бытовые предметы, части пищи, живые организмы, медицинские инструменты или их части

Клиника отоларингологии предлагает вам полный комплекс диагностики и лечения заболеваний ЛОР органов

Бронхиальная астма является неинфекционным хроническим заболеванием, при котором происходит воспаление дыхательных путей. Воспалительный процесс становится причиной гиперактивности дыхательных путей, из-за чего при первом же контакте с внешними раздражителями быстро происходит нарушение проходимости бронхов. Это ограничивает объем воздуха, поступающего в легкие и вызывает усиление секреции слизи.

Заболевание вызывается аллергенами инфекционного и неинфекционного происхождения. К первым относится стафилококки и различные условно-патогенные микроорганизмы. К неинфекционным аллергенам, часто встречающимся в повседневной жизни, причисляют:

— пищевые – молоко, рыбу, мясо, в особенности куриное, яйца и иную белковую пищу, хлебные злаки, картофель, цитрусовые и другие продукты;

— лекарственные препараты – большую часть антибиотиков вместе с продуцентами, витамин В1, панкреатин. Эти лекарства обычно провоцируют развитие профессиональной бронхиальной астмы;

— бытовые аллергены – книжная, библиотечная и домашняя пыль, перо, пыльца растений, человеческая перхоть и шерсть растений. Наиболее сильным из бытовых аллергенов является перо и домашняя пыль – все дело в дерматофагоидных клещах, которые являются самым активным их компонентом. Клещ размножается весной и осенью, это же время является периодом обострения атопической астмы;

— продукты химического производства – вещества, используемые при изготовлении полимерных материалов, клеи, пенопласты, искусственные волокна, полиуретановые лаки, пестициды, формалины и органические соединения кобальта, хрома, ртути, мышьяка и пр. С течением времени список аллергенов подобного рода стремительно растет.

Проявления астмы ярко выражены, к ним относятся:

— нарушения дыхания, вызванные изменениями в бронхах. Чаще всего более затруднен выдох, когда бронхи из-за увеличивающегося внутригрудного давления сжимаются сильнее, но иногда может быть затруднен и вдох;

— отек и избыточное образование в бронхах вязкой и густой мокроты;

— при дыхании задействованы мышцы брюшного пресса, грудной клетки, а также плечевого пояса.

Специалисты различают 4 формы бронхиальной астмы:

— инфекционную – связана с сенсибилизацией (повышением чувствительности) к аллергенам инфекционной группы (стафилококку, нейссерии и другим);

— неинфекционную (атопическую) – обусловлена повышенной чувствительностью к лекарственным и пищевым аллергенам, книжной и домашней пыли, плесневым грибам. Также атопическая бронхиальная астма взаимосвязана с сенсибилизацией к эпидермису человека, домашних птиц и животных;

— «аспириновую» — вызвана увеличенной выработкой лейкотриенов и нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты. При такой форме астмы дополнительно возможно развитие полипоза околоносовых пазух и непереносимости аспирина (и прочих производных ацетилсалициловой кислоты);

— смешанная – форма, сочетающая в себе несколько механизмов развития патологии.

Астма не относится к числу врожденных заболеваний, тем не менее, зарегистрированы случаи появления заболевания у детей в течение первых дней жизни.

Причиной врожденной бронхиальной астмы могут стать:

— инфекционные заболевания беременной;

— злоупотребление аллергизирующими продуктами во время беременности;

— негативные факторы (курение).

У большинства детей первые симптомы проявляются в возрасте до трех лет, зачастую принципы удушья начинаются, когда ребенок заражен ОРВИ. Мальчики болеют бронхиальной астмой чаще девочек, главной причиной астмы становится развитие аллергии к бытовой пыли, которую накапливают подушки, одеяла, мягкие игрушки и ковры.

Спровоцировать приступ удушья при астме способны:

— пыльца растений, высокая концентрация которой содержится в воздухе в период их цветения;

— появление в доме собаки или иного питомца;

— погодные условия (сырая или морозная погода, резкие изменения атмосферного давления);

— ухудшение психологического климата в семье, конфликты в школе.

У детей наблюдаются следующие симптомы астмы:

— у малышей нарушается сон, они становятся плаксивыми и беспокойными;

— детей старшего возраста беспокоит чувство сдавленности в районе грудной клетки, ощущение недостатка воздуха;

— часто приступу предшествует предприступный этап, во время которого на коже появляются зудящие высыпания, возникает кашель, насморк или заложенность носа;

— приступ сопровождается частым сухим кашлем, через некоторое время отхаркивается вязкая мокрота;

— начинается одышка, дыхание при этом становится свистящим;

— во время приступа выдох в два раза длительнее вдоха.

Основополагающим моментом в лечении астмы является:

— минимизация вероятности контакта с потенциальными аллергенами;

Если аллерген определить не удалось, применяют специфическую гипосенсибилизирующую терапию, снижающую реакцию организма на раздражитель:

— аэрозоли – для пресекания приступов удушья. Они помогают увеличить просвет бронхов и ускорить отток мокроты из них;

— ксантиновые производные – их таблетированные формы пролонгированного действия используются с целью предотвратить приступ удушья;

— гормональная терапия – применяется для лечения тяжелых форм астмы;

— антибактериальные препараты – для терапии сопутствующих болезней (бронхопневмоний, бронхитов);

— отхаркивающие средства – для лучшего отхождения мокроты.

Лечение бронхиальной астмы у детей производится аналогичными методами. Кроме того, необходимо производить профилактику респираторных инфекций с помощью закаливания, массажа и лечебной физкультуры. Из жилых помещений следует убрать ненужную мягкую мебель, лишние книги, мягкие игрушки и ковры, шерстяные одеяла и перьевые подушки заменить гипоаллергенными постельными принадлежностями. Хороший эффект дает использование воздухоочистителей и пылесосов с водяными фильтрами.

Если вас беспокоит бронхиальная астма, или вы подозреваете наличие такого заболевания у своего ребенка, обратитесь за консультацией к специалистам нашего медицинского центра. Врачи опросят вас и выполнят детальный осмотр для обнаружения возможных внешних признаков заболевания, определят перечень лабораторных исследований, способных выявить тип аллергена, после чего назначат лекарственные препараты. Помните, что только специалист способен оценить тяжесть состояния, особенно если речь идет о ребенке, и подобрать индивидуальный и оптимальный способ лечения.

источник

Одним из распространенных заболеваний дыхательной системы можно назвать бронхиальную астму. Она является хронической болезнью, во время которой наблюдается постоянный воспалительный процесс в тканях бронхов, из-за чего возникают проблемы с дыханием.

Существует несколько разновидностей болезни, которые определяются условиями ее возникновения, одна их таких разновидностей – приобретенная бронхиальная астма.

Данный диагноз означает, что заболевание не было присуще пациенту с момента его рождения, а сформировалось значительно позже под влиянием внешних причин. Иногда считается, что астма имелась у человека изначально, просто не была диагностирована. Однако если заболевание не проявляло себя в течение 20 лет жизни, а потом обнаружилось, это говорит о том, что оно не является врожденным и сформировалось недавно.

Приобретенная астма практически не отличается от врожденной по своим симптомам и признакам, равно как не наблюдается существенных отличий в ходе лечения. Основное различие приобретенной астмы от врожденной – в особенностях ее развития. Помимо того, что она проявляется у людей взрослого возраста, факторы, вызывающие ее формирование, отличаются от тех, что провоцируют врожденный тип заболевания.

Врожденная бронхиальная астма проявляется у детей с самого рождения и вызвана она особенностями организма новорожденного. Ребенок может родиться чувствительным к внешним воздействиям среды, что проявляется в реакции его бронхов.

В случае с приобретенной астмой все происходит несколько иначе. Организм пациента длительное время подвергается негативным воздействиям, из-за чего происходят необратимые изменения в тканях органов дыхательной системы. В результате проявляются астматические симптомы. Такой тип формирования астмы называется экзогенный, поскольку патология формируется под влиянием внешних причин.

Среди этих причин следует выделить:

негативное воздействие климатических условий;
курение;
неблагоприятная экологическая обстановка;
занятость на вредном производстве;
склонность к аллергии;
частые случаи вирусных заболеваний.

Для того чтобы приобрести это заболевание, достаточно одного из перечисленных факторов, хотя очень часто они воздействуют в сочетании. Любой человек, у которого наблюдаются данные особенности, относится к потенциальной группе риска. Однако их наличие не означает обязательного развития астмы. Обычно организм человека оказывается достаточно сильным, чтобы справиться с негативным влиянием. Это зависит от особенностей его иммунитета.

К наиболее вредным внешним воздействиям относятся:

пыльца растений;
пыль;
шерсть домашних животных;
бытовая химия;
продукты питания;
лекарственные препараты;
химические соединения;
табачный дым.

