Меню Рубрики

Астма человек в реанимации

Астматический статус определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

· нарушение дренажной функции бронхов;

· воспаление и отек слизистой бронхиол;

· гиповолемия, сгущение крови;

· метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз

Лечение. Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры или через маску со скоростью 1-2 л/мин. По показаниям скорость потока кислорода может быть увеличена до 3-5 л/мин., что соответствует ею концентрации 30—40% во вдыхаемом воздухе. Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Лекарственные средства.

Кортикостероиды. Эффект кортикостероидной терапии проявляется в снятии острого воспаления дыхательных путей и увеличении чувствительности организма к бета-адренергическим средствам. Чем тяжелее астматический статус, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Следует обратить внимание на необходимость первоначально вводимой внутривенно высокой дозы кортикостероидов. Преднизолон, метилпреднизолон, начальная доза ― 2 мг/кг, поддерживающая ― 0,5-1 мг/кг каждые 6 часов в/в; либо эквивалентные дозы других препаратов. Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Астматический статус купируется не столько величиной отдельных доз, сколько продолжительностью лечения. Нельзя использовать при некупированном приступе низкие дозы гормонов. После выведения больного из астматического состояния дозы кортикостероидов постепенно уменьшают — примерно на 25% в каждый последующий день. Внутривенное введение заменяют пероральным.

Эуфиллин (2,4% раствор) ― содержит 80% теофиллина и 20% этилендиамина; ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. Назначается в первоначальной дозе 5-6 мг/кг (нагрузочная доза) массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром введении данного препарата возможно возникновение гипотензии. «Нагрузочные» дозы назначают только в том случае, если в течение последних 24 ч препараты, содержащие теофиллин, не применяли или применяли только в субтерапевтических дозах. Последующее назначение эуфиллина производится из расчета 1мг/1кг/1час до клинического улучшения состояния больного. Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2г. Передозировка эуфиллина проявляется тошнотой, рвотой, поносом, тахикардией, тахиаритмией, сонливостью, возбуждением и судорогами. Использование эуфиллина при лечении астматического статуса обусловлено также его положительным эффектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Ингаляционная терапия бета2-адреномиметиками. Некоторым больным ингаляционная терапия симпатомиметиками противопоказана. Известно, что развитию астматического статуса способствует бесконтрольное применение ингаляционных симпатомиметиков. Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром «рикошета» характеризуется прогрессирующим утяжелением приступа удушья из-за бронхоконстрикторного действия накапливающихся метаболитов симпатомиметиков. Не отрицая в целом этот вид терапии, следует подчеркнуть, что подключение ингаляций бета2-адреномиметиков целесообразно проводить при восстановленной чувствительности к ним. Для этой цели более приемлемы препараты, действующие избирательно на бета2-адренорецепторы, например алупент (орципреналин, астмопент) в начальной дозе 0,75мг.

Внутривенная терапия бета2-адреномиметиками. Этот вид лечения имеет значительные ограничения, противопоказан при заболеваниях сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженной тахикардии, тахифилаксии и в пожилом возрасте. Осложнения — аритмии и острый инфаркт миокарда — возникают в результате повышенной потребности в кислороде, неудовлетворяемой при астматическом статусе. Внутривенное введение бета-адреномиметиков может быть применено лишь в том случае, если проводимая терапия не дает эффекта. Обеспечить точную дозировку препарата сложно, для этого используют инфузоматы. Скорость введения алупента 0,1 мкг/кг в минуту до появления тахикардии(ЧСС 130 в минуту или несколько больше). Необходимо увеличить подачу кислорода, проводить кардиомониторное наблюдение и контролировать содержание газов в крови.

Адреналин стимулирует альфа1-, бета1— и бета2-адренергические рецепторы, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Возможно применение «тестирующей дозы» адреналина в начале лечения астматического статуса подкожно максимум 0,3-0,4 мг.

Внутривенное введение адреналина из расчета 0,1-1 мкг/кг/мин в виде постоянной инфузии показано при анафилактической форме астматического статуса.

Инфузионная терапия. Этот метод является важнейшим компонентом лечения астматического статуса. Лечение направлено на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии. Общий объем инфузионной терапии от 3 до 5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (главным образом растворов глюкозы), а также гипо- и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Следует учитывать, что при лечении кортикостероидами увеличивается потребность организма в калии. Для устранения гиповолемии иногда используют декстраны, преимущественно реологического действия (реополиглюкин), растворы гидроксиэтилкрахмала. Препараты, влияющие на свертываемость крови, показаны при астматическом статусе для профилактики тромбоэмболических осложнений и улучшения свойств крови. Обычно применяют раствор гепарина из расчета 2,5 тыс. ЕД на каждые 0,5 л вводимой внутривенно жидкости, низкомолекулярные гепарины. Для коррекции метаболического ацидоза (рН не ниже 7,25) целесообразно применение малых доз гидрокарбоната, который способствует улучшению дренажной функции бронхов. Нельзя допускать переход метаболического ацидоза в алкалоз. Показатели адекватной терапии — прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30-0,40. Нельзя проводить инфузии растворов при ЦВД выше 12 см вод.ст.

При лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии, может быть использован наркоз фторотаном.

Антибиотики ― их назначение во время астматического статуса показано при наличии бронхиальной инфекции рекомендуется применять препараты, обладающие относительно меньшей сенсибилизирующей организм активностью: эритромицин, азитромицин (сумамед) и другие макролиды.