Если наблюдается аллергическая реакция на любой из этих элементов, нужно быть очень осторожными и минимизировать свое взаимодействие с ним. Иначе аллергия может перерасти в бронхиальную астму.

Заподозрить это заболевание можно по его симптомам, которые необходимо знать. Хотя делать выводы может только врач после необходимых диагностических процедур. Поэтому нежелательно начинать самостоятельное лечение, пока не поставлен диагноз, но и игнорировать признаки патологии недопустимо.

Основные симптомы приобретенной бронхиальной астмы не отличаются от аналогичных симптомов врожденной формы заболевания.

Разница только в том, что при приобретенной болезни признаки проявляются во взрослом возрасте, а не в раннем детстве.

К их числу можно отнести:

частые приступы кашля;
чувство сдавленности грудной клетки;
одышку;
затрудненное дыхание;
ощущение нехватки воздуха;
приступы удушья.

Все это может сопровождаться слабостью, пониженной работоспособностью, головными болями. Стоит заметить, что данные признаки похожи на симптомы бронхита или ОРВИ. Однако при бронхиальной астме отсутствует повышенная температура, кроме этого симптомы возникают неожиданно, а затем исчезают на некоторое время. В любом случае, при обнаружении этих признаков стоит обратиться к врачу для выявления точного диагноза, поскольку отсутствие лечения даже при простудном заболевании может привести к осложнениям в виде бронхита или воспаления легких.

Перед началом лечения необходимо провести обследование, чтобы выявить точный диагноз. Для этого используются:

прослушивание бронхов;
тест на функцию легких;
провокационная проба;
рентген;
анализ крови и пр.

Помимо анализов врач должен выяснить особенности жизни пациента, такие как:

характер его деятельности;
перенесенные травмы;,
операции и заболевания;
наличие больных астмой среди ближайших родственников;
аллергические реакции и пр.

Все это поможет не только диагностировать болезнь, но и определить стратегию ее лечения, поскольку станут ясны ее причины.

Полностью избавиться от астмы любого типа невозможно, независимо от того, насколько эффективные методы будут выбраны. Медицинское воздействие заключается в том, чтобы с помощью лекарственных средств снимать наиболее острые проявления болезни и избегать слишком частого их повторения.

Для того, чтобы не допускать обострений заболевания, необходимо выявить факторы, которые их провоцируют. После этого следует исключить их воздействие либо минимизировать контакт с раздражителями.

Чтобы купировать приступы астмы, используются противовоспалительные (Кромогликат натрия, Недокромил натрия) и бронхорасширяющие средства (Сальбутамол, Будесонид). С помощью противовоспалительных средств удается остановить активный процесс выработки слизи в бронхах, что снижает чувствительность организма к вредным воздействиям.

Их прием должен быть регулярным, поскольку благодаря им улучшается проводимость воздуха. При этом снижается риск травматизации бронхов и сокращается количество приступов астмы. Бронхорасширяющие препараты способствуют расслаблению мускулатуры бронхов, в результате чего в легкие поступает больше воздуха, и ликвидируются приступы удушья. Их обычно используют для купирования острых проявлений.

Очень важно, чтобы в ходе лечения использовались лекарственные средства, которые не вызывают побочных эффектов. При борьбе с астмой предполагается длительное применение препаратов, поэтому необходимо минимизировать дискомфорт от их использования. Также необходимо убедиться, что из-за них не возникают аллергические реакции. Именно поэтому назначать лекарства должен врач. Самостоятельно выбирать себе лечение очень опасно.

Не менее важна профилактика при наличии астмы. Соблюдение профилактических мер поможет избежать обострений болезни и частого использования сильных средств. Основные профилактические мероприятия при приобретенной астме заключаются в следующем:

Отказ от курения.
Выполнение санитарно-гигиенических правил.
Избегание вирусных заболеваний и тщательное лечение при их возникновении.
Минимум контактов с вредными веществами или полное их исключение (иногда есть необходимость в смене климата или вида занятости).
Выполнение посильных физических нагрузок.
Укрепление иммунитета.
Соблюдение режима дня.
Избегание сильных эмоциональных потрясений.
Соблюдение рекомендаций врача.

Пациентам, больным бронхиальной астмой, приходится во многом ограничивать себя, чтобы не вызвать серьезных ухудшений в самочувствии. Тем не менее наличие этого недуга не означает, что человек становится неполноценным. При соблюдении правил, своевременном приеме лекарственных средств и осторожности есть возможность вести полноценную жизнь, не испытывая значительных затруднений.

источник

Проявления астмы ярко выражены, к ним относятся:

— отек и избыточное образование в бронхах вязкой и густой мокроты;

— при дыхании задействованы мышцы брюшного пресса, грудной клетки, а также плечевого пояса.

Специалисты различают 4 формы бронхиальной астмы:

— смешанная – форма, сочетающая в себе несколько механизмов развития патологии.

Причиной врожденной бронхиальной астмы могут стать:

— злоупотребление аллергизирующими продуктами во время беременности;

— негативные факторы (курение).

Спровоцировать приступ удушья при астме способны:

— появление в доме собаки или иного питомца;

— погодные условия (сырая или морозная погода, резкие изменения атмосферного давления);

— ухудшение психологического климата в семье, конфликты в школе.

У детей наблюдаются следующие симптомы астмы:

— приступ сопровождается частым сухим кашлем, через некоторое время отхаркивается вязкая мокрота;

— начинается одышка, дыхание при этом становится свистящим;

— во время приступа выдох в два раза длительнее вдоха.

Основополагающим моментом в лечении астмы является:

— минимизация вероятности контакта с потенциальными аллергенами;

— гормональная терапия – применяется для лечения тяжелых форм астмы;

— антибактериальные препараты – для терапии сопутствующих болезней (бронхопневмоний, бронхитов);

— отхаркивающие средства – для лучшего отхождения мокроты.

Заболевание системы дыхания воспалительного характера с хроническим течением и участием разных групп клеточных элементов (Т-лимфоцитов, мастоцитов, эозинофилов, макрофагов, дендридных клеток) носит название бронхиальной астмы (БА). Словно «бронхиальное» соседствует со словом «астма», потому что есть еще одно заболевание – сердечная астма. Эта патология развивается по другому механизму, и чтобы отличить одну астму от другой добавлено уточнение. В данном тексте речь идет исключительно о бронхиальной астме.

Заболевание довольно тяжелое и сложное. Основным его элементом считается обструкция (сужение) бронхов. Приобрести его куда проще, чем потом с ним жить. Тем не менее при своевременном начале лечения патология поддается контролю.

Бронхиальная астма вызывается разными причинами (внешними и внутренними), может протекать как в легкой форме, так и в крайне тяжелой с осложнениями, иногда ее можно контролировать, иногда это проблематично. В зависимости от этих и ряда других факторов выработали несколько классификационных признаков болезни.

Описываемое заболевание относится к разряду самостоятельных патологий, препятствующих нормальному дыханию. Основным механизмом в патогенезе считается нарушенная реактивность бронхов, к которой могут приводить факторы:

Специфические (аллергия/сенсибилизация), то есть иммунологические.
Неспецифические, в том числе инфекции.

Обязательными элементами клиники для постановки диагноза «бронхиальная астма» считаются:

Бронхоспазм.
Удушье (в виде приступов).
Гиперфункция подслизистых желез дыхательных путей (гиперсекреция макроты).
Отек слизистой выстилки бронхов.

Приступы удушья отличают БА от такого заболевания, как обструктивный и аллергический бронхит. Сужение бронхов может быть обратимым полностью или частично. Процесс нормализуется самопроизвольно или в результате медикаментозного лечения. Провоцируют его так называемые триггеры – факторы внешней и внутренней среды (аллергены, стрессы, сильные запахи, температурные перепады), запускающие механизм обструкции бронхов.

Возможность самоликвидации приступа зависит от тяжести болезни.

Усугубление патологического процесса, вызванного обструкцией бронхов и удушьем, стандартно делится на стадии:

Эпизодические приступы (интермиттирующая форма).
Постоянные приступы легкой/средней/тяжелой степени (персистирующая форма).

В первом случае приступы беспокоят пациента примерно 1 раз/7 дней, ночью 1–2 раза/месяц. Приступы короткие и не тяжелые.

Легкая постоянная (персистирующая) форма характеризуется повторением приступов до нескольких раз в 7 дней, ночные приступы случаются не реже раза в 14 дней, нарушают сон, снижают физическую активность пациента. При патологии средней тяжести приступы беспокоят больного ежедневно. Ночные приступы тоже нередки, существенно ухудшен сон, активность и качество жизни астматика. Тяжелая форма персистирующей БА характеризуется ежедневными дневными и ночными приступами, больной неработоспособен, физическая активность минимальна.

Больной может перенести астматический статус (угрожающее жизни состояние). Он характеризуется:

Серьезным отеком бронхов.
Выработкой густой мокроты с риском полной закупорки дыхательных путей.
Развитием удушья.

От удушья, если приступ не удалось своевременно купировать, пациент может погибнуть. При любой степени тяжести болезни возможно развитие данного осложнения. Именно этим страшна астма. Причем астматический статус принимает две формы:

Первая встречается значительно чаще, характеризуется медленным развитием от часов до дней. Основную роль в ее развитии имеет блокада бета2-рецепторов бронхов промежуточными метаболитиками симпатомиметиков либо катехоламинов.

Вторая развивается практически мгновенно непосредственно в период контакта с аллергеном. Но, к счастью, встречается реже метаболического варианта. Триггерами выступают антибиотики, НПВС, ферментативные препараты, сульфаниламиды, лекарства, содержащие белки). Характеризуется эта форма статуса общим бронхоспазмом и асфиксией.

Иногда причины заболевания очевидны, в ряде случаев их установить не удается. Но чтобы успешно бороться с проблемой, нужно понимать, что провоцирует приступ бронхиальной астмы. Именно поэтому есть общепринятая классификация. Могут быть классические формы БА и особые ее виды. Каждую стоит рассмотреть подробнее.

В зависимости от факторов, вызвавших заболевание, принято выделять следующие формы БА: аллергическую (экзогенную), неаллергическую (эндогенную), смешанного генеза, неуточненную.

Бронхиальная астма в экзогенной форме развивается в результате попадания в систему дыхания аллергенов. В этом качестве может выступать:

Пыльца.
Пух.
Шерсть животных.
Плесень.
Пыль, содержащая домовых клещей и продукты их жизнедеятельности.
Ирританты (раздражающие вещества).

В ряде случаев экзогенная бронхиальная астма протекает в особой форме – атопической. В этом случае аллергическая реакция, ставшая причиной недуга, является генетически обусловленной. То есть у пациента была предрасположенность, которая под влиянием провоцирующих факторов реализовалась. Она может быть ранней или поздней. В последнем случае приступ начинается не сразу, а по прошествии 60 минут с момента контакта с аллергеном. Ирритантный вариант болезни диагностируется, если воздействия тех или иных химических веществ провоцирует приступ, и обострения прекращаются, если пациент не контактирует с раздражающей химической средой.

Эндогенная бронхиальная астма или неаллергическая вызывается целым рядом внешних триггеров:

Стрессорами.
Инфекционными агентами.
Низкими температурами окружающей среды.
Физической активностью.

Смешанный вариант патологии могут провоцировать самые разные триггеры, как внешние, так и внутренние.

Если эндогенная астма является инфекционно-зависимой, то в качестве триггера может выступить не только обострение бактериальной инфекции, но и табачный дым. При этой форме патологии выделяют:

Эмфизематозную астму.
Эндогенную астму с обратимой обструкцией бронхов.
Различные комбинации этих патологий.

Чаще всего бронхиальная астма эндогенная форма развивается у детей, склонных к рецидивирующим заболеваниям верхних дыхательных путей. В этом случае к хроническому бронхиту присоединяется астматический компонент. С развитием патологического процесса при этой форме появляются ярко выраженные признаки ХОБЛ.

При сочетании двух вышеописанных форм говорят о смешанной астме. При невозможности определить причину развития патологического процесса, в диагнозе заболевание будет обозначено как неутонченное.

В эту группу относят несколько отдельных клинико-патогенетических типов астмы:

Индуцированную гастроэкзофагеальным рефлюксом (ГЭР).
Аспириновая.
Профессиональная.
Ночная.
Физического усилия.

Для рефлюкс-индуцированной БА спусковым механизмом к развитию приступа служит собственно рефлюкс. Более чем у половины детей-астматиков диагностируется ГЭР. Считается, что патогенез болезни связан с микроаспирацией содержимого желудка. Приступы этого вида патологии чаще беспокоят пациента ночью.

Среди псевдоаллергических состояний принято выделять аспириновую астму. Это хроническое воспаление бронхов, которое провоцируется приемом противовоспалительных препаратов нестероидной группы (НПВС). Заболевание чаще встречается у взрослого населения, причем среди пациентов больше женщин. Одним из неприятных моментов при развитии этого вида заболевания является перекрестная реакция. Это значит, что приступ будет развиваться не только после приема ацетилсалициловой кислоты, но и если применить другие НПВС (Ибупрофен, Диклофенак, Индометацин, Кетопрофен, Сулиндак, Пироксикам, Напроксен, Мефенамовую кислоту). Более того, астматикам с этим видом недуга нужна строгая диета, потому что в качестве триггеров часто выступают природные салицилаты, содержащиеся в:

Ягодах (землянике/клубнике и малине).
Специях (куркуме и корице).
Фруктах (лимонах и апельсинах, а также яблоках).
Самых распространенных салатных овощах (огурцах и помидорах).

Таким пациентам нужно с особой осторожностью относиться к консервированной продукции. Потому что если она содержит бензойную либо салициловую кислоты, организм может отреагировать приступом астмы. Такая же реакция возможна на продукты, содержащие тартазин (это краситель желтого цвета).

Профессиональным типом БА чаще болеет медперсонал, парикмахеры, животноводы, ветврачи и пекари. Патология провоцируется постоянным вынужденным (в связи с профессиональной деятельностью) контактом с аллергенами.

Бронхиальная астма, спровоцированная физическим напряжением, чаще беспокоит пациентов с атопическим течением недуга. Как правило, протекает с редкими приступами. Редко разворачивается типичная клиническая картина.

Формы астмы важны для грамотной разработки терапевтической тактики. Для коррекции лечения важно знать, насколько болезнь поддается медикаментозному воздействию. В связи с этим фактором выделяют формы:

Контролируемая.
Ограниченно контролируемая.
Неконтролируемая.

К первой форме относится астма с отсутствием обострений и поддержании в норме основных параметров, которые определяются при БА:

Объема выдоха в форсированном режиме за первую секунду (ОФВ1).
Пиковой скорости, с которой пациент может осуществить выдох (ПСВ).

При контролируемой астме улучшения заметны даже у пациентов с тяжелыми формами недуга. При частично контролируемом патологическом процессе дыхательные функции утрачены лишь на 20%.

Приступы регистрируются дважды в неделю и чаще. Раз в год, как минимум, астма обостряется. При неконтролируемой форме недуга эффективность лечения минимальна. Это говорит о необходимости тщательного изучения причин патологии и отсутствия реакции на медикаментозную терапию.

Поскольку заболевание хроническое, об исцелении даже мечтать трудно. В этом случае главное – это привести болезнь из фазы обострения к ремиссии. То есть, можно выделить также 2 формы бронхиальной астмы:

Обострение.
Ремиссия (нестабильная, стабильная).

Лучшим вариантом является достижение стойкой ремиссии с исключением триггеров из повседневной жизни человека. Если это возможно.

Рассмотрев все варианты астмы, остается ответить еще на один вопрос, с которым регулярно сталкиваются медики: возможна ли врожденная астма, и какая болезнь считается приобретенной? Врожденной астмы нет. Но, во-первых, известны прецеденты развития бронхиальной астмы у новорожденных (буквально с первых дней жизни). Во-вторых, могут быть случаи наследственной предрасположенности к этому недугу. В такой ситуации вероятность развития патологии составляет 50%. Фактически любая бронхиальная астма приобретенной является. Достаточно часто в разных источниках информации эндогенный вариант патологии ассоциируются с приобретенной БА.

Бронхиа́льная а́стма (от др.-греч. ἆσθμα — «тяжёлое дыхание, одышка») — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ, 235 миллионов человек страдают от астмы. Для лечения используются симптоматические препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты базовой терапии, воздействующие на патогенетический механизм заболевания. Грозное осложнение заболевания — астматический статус. Основополагающим документом является GINA — глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы.

Слова ἆσθμα и ἀσθμαίνω в значениях «тяжёлое дыхание» и «задыхаться» встречаются в древнегреческой литературе начиная с поэм Гомера и продолжали использоваться в этом значении у Гиппократа, однако в Corpus Hippocraticum слово ἆσθμα употреблялось и как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания — включая затруднения, сопровождающиеся сильным сердцебиением (сердечная астма) и заболевания дыхательных путей с выделением вязкой мокроты. Гиппократ также описал вынужденное «выпрямленное» положение больного во время приступов удушья — ортопноэ (др.-греч. ὀρθόπνοια), поместив описание симптомов астмы в своём труде об эпилепсии «О священной болезни» — из-за спастического характера приступов эпилепсии и астмы.

В дальнейшем в греческой медицине были выделены три формы удушья: лёгкая хроническая форма — диспноэ (др.-греч. δύσπνοια), тяжёлая, сопровождающаяся приступами — астма и тяжёлая с приступами и усилением удушья в лежачем положении — ортопноэ. В этой форме описания вошли и в римскую медицину: Авл Корнелий Цельс в своём труде «О медицине» описывал эти формы, ссылаясь на греков и используя греческие термины.

Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н. э.) в своём сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», посвятив ей отдельную главу. Аретей в своём сочинении описал две формы болезни, сопровождающейся затруднением дыхания, отметив, что одна из них, характеризующаяся ортопноэ, связана с болезнью сердца; вторая же, провоцируемая холодным влажным воздухом и сопровождающаяся спастическим затруднением дыхания и хрипами, является заболеванием лёгких — т.о. Аретей разделил астму на две формы: сердечную и бронхиальную. Клавдий Гален, написавший среди прочих сочинений работу «О затруднениях дыхания» (лат. De difficultate respirationis), придерживался гиппократова подхода к объяснению причин астмы, объясняя их накоплением в бронхах вязкой мокроты и, вслед за Аретеем, приняв разделение астмы на две формы.

Ибн Сина (X—XI вв.) в «Каноне врачебной науки» дал описание астмы близкое к гиппократовому — как хроническую болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером с приступами эпилепсии, «Канон» Ибн Сины в переводе Герарда Кремонского на латынь получил распространение в средневековой Европе и стал одним из основных текстов, использовавшихся для обучения медиков в Италии на протяжении средневековья и Возрождения.

Первым отошёл от традиции Гиппократа основатель пневмохимии Ван Гельмонт (XVII век), выделивший в две формы затруднённого дыхания: «мокрую», сопровождающуюся отхаркиванием флегмы, и «сухую». Он также отметил, что приступы астмы провоцируются пылью и «жареной на масле рыбой» и впервые провёл параллель между одновременной подверженностью приступами астмы и дерматитам — то есть, в современной терминологии, различными клиническими проявлениями аллергической реакции .

Данному заболеванию до середины XVIII века уделялось довольно мало внимания, по-видимому, врачи того времени не выделяли приступы удушья у больных в какую-то одну болезнь. Большой вклад в новое время в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден. Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь. К сожалению технический уровень того времени не позволял эффективно бороться с болезнью, и однозначно установить её причину.

В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К 1905 году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы. Советские учёные А. Д. Адо и П. К. Булатов в 1969 году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения. Оральные кортикостероиды начали применяться в 1950-х годах, селективные β2-адреномиметики короткого действия вошли в широкое применение в 1960-е годы.

Согласно глобальной стратегии GINA 2006, бронхиальная астма — «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения».

По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма — «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы».

В конце XX века в СССР и России была популярна формулировка Г. Б. Федосеева (1982), согласно которому бронхиальная астма — «самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов».

Мировая распространённость астмы (

■ : Нет стандартизированных данных

Заболеваемость бронхиальной астмой в мире составляет от 4 до 10 % населения. В России, по разным данным, распространённость среди взрослого населения колеблется от 2,2 до 5—7 %, а в детской популяции этот показатель составляет около 10 %. Заболевание может возникнуть в любом возрасте; примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, ещё у трети — до 40 лет. Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек. К 30 годам соотношение полов выравнивается.

В исследованиях отмечаются относительно высокие показатели заболеваемости в Новой Зеландии, Великобритании, на Кубе. Это связывают с тем, что над островами повышается концентрация аллергенов как благодаря местной флоре, так и за счёт аллергенов, приносимых океаническими воздушными потоками.

С середины 1980-х годов отмечается рост заболеваемости бронхиальной астмой. Согласно проведённому анализу 34 исследований заболеваемости в Европе, в Австрии с 1992 по 2002 год заболеваемость среди детей увеличилась в 4 раза, в Италии с 1974 по 1998 — выросла с 7 до 13 %, во многих странах Европы (Великобритания, Финляндия, Швейцария) — росла до середины 1990-х годов, а в последнее время несколько снизилась. Напротив, в Германии с 1992 по 2001 год этот показатель остался на уровне 5 %. Рост заболеваемости связывают с загрязнением окружающей среды, малоактивным образом жизни, а снижение её в последние годы объясняют успехами базисной терапии. Так, внедрение профилактического лечения и обучения больных в Ирландии повлекло за собой снижение более чем в 5 раз заболеваемости школьников тяжёлой астмой за период с 1992 по 2002 год.

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Описаны случаи конкордантности, то есть когда оба из однояйцевых близнецов болели бронхиальной астмой. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. В результате клинико-генеалогического анализа обнаружено, что у 1/3 больных заболевание носит наследственный характер. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. В этом случае, при наличии астмы у одного из родителей, вероятность астмы у ребёнка составляет 20—30 %, а если больны оба родителя, эта вероятность достигает 75 %.

Исследование PASTURE, в рамках которого наблюдали за формированием атопии у новорождённых в семьях фермеров и у монозиготных близнецов показало, что, несмотря на генетическую предрасположенность, развитие заболевания можно предотвратить, исключая провоцирующие аллергены и путём коррекции иммунного ответа в период беременности. Норвежскими учёными (Matthias Wjst et al.) установлено, что место и время рождения не влияют на формирование аллергических реакций и бронхиальной астмы.

Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний исследовалось у 9144 человек в 26 центрах в исследовании ECRHS. Женщины в основном контактировали с биологической пылью, а мужчины в 3—4 раза чаще, чем женщины, — с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронический кашель с выделением мокроты чаще возникал у лиц, контактировавших с вредными факторами, именно в этой популяции зарегистрированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, не зависит от возраста, пола, вредного профессионального фактора, атопии, курения.

Экологические факторы. 9-летнее эпидемиологическое исследование ECRHS-II, включившее 6588 здоровых лиц, подвергавшихся в течение указанного периода воздействию ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения и др.), показало, что у 3 % наблюдаемых в конце исследования возникли жалобы, соответствующие поражению дыхательной системы. После статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием поллютантов.

Питание. Исследования во Франции, Мексике, Чили, Великобритании, Италии по влиянию характера питания на течение заболевания показали, что лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусваиваемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. 10-летнее исследование ECRHS в 10 странах Евросоюза показало, что моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых; с применением этих средств связывают около 18 % новых случаев.

Микроорганизмы. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы (классификация Адо и Булатова).

Избыточный вес. По данным различных исследований, у детей, которые страдают от ожирения, риск развития бронхиальной астмы увеличивается на 52 %.

Триггерами, то есть факторами, вызывающими приступы удушья и обострения заболевания, являются аллергены для экзогенной бронхиальной астмы и НПВП для аспириновой бронхиальной астмы, а также холод, резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.

Аллергены. Большинство аллергенов содержатся в воздухе. Это пыльца растений, микроскопические грибы, домашняя и библиотечная пыль, слущивающийся эпидермис клещей домашней пыли, шерсть собак, кошек и других домашних животных. Степень реакции на аллерген не зависит от его концентрации. В некоторых исследованиях показано, что взаимодействие с аллергенами клеща, домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибка рода Aspergillus вызывает сенсибилизацию к этим аллергенам у детей до 3 лет. Связь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребёнка, а возможно, и от генетической предрасположенности.

Нестероидные противовоспалительные препараты. У некоторых больных приём НПВП вызывает удушье. Если непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом носа, то говорят об астматической триаде. У этих больных можно наблюдать крапивницу, отёк Квинке, пищевую непереносимость, но поиски специфических антител реагиновой природы оказались безуспешными.

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция способствует появлению хрипов

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α- адренорецепторы. Преобладают β2-адренорецепторы, по сравнению с ними β1-адренорецепторов в 3 раза меньше. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.

В норме тонус бронхиальной гладкой мускулатуры регулируют преимущественно парасимпатические волокна блуждающего нерва. Использование препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волокнам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон вызывает бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов меняется и под действием афферентных волокон, идущих от рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме играет незначительную роль в регуляции бронхиальной мускулатуры, но при бронхиальной астме её роль возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа C, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, например вещества P, которые вызывают сужение бронхов, отёк слизистой и увеличение секреции слизи.

Кальций играет важную роль в сокращении бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, участвует в поддержании мембранного потенциала покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение — к расслаблению гладкомышечной мускулатуры. Кроме того, повышение внутриклеточной концентрации кальция вызывает высвобождение гистамина, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Предполагается, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.

Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием M-холиностимуляторов и простагландина F2α опосредован повышением уровня цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ и, как следствие, к угнетению дегрануляции тучных клеток. Полагают, что блокада аденозиновых рецепторов также угнетает дегрануляцию.

В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы также участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.

Тучные клетки. Активация тучных клеток происходит при взаимодействии аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае эндогенной астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических стимулов, как например при астме физического усилия. Будучи активированными, они высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), вызывающие бронхоспазм. Параллельно с этим из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты в свою очередь образуются лейкотриены и простагландины.

Эозинофилы. Количество эозинофилов в дыхательных путях повышено. Эти клетки выделяют основные белки, повреждающие бронхиальный эпителий, а также участвуют в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

T-лимфоциты. Их количество в дыхательных путях также повышено. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), влияющие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Регуляторные T-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при снижении количества регуляторных T-клеток. Возможно увеличение числа inKT-клеток, выделяющих Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и приносят их в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуя с регуляторными T-клетками стимулируют дифференцировку T-лимфоцитов в Th2-клетки.

Макрофаги. Количество макрофагов, как эозинофилов и T-лимфоцитов, повышено в дыхательных путях. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.

Нейтрофилы. Количество их в дыхательных путях и мокроте повышено у больных тяжёлой БА и курящих больных. Роль этих клеток в патогенезе не выяснена. Возможно повышение их количества является следствием терапии глюкокортикостероидами.

Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Последние вызывают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2—8 часа после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.

Структурные клетки дыхательных путей также вносят свой вклад в развитие воспаления. Так клетки бронхиального эпителия при распознавании своего механического окружения экспрессируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки продуцируются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах миграции клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты, за счёт выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани, участвуют в ремоделировании дыхательных путей.

Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины:

Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой.
Изменения стенки бронхов. При астме количество клеток мерцательного эпителия уменьшается, а бокаловидные клетки, секретирующие слизь, количественно увеличиваются и подвергаются гиперплазии. Возникают также эозинофильная инфильтрация, отёк и утолщение базальной мембраны, в подслизистом слое наблюдаются инфильтрация эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, гипертрофия и отёк желёз. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.
Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов.

Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей.

Из-за обструкции бронхов часть воздуха задерживается в альвеолах, что приводит к перерастяжению лёгких и удлинению выдоха. Избыточное сопротивление дыхательных путей приводит к увеличению работы дыхания, что ведёт к включению вспомогательных мышц, одышке. В процесс могут быть вовлечены крупные и средние бронхи, однако чаще на первый план выступает обструкция мелких бронхов. Шумное, свистящее дыхание — признак обструкции крупных бронхов, а приступы одышки и кашля чаще возникают при обструкции мелких бронхов. Обструкция ведёт к увеличению остаточного объёма, уменьшению ЖЕЛ и повышению общей ёмкости лёгких. Вследствие обструкции дыхательных путей снижается их вентиляция. В норме снижается перфузия плохо вентилируемых участков, но при астме это происходит далеко не всегда, равновесие между вентиляцией и перфузией нарушается, что приводит к снижению paO2. При лёгких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы возникает гипервентиляция, которая приводит к уменьшению paCO2 и дыхательному алкалозу. При тяжёлых и длительных приступах развивается гиповентиляция, повышается paCO2 и возникает дыхательный ацидоз. Перерастяжение лёгких и снижение paO2 в альвеолах вызывают капилляроспазм альвеол и повышение давления в лёгочной артерии.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями. У некоторых пациентов сезонное увеличение уровня в воздухе определённых аэроаллергенов (например, пыльца Alternaria, берёзы, травы и амброзии) вызывает развитие обострений.

Указанные симптомы могут также развиваться при контакте с неспецифическими ирритантами (дымом, газами, резкими запахами) или после физической нагрузки, могут обостряться в ночные часы и уменьшаться в ответ на базисную терапию.

Приступ удушья — наиболее типичный симптом астмы. Характерно вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом, грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами. Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально. Перкуторно определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.

Часто, особенно при затяжных приступах, возникает боль в нижней части грудной клетки, связанная с напряжённой работой диафрагмы. Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чиханием, кашлем, ринитом, крапивницей, сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты, также мокрота может отделяться в конце приступа. При аускультации определяется ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах, что связано с секрецией мокроты в просвет бронхов и её пассажем. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.

Хрипы могут отсутствовать у больных с тяжёлыми обострениями вследствие тяжёлого ограничения воздушного потока и вентиляции. В период обострения отмечаются также цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, тахикардия. Вздутая грудная клетка является следствием повышенных лёгочных объёмов — необходимо обеспечивать «расправление» дыхательных путей и раскрытие мелких бронхов. Сочетание гипервентиляции и бронхиальной обструкции значительно увеличивает работу дыхательных мышц.

Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни. В межприступный период у пациентов чаще всего выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Иногда (и порой одновременно с выраженной обструкцией бронхов) свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха.

Особым клиническим вариантом является кашлевой вариант астмы, при котором единственным проявлением заболевания является кашель. Этот вариант чаще распространён у детей, наиболее выраженные симптомы обычно отмечаются в ночное время при частом дневном отсутствии симптомов. Важность в диагностике имеет исследование вариабельности показателей функции дыхания или бронхиальной гиперреактивности, а также эозинофилия мокроты. Кашлевой вариант астмы следует различать с эозинофильным бронхитом, при котором отмечаются кашель и эозинофилия мокроты, однако показатели функции дыхания и бронхиальная реактивность остаются в норме.

Бронхиальная астма физического усилия. У некоторых пациентов единственным триггером приступа является физическая активность. Приступ обычно развивается через 5—10 мин после прекращения нагрузки и редко — во время нагрузки. Пациенты иногда отмечают длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30—45 мин. Приступы чаще провоцируются бегом, имеет значение при этом вдыхание сухого холодного воздуха. В пользу диагноза бронхиальной астмы говорит прекращение приступа после ингаляции β2-агонистов или предотвращение симптомов благодаря ингаляции β2-агонистами до нагрузки. Основной метод диагностики — тест с 8-минутным бегом.

Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия (позволяющая выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ)) и пикфлоуметрия (позволяющая выявить пиковую скорость выдоха (ПСВ)).

Существуют т. н. должные показатели ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ, которые были получены в результате проведения популяционных исследований. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Эти показатели постоянно пересматриваются. Показатели, полученные у конкретного пациента выражаются в процентном соотношении к должным величинам. Для ПСВ характерны очень широкие границы колебаний должных значений.

Термином «обратимость» обозначается прирост ОФВ1 (или реже ПСВ) через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия (200—400 мкг сальбутамола, или беротека). Иногда под обратимостью понимают улучшение функции лёгких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения или коррекции базисной терапии.

Спирометрия является методом выбора для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. Показатели ОФВ1 и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики бронхиальной астмы служит прирост ОФВ1 на 12 % и более по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Чувствительность теста низкая, особенно когда пациент получает какую-то (бронхолитическую или базисную) терапию. Пациентов необходимо обучить правильности выполнения форсированного выдоха, требуется провести дыхательный манёвр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для дифференцирования бронхиальной обструкции от других заболеваний лёгких, сопровождающихся изменением ОФВ1 важно определять отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, называемое индексом Тиффно (ИТ). В норме ИТ >0,75—0,80, а у детей может быть >0,9. Снижение этого отношения ниже указанных значений позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию, характерную для ХОБЛ и бронхиальной астмы.

Пикфлоуметрия, позволяющая определить пиковую скорость выдоха, является важным методом диагностики и оценки эффективности лечения.

Современные пикфлоуметры недорого стоят, портативные, они являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Измерением ПСВ нельзя подменять определение других показателей функции лёгких, при определении ПСВ без ОФВ1 возможна недооценка тяжести обструкции, особенно при нарастании тяжести бронхиальной обструкции и появлении «воздушных ловушек». Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к разнице значений ПСВ (учитывая также, что диапазон должных значений ПСВ очень широк), предпочтительно сравнивать результаты ПСВ у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием личного пикфлоуметра пациента. Лучший показатель обычно регистрируют в период ремиссии заболевания. Так как результаты зависят от усилия выдоха пациента, следует тщательно инструктировать пациента. ПСВ обычно измеряют утром (после пробуждения и до приёма препаратов) и вечером (перед сном). Суточную вариабельность ПСВ определяют следующим образом, где A — суточная вариабельность ПСВ, V1 — ПСВ утром, V2 — ПСВ вечером:

Чем выше вариабельность ПСВ, тем хуже контролируется астма. Определяют также отношение разности ПСВ за сутки к усреднённой ПСВ за 1—2 недели. Другой способ определения вариабельности ПСВ является определение минимальной за 1 неделю ПСВ в процентах от самого лучшего в этот же период показателя. Этот способ, возможно, является лучшим для оценки лабильности просвета бронхов в клинической практике, поскольку полученный показатель проще рассчитать, и он лучше других параметров коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью, и требует измерение ПСВ только один раз в день. Определение ПСВ и различных вариантов её вариабельности используют для оценки проводимой терапии, выявления провоцирующих факторов, прогноза обострений.

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).
Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).
Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).
Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).
Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:

Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.
Беспокоит ли пациента кашель по ночам.
Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.
Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).
Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.
Уменьшается ли выраженность жалоб после приёма специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином (англ.)русск. или бронходилататорами. У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

Бронхиальная астма классифицируется в зависимости от происхождения, тяжести заболевания, выделяются также особые формы бронхиальной астмы.

В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям
эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители
бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов

Часто	Редко (кроме астмы)
Часто	Редко
Часто	Редко
Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и лёгкое течение	Постепенное начало, большая длительность, часто тяжёлое течение
Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции	Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Обычно отсутствует	Часто хронический бронхит, пневмония
Как правило, умеренная	Часто высокая
Присутствуют	Отсутствуют
Положительные	Отрицательные
Чаще отрицательный	Чаще положительный
Возможна, часто эффективна	Невозможна
Очень эффективны	Умеренно эффективны
Малоэффективны	Эффективны
Очень эффективен	Умеренно эффективен
Очень эффективен	Эффективен реже
Эффективны	Эффективны

При оценке тяжести заболевания учитывают

количество ночных симптомов в месяц, неделю, сутки
количество дневных симптомов в неделю, день
выраженность нарушений физической активности и сна
лучшие показатели ОФВ1 и ПСВ за сутки
суточные колебания ОФВ1 и ПСВ

В стратификации астмы по степени тяжести имеется понятие ступени, соответствующей определённым градациям признаков симптомокомплекса астмы. Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести:

Ступень 1. Интермиттирующая астма

Приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю)
Короткие обострения
Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц)
ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
Разброс ПСВ менее 20 %

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма

Симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность
Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц
ОФВ1 или ПСВ более 80 % от нормы
Разброс ПСВ 20—30 %

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести

Приступы астмы возникают практически ежедневно
Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность
Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю)
ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины
Разброс ПСВ более 30 %

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма

Приступы болезни возникают ежедневно
Ночные приступы астмы случаются очень часто
Ограничение физической активности
ОФВ1 или ПСВ составляют около 60 % от нормы
Разброс ПСВ более 30 %

Если пациент находится на базисной терапии, степень тяжести заболевания определяется ступенью и дозировкой базисного препарата (о низких, средних и высоких дозах смотрите в разделе ИГКС):

Интермиттирующая	Лёгкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести
Лёгкая персистирующая	Персистирующая средней тяжести	Тяжёлая персистирующая
Персистирующая средней тяжести	Тяжёлая персистирующая	Тяжёлая персистирующая
Тяжёлая персистирующая	Тяжёлая персистирующая	Тяжёлая персистирующая

Обострения бронхиальной астмы — это эпизоды прогрессивного нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства сдавления грудной клетки. В это время просвет бронхов сужается, что сопровождается снижением пиковой скорости выдоха (ПСВ), объёма форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), форсированной жизненной ёмкости лёгких (ФЖЕЛ). Для оценки тяжести обострения проводят физикальное обследование, исследование функции внешнего дыхания, исследование газов артериальной крови, ЭКГ, рентгенографию органов грудной клетки.

Нет	Есть (предпочитают сидеть)	Выраженное (двигаются с трудом)
Не затруднён (предложения)	Короткие фразы	Отдельные слова
Возможно возбуждение	Обычно возбуждён	Обычно возбуждён	Спутанность
Норма или повышена (До 30 % от N)	Повышена на 30—50 % от N	Более 30 в мин (на 50 % превышает норму)
Обычно нет	Обычно есть	Есть, резко выражено	Парадоксальные торакоабдоминальные движения
Умеренное, в конце выдоха	Громкое, весь выдох	Обычно громкое, на вдохе и выдохе	Отсутствие свистов
Сухие хрипы на выдохе	Дыхание мозаичное, хрипы на вдохе и выдохе	Ослабленное дыхание	«Немое лёгкое»
Менее 100	100—120	Более 120	Брадикардия
Отсутствует, 25 мм рт. ст.	Отсутствует (свидетельство мышечного утомления)
Более 80 % от должной	60—80 % от должной	Менее 60 % от должной или ПСВ менее 100 л в минуту, или улучшение сохраняется менее 2 часов
Норма (95 мм рт. ст)	Более 60 мм рт. ст.	Менее 60 мм рт. ст., возможен цианоз
Менее 45 мм рт.ст (в норме — 40 мм рт. ст.)	Менее 45 мм рт. ст.	Более 45 мм рт. ст. Возможно дыхательное утомление
Более 95 %	91—95 %	Менее 90 %

Существует несколько обособленных клинико-патогенетических вариантов: рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма, аспириновая бронхиальная астма, бронхиальная астма физического усилия, профессиональная астма, ночная астма.

Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал канадский врач Уильям Ослер (1849—1919) в 1892 году. В дальнейшем был предложен термин рефлюкс-индуцированная астма. Особый интерес представляет патологический гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР), рассматриваемый в качестве причины приступов астмы, чаще всего в ночное время. Гастроэзофагеальный рефлюкс имеется у 50—60 % детей и более, страдающих бронхиальной астмой.

Согласно современным представлениям, патогенез лёгочных заболеваний, в том числе и бронхиальной астмы, возникающих на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами. Первый — аспирационный, когда развитие бронхоспазма происходит в результате заброса желудочного содержимого в просвет бронхиального дерева; второй — рефлекторный, когда агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют вагусные рецепторы пищевода, индуцируя, в результате, приступы удушья.

Микроаспирация в результате ГЭР может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, лёгочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ сна. Микроаспирация кислого содержимого ведёт к формированию воспалительных процессов в бронхиальном дереве, повреждению слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева.

При подозрении на рефлюксную природу бронхиальной астмы проводят диагностику ГЭРБ (суточную рН-метрию) и, если диагноз подтверждается, лечение ГЭРБ.

Диагноз бронхиальной астмы выставляется по следующей схеме:

В случае необходимости эта схема уточняется эпитетами, такими как «аспириновая», «стероидозависимая» и т. п. Далее формулируются сопутствующие синдромы и заболевания.

Бронхиальная астма, экзогенная, интермиттирующее течение, ремиссия. Аллергический интермиттирующий ринит, вне обострения.
Бронхиальная астма, смешанная, лёгкое течение, обострение средней степени тяжести. Аллергический персистирующий риноконъюнктивит, обострение. Хронический бронхит, обострение
Бронхиальная астма, экзогенная, средней степени тяжести, лёгкое обострение. Аллергическая реакция по типу острой крапивницы.
Бронхиальная астма, эндогенная, стероидозависимая, тяжёлое течение, тяжёлое обострение. ХОБЛ II стадии, средней степени тяжести, смешанный тип с преобладанием эмфиземы, обострение II типа по N. Anthonisen. ВН III. ДН I.
Аспириновая бронхиальная астма, эндогенная, средней степени тяжести, тяжёлое обострение. Хронический полипозный гаймороэтмоидит с полипами в носу. Непереносимость препаратов пиразолонового ряда.

Для лечения бронхиальной астмы используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму, и симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ.

К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:

К препаратам базисной терапии относят

кромоны
ингаляционные глюкокортикостероиды
антагонисты лейкотриеновых рецепторов
моноклональные антитела

Если не принимать базисную терапию, со временем будет расти потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.

К кромонам относят кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы интермиттирующего и лёгкого течения. Кромоны уступают по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при лёгкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ИГКС. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.

При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действий системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.

ИГКС — основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:

Негалогенированные
- будесонид (Пульмикорт, Бенакорт, Буденит Стери-Неб)
- циклесонид (Альвеско)
Хлорированные
- беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Лёгкое Дыхание)
- мометазона фуроат (Асманекс)
Фторированные
- флунизолид (Ингакорт)
- триамценолона ацетонид
- азмокорт
- флутиказона пропионат (Фликсотид)

Противовоспалительный эффект ИГКС связан с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. ИГКС также увеличивают синтез противовоспалительного белка липокортина-1, путём ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, тем самым снижая их количество, приводят к стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС липофильны, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство — липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Лёгочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.

До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжёлых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.

Беклометазона дипропионат	200—500	500—1000	1000
Будесонид	200—400	400—800	800
Флунизолид	500—1000	1000—2000	2000
Флутиказона пропионат	100—250	250—500	500
Триамсинолона ацетонид	400—1000	1000—2000	2000

Основой терапии для длительного контроля воспалительного процесса являются ИГКС, которые применяются при персистирующей бронхиальной астме любой степени тяжести и по сей день остаются средствами первой линии терапии бронхиальной астмы. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.

Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. В России наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:

сальметерол + флутиказон (Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза, Тевакомб 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза)
формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза, Форадил Комби 12/200 и 12/400 мкг/доза)

В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мкг/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола — 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Это даёт Симбикорту преимущество в том случае, если необходимо увеличить дозу ИГКС. Симбикорт содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола и формотерола по сравнению с плацебо. Формотерол начинает действовать через 5 минут, сальметерол через 20 минут после ингаляции.

Серетид существует как в виде аэрозоли, так и в виде мультидиска. Преимуществом аэрозоли является более мелкий размер частиц лекарственного вещества, что обеспечивает более глубокое попадание в мелкие бронхи. Размер частичек дозированного аэрозоля 2 мкм, а турбухалера или дискхалера чуть менее или равно 5 мкм.

В сравнении турбухалера и дискхалера небольшим преимуществом обрадает дискахалер, т.к. обладает меньшим сопротивлением вдыхаемого воздуха.

Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определённую дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок.

Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта или фостера обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже — от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора. В случае применения препарата «Фостер» тот же эффект может быть достигнут применением меньших доз ИГКС.

Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:

Гибкое дозирование более удобно для больного.
Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
Снижается общая стоимость лечения.
Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.

Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвящённые гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения. Сравнительные комбинированные исследования показывают одинаковую эффективность препаратов «Фостер» и «Симбикорт Турбухалер».

Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).

СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжёлое течение заболевания.

Побочные действия СГКС включают остеопороз, артериальную гипертензию, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. С момента назначения СГКС следует начать терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный приём препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудение, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к лёгочным рецепторам ГКС.

Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:

ятрогенные
- неназначение ИГКС
- недооценка степени тяжести на предшествующих этапах
- попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок
- применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол)
- неправильный подбор системы доставки для ИГКС
- некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолёгочный аспергиллёз, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия и т. д.)
низкий комплайнс
продолжающаяся экспозиция аллергенов

В 5 % случаев встречается стероидорезистентность (резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам). Выделяют два типа пациентов:

тип II — больные с истинной стероидной резистентностью, не имеющие побочных эффектов при длительном приёме высоких доз системных глюкокортикоидов
тип I — пациенты с приобретённой резистентностью, имеющие побочные эффекты от приёма системных стероидов; в этом случае резистентность скорее всего можно преодолеть повышением дозы ГКС и назначением препаратов, имеющих аддитивный эффект

При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учёт приёма β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приёма максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3—4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови (нарастание СОЭ и эозинофилии может свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита), исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС. Для минимизации срока применения системных и наружных глюкокортикостероидов в терапию включают потенцирующие действие стероидных препаратов лекарства (например, аммония глицирризинат).

В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:

зафирлукаст (Аколат)
монтелукаст (Сингуляр)
пранлукаст
Реглисам (аммония глицирризинат)

Препараты этой группы быстро устраняют базальный тонус дыхательных путей, создаваемый лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.

Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.

Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.

Недавно проведённое в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течение 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine. Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.

Разрабатываются способы лечения астмы с помощью моноклональных антител, воздействующих на сигнальный путь воспаления II типа. Эффективным способом воздействия считаются специфическое блокирование провоспалительных цитокинов интерлейкина 5 (меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб), интерлейкина 13 (тралокинумаб, лебрикизумаб), а также одновременное блокирование интерлейкина 4 и интерлейкина 13 путём селективного воздействия на субъединицу α рецептора интерлейкина 4 (IL-4Rα) дупилумабом.

Омализумаб — моноклональное антитело к IgE, связывающее свободный IgE в крови, тем самым препятствуя дегрануляции и выходу БАВ, которые запускают ранние аллергические реакции. Это средство может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжёлой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтверждённой кожными тестами или исследованием специфического IgE.

Без сочетания с гормональными лекарственными средствами (в монотерапии) все адреномиметики длительного действия экспертами FDA предложено исключить из протокола лечения астмы в связи с побочными действиями! .

К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:

формотерол (Оксис, Форадил)
салметерол (Серевент)
индакатерол

Форадил — формотерол фирмы Новартис

По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе формотерола и салметерола при лечении ХОБЛ , связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06—4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25—15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01—2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту лёгких и тяжёлых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжёлых приступов и на 40 % для лёгких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжёлых приступов на 49 % и лёгких на 39 %, с формотеролом — соответственно на 63 и 62 %).

Беротек — короткодействующий β

Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:

фенотерол (беротек)
сальбутамол (вентолин, Саламол Стери-Неб)
тербуталин (бриканил)

Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2 ч.

К ксантинам относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию лёгких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжёлой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдаётся препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приёма пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.

Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется приём жидкости в объёме 3—4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приёма отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающих препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.

Антибиотики используют при осложнении астмы бактериальными инфекциями, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространённый возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет — Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.

Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определённые промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Продолжительность курса — не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна АСИТ с аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.

Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).

При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами, по сути представляющие собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.

В России наиболее распространены два типа небулайзеров — ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.

Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, с их помощью можно вводить масляные растворы. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии, и они примерно на 40—50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.

Элиминация (устранение) факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой. Элиминация аллергенов и поллютантов (токсических веществ) на долговременной основе, является необходимым условием сохранения и укрепления здоровья людей, профилактики и лечения астмы. Основными антропоидными загрязнениями воздуха в городах, отягчающими течение болезни, являются взвешенная пыль, оксиды азота NO, NO2, оксиды серы SO2, озон O3, атомарный кислород О, фенол, формальдегид, бензопирен, угарный газ CO.

Лечение астмы путём элиминации аллергенов и поллютантов осуществляется с помощью бесшумных фильтрующих очистителей воздуха с недорогими HEPA и угольными фильтрами (с периодической раз в месяц их заменой). Удаление токсичных газов с низкой молекулярной массой (NO2, SO2, O3, фенол, формальдегид) происходит в этих очистителях за счёт взаимодействия потока воздуха с водой. Исключаются аллергические кризы, снижается частота приступов астматического удушья на 60 %-90 %.

Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.

Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.

Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции лёгких в отдалённом периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.

Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.

Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой следует остерегаться приёма аспирина и НПВП. Также нежелателен приём β-блокаторов, особенно неселективных.

Оконные фильтры. В настоящее время появились конструкции для установки в оконные рамы, которые фильтруют входящий с улицы в помещение воздух, при этом само окно остаётся закрытым. Такие конструкции бывают оснащены простым фильтром очистки воздуха от пыли и, в дополнение, угольным фильтром, впитывающим вредные эмиссии. Рекомендуется периодически заменять фильтры, в зависимости от места расположения жилья.

Занятия лечебной физической культурой снижают тонус гладкой мускулатуры и отёчность слизистой бронхов.

Лечебный массаж стимулирует рефлекс, способствующий расширению бронхов. Проводится в период стихания воспалительного процесса.

Дыхательные упражнения, такие как метод Papworth и Метод Бутейко. Метод Papworth, разработанный в одноименной клинике в Англии предполагает использование определенных характера дыхания, исключающего гипо- и гипервентиляцию и как следствие повышение уровня CO2. Это направлено на уменьшение влияния гипокапнии и других симптомов, свойственных обострению астмы. Дыхательная гимнастика Бутейко схожа с предыдущим методом. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы. Клинические исследования показывают, что дыхательные упражнения при астме в целом безопасны. Отдельные исследования показывают положительные эффекты у больных астмой, однако недостатки методов этих исследований не позволяют сделать вывод об их эффективности при лечении астмы.

Спелеотерапия (греч. speleon — пещера) — метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников. Применяется при бронхиальной астме вне фазы резкого обострения и в случае недостаточности внешнего дыхания не выше I и II степени. Однако имеющиеся экспериментальные работы, в силу своих недостатков, не дают возможности сделать вывод об эффективности спелеотерапии и её длительных эффектах у больных астмой

Галотерапия — метод основанный на пребывании в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии .

Характер и отдалённый прогноз заболевания определяются возрастом, когда возникло заболевание. У подавляющего большинства детей с аллергической астмой болезнь протекает относительно легко, однако возможно возникновение тяжёлых форм бронхиальной астмы, выраженных астматических статусов и даже летальные исходы, особенно при недостаточной дозе базисной терапии. Отдалённый прогноз бронхиальной астмы, начавшейся в детском возрасте, благоприятен. Обычно к пубертатному периоду дети «вырастают» из астмы, однако, у них сохраняется ряд нарушений лёгочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе. Описаны случаи неблагоприятного течения бронхиальной астмы, начавшейся в подростковом возрасте.

Если заболевание началось в зрелом и пожилом возрасте, то характер развития и прогноз его более предсказуем. Тяжесть течения заболевания определяется, в первую очередь, его формой. Аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна. «Пыльцевая» астма как правило протекает легче, чем «пылевая». У заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжёлое течение, особенно у больных с аспириновой бронхиальной астмой.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Для того чтобы оценить, достигнут ли контроль над астмой, можно использовать Тест по контролю над астмой (ACT). В России этот тест одобрен Российским респираторным обществом, Союзом педиатров России, Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов. Тест разработан для регулярной оценки состояния, чтобы проверить, есть ли необходимость обратиться за консультацией к специалисту и изменить терапию. Существует как взрослый (с 12 лет), так и детский вариант Теста (с 4 до 11 лет). Представляет собой несколько вопросов в зависимости от ответа на которые начисляются баллы, их сумма указывает на уровень контроля заболевания.

Данная гипотеза была сформулирована в 1989 году Strachan D.P. (Hay fever, hygiene, and household size). Согласно гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с бактериальными антигенами уменьшает возможность переключения сформировавшегося в антенатальном и неонатальном периоде Th2-клеточного иммунного ответа с преобладанием его над Th1-клеточным ответом в направлении сбалансированного соотношения Th1- и Th2-ответов, что способствует персистированию аллергического ответа. В менее развитых странах меньше астмы, чем в западном мире, потому что там ниже уровень гигиены и больше случаев инфекции. В западном мире, наоборот, всеобщая озабоченность чистотой ведёт к уменьшению подверженности детей микробам, и их иммунной системе не приходится справляться с потенциальными инфекциями.

В одном из исследований была показана ассоциация более ста генов с предрасположенностью к развитию астмы. В конце 2005 было показано, что 25 генов ассоциируются с астмой в шести и более популяциях. К ним относятся, например, гены интерлейкинов 4, 10, 13; фактора некроза опухолей и другие. Многие из них кодируют белки иммунной системы или модулируют воспаление. Однако даже для этих генов результаты исследований не имеют достаточной воспроизводимости среди всех исследованных популяций. Это указывает на то, что данные гены не ассоциированы с развитием астмы при всех условиях. Есть гипотеза, что астма — несколько различных заболеваний, и разные гены играют роль в разных типах. Например, было показано, что одно из генетических различий (однонуклеотидный полиморфизм 17q21) ассоциировано с развитием астмы в детстве.

Показано, что противоэпилептические средства, такие как карбамазепин и вальпроаты при длительном применении могут предотвращать приступы астмы . В связи с этим грузинской исследовательской группой под руководством Мераба Ломиа выдвигается теория о схожести патогенеза астмы и пароксизмальных расстройств (эпилепсия, невралгия тройничного нерва и мигрень) и предлагается использовать эти препараты для поддерживающего лечения астмы.

Одним из способов уменьшения распространённости, и тяжести течения бронхиальной астмы является доклиническая диагностика и первичная профилактика. Так как задачей первичной профилактики является выявление лиц с признаками угрозы возникновения астмы, в рамках развития предиктивной медицины ведутся многочисленные генетические исследования с целью выявления генов, ответственных за развитие астмы. Внедрение скриниговых методов исследования позволит выявить людей из группы высокого риска, в отношении которых, рационально, проводить более углублённое, в частности, генетическое обследование. По результатам проведённых исследований, станет возможным проведение всего спектра мер по первичной профилактике этого заболевания в отношении этих лиц До настоящего времени, способа доклинической диагностики, основанного на анамнестическом методе исследования и оценивающего риск развития заболевания количественно, не существовало В связи с этим, на созданный диагностический алгоритм был выдан патент на изобретение № 2275863 «Способ прогнозирования риска возникновения БА». Заявка № 2004136347. Приоритет изобретения 15 декабря 2004 года. Зарегистрировано в Государственном реестре изобретений Российской Федерации 10 мая 2006 года. Алгоритм обладает более высокой чувствительностью в случаях аллергической астмы, а также он высокочувствителен в отношении лиц, имеющих функциональные маркеры предрасположенности к БА, а также имеющих клинические проявления аллергии. Созданный алгоритм позволяет проводить обследования не только в семьях больных бронхиальной астмой, но может быть использован в качестве скринингового метода. Алгоритм прогнозирования риска возникновения бронхиальной астмы имеет практическую ценность для доклинической диагностики:

алгоритм прост и удобен в применении;
может использоваться не только «узкими» специалистами, но и врачами общей практики;
может использоваться средним медицинским персоналом в кабинетах доврачебного осмотра;
может использоваться при диспансерных и профилактических осмотрах;
позволяет из большого числа опрашиваемых выделить группу лиц с высоким риском развития и субклиническими признаками астмы.

Алгоритм расчёта вероятности возникновения астмы на основе опроса пациента.

N	Признак	«Да»
Присвоить результату значение «1»
1	Есть ли родственники, страдающие БА?	Умножить на 10
2	Число больных родственников больше двух?	Умножить на 6
3	Подверженность респираторным инфекциям (болеет 2 и более раз в году)?	Умножить на 4
4	Страдает ли вазомоторным ринитом?	Умножить на 7
5	Есть ли атопический дерматит, экзема, крапивница или другие аллергические синдромы?	Умножить на 3
6	Есть ли заболевания ЖКТ или печени?	Умножить на 2
7	Имеются ли пыльцевая или пылевая аллергия?	Умножить на 20
8	Имеется ли пищевая аллергия?	Умножить на 6
9	Имеется ли непереносимость антибиотиков?	Умножить на 2
10	Имеется ли непереносимость анальгетиков или аспирина?	Умножить на 15
11	Имеется ли профессиональная вредность?	Умножить на 3
12	Результат умножить на 0,0526
13	Результат разделить на (результат+1)
14	Результат умножить на 100 %
Полученное число является оценкой вероятности заболеть БА (в %), без учёта этиологии

Всемирный день борьбы с астмой учреждён Всемирной организацией здравоохранения и проводится ежегодно в первый вторник мая под эгидой GINA (Global Initiative for Asthma) — Глобальной инициативы по бронхиальной астме. Основной задачей дня борьбы с астмой является улучшение осведомлённости врачей, пациентов и населения об этом заболевании, привлечение внимания общественности к решению проблем, связанных с астмой, и повышение качества медицинской помощи пациентам с астмой.

Впервые данный день стал отмечаться в 1998 году в более чем 35 странах и был приурочен ко Всемирному совещанию по бронхиальной астме (Барселона, Испания).

отек или воспаление слизистой
секреция большого количества слизи, гуще, чем обычно
сужение просвета в связи с сокращением гладкой мускулатуры бронхов

К симптомам астмы относятся:

Одышка
Частый кашель, особенно по ночам
Свистящее дыхание (звук, похожий на свист при вдохе и выдохе)
Затруднение дыхания
Стеснение в груди

Что такое приобретенная астма?

Когда диагноз ставится пациенту старше 20 лет, говорят о приобретенной астме.

Среди тех, кто находится в группе риска заболевания:

Женщины, подверженные гормональным сдвигам, в частности, беременные или женщины во время менопаузы
Женщины, принимающие эстроген после менопаузы в течение 10 лет и более
Люди, переболевшие определенными вирусными инфекциями, например простудой или гриппом
Люди, страдающие от аллергии (в особенности, на кошек)
Люди, подверженные вредному воздействию химических веществ в окружающей среде, например, табачного дыма, пыли, плесени и т.д. Раздражители, вызывающие симптомы астмы, называют пусковыми факторами астмы (триггерами). Астма, вызванная раздражителями на рабочем месте, называется профессиональной астмой.

В чем разница между врожденной и приобретенной астмой?

Как ставят диагноз приобретенная астма

Что может сделать врач, чтобы поставить диагноз?

1. Прослушать легкие и изучить историю болезни.

Любой человек может заболеть астмой в любом возрасте. Больше других подвержены риску следующие группы лиц:

С наследственным анамнезом по астме
С наследственной предрасположенностью к аллергии
Люди, в чьих семьях и в чьем окружении есть курильщики
Городские жители

Как классифицируется астма?

Легкая перемежающаяся астма

Симптомы возникают реже, чем 3 раза в неделю, а ночные – реже двух раз в месяц.
Данные теста на функцию легких на 80% выше прогнозируемых значений. Прогноз строится в зависимости от возраста, пола и веса. У человека с астмой прогнозируемая цифра может быть заменена его индивидуальным наилучшим результатом для сравнения.
Нет необходимости в препаратах для постоянного контроля.

Симптомы возникают от трех до шести раз в неделю.
Данные теста на функцию легких на 80% выше прогнозируемых значений.
Ночные симптомы бывают 3-4 раза в месяц.

Умеренная постоянная астма

Симптомы появляются каждый день.
Ночные симптомы появляются чаще пяти раз в месяц.
Симптомы астмы влияют на активность, бывают чаще двух раз в неделю и могут сохраняться до нескольких дней.
Есть признаки снижения функции легких, показатели теста варьируют в пределах от 60% до 80%.

Симптомы появляются часто и длятся долго, ночные симптомы также частые.
Активность ограничена.
Результаты теста на функцию легких менее 60%.

К поставленным целям относятся:

Жить активной, нормальной жизнью, сохранять ежедневную активность без усилий.
Предотвратить хронизацию или отягощение симптомов.
Не пропускать работу (или занятия).
Свести к минимуму обращения к врачу, вызовы скорой помощи, посещения больницы.
Применять корректирующие препараты для контроля астмы с незначительным количеством или без побочных эффектов.

Препараты от астмы применяются в виде аэрозолей (дозированные ингаляторы, ингаляторы в виде сухого порошка или небулайзеры)а также в виде таблеток или растворов для проглатывания. Если одновременно с этим вы принимаете другие препараты, нужно обсудить с врачом вероятность взаимодействия этих препаратов друг с другом и возможность отмены какого-то из них.

источник