ВИВЛ показана при прогрессировании гиперкапнии и гипоксемии на фоне проводимой оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении дыхательной мускулатуры. Она проводится с помощью лицевых или носовых масок при сохраненном спонтанном дыхании пациента в режиме ПДКВ/ППДДП.

Показания к переводу больных с астматическим статусом на ИВЛ должны быть очень строгими, так как эта процедура часто вызывает осложнения. Показания к ИВЛ: прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию (при аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные шумы отсутствуют в обоих легких, значительно возрастает ЧСС (до 160 в минуту), РаСО2>60 мм рт.ст., а РаO2

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9138 — | 7234 — или читать все.

источник

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей с аутоиммунным компонентом, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов, проявляющееся приступом или статусом удушья, при постоянных симптомах дыхательного дискомфорта, на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям.

Классификация

Классификация бронхиальной астмы следующая.

1) биологические дефекты у практически здоровых людей;

3) клинически выраженная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты:

7) первично измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения болезни:

3) стойкая ремиссия (более 2 лет).

1) легочные – ателектаз, пневмоторакс, острая легочная недостаточность;

2) внелегочные – легочное сердце, сердечная недостаточность.

1) атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая);

2) неатопическая (эндогенная, неиммунологическая).

Клинические критерии степени течения БА приведены в таблице 2.

Клинические критерии оценки степени тяжести течения БА

Астматический статус – это некупирующийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся острой обструктивной дыхательной недостаточностью в течение суток. Основные отличительные признаки астматического статуса: отсутствие эффекта от обычной бронходилятирующей терапии и непродуктивный изнурительный кашель.

Классификация астматического статуса приведена в таблице 3.

Классификация астматического статуса (Сорокина Т. А., 1987)

АС характеризуется тяжелой одышкой экспираторного характера с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки, сопровождается изменением цвета кожных покровов – бледность, гиперемия, цианоз. Кожа может быть сухой и горячей или холодной и влажной. Характерно тахипноэ, частота дыхания обычно более 30 в 1 мин.

Аускультативно выслушивается музыкальный звук, связанный с прохождением воздуха через суженые бронхиолы. При прогрессировании процесса возникает хорошо известный феномен «немых зон» легких, который свидетельствует о бронхообструкции данной области легких. Характерны тахикардия, повышение АД и минутного объема сердца (МОС). Выражено снижение систолического АД при вдохе. Развивается дегидратация и гиповолемия. Потеря жидкости происходит главным образом через дыхательные пути и кожу. Объем циркулирующей крови (ОЦК) обычно уменьшен в среднем на 10 % и очень редко повышен. Значительно возрастают вязкость крови и гематокрит до 0,50—0,60, что создает реальную угрозу легочной тромбоэмболии и требует назначения гепарина. Концентрация белков повышена, общая дегидратация проявляется жаждой, сухостью языка, повышением осмоляльности плазмы, олигурией. Центральное венозное давление (ЦВД) снижено до 2–5 см вод. ст. Гиповолемия предрасполагает к коллапсу, что особенно важно при переводе больных на ИВЛ. Вначале появляется возбуждение, затем психические нарушения и «дыхательная паника», которая связана с чувством нехватки воздуха. В дальнейшем наступает раздражительность, спутанность сознания, заторможенность (вплоть до ступора и комы). Развивается дыхательный ацидоз.

Неотложная терапия астматического статуса

Оксигенотерапия. Проводится ингаляция увлажненного О 2 через носовые катетеры или через маску со скоростью 1–2 л/мин.

Адреналин стимулирует a1-, b1– и b2-адренергических рецепторов, расширяет бронхи и уменьшает сопротивление дыхательных путей. Его вводят подкожно: при массе тела меньше 60 кг – 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг – 0,4 мл, при массе более 80 кг – 0,5 мл. Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и снятию бронхоспазма. При назначении эуфиллина следует учитывать противопоказания, к которым относятся курение и детский возраст, сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, хронические заболевания легких, печени и почек.

При АС нагрузочная доза эуфиллина составляет 3–6 мг/кг, ее вводят в течение 20 мин внутривенно капельно. Затем осуществляют поддерживающую капельную инфузию препарата из расчета 0,6 мг/кг в 1 ч для больного без сопутствующей патологии, 0,8 мг/кг в 1 ч для курящего, 0,2 мг/кг в 1 ч при застойной сердечной недостаточности, пневмонии, заболеваниях печени и почек, 0,4 мг/кг в 1 ч при тяжелых хронических заболеваниях легких.

Эффект кортикостероидной терапии связан с подавлением воспаления дыхательных путей и повышенной чувствительностью к b-адренергическим средствам. Чем тяжелее АС, тем больше показаний для немедленной терапии кортикостероидами. Необходимо первоначально ввести высокую дозу кортикостероидов. Минимальная доза – 30 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона, или 4 мг дексаметазона (целестона). Если терапия неэффективна, дозу увеличивают. Не реже чем через каждые 6 ч вводят соответствующие эквивалентные дозы этих препаратов. Большинству больных показана ингаляционная терапия b-адреномиметиками; (фенотерол, алупент, сальбутамол). Исключения составляют случаи лекарственной передозировки симпатомиметиков.

Если проводимая терапия не дает эффекта, показано внутривенное введение b-адреномиметиков, например изопротеренола, разведенного в 5 %-ном растворе глюкозы. Противопоказаниями служат заболевания сердца (коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда), выраженная тахикардия и симптомы тахифилаксии, пожилой возраст. Скорость введения изопротеренола составляет 0,1 мкг/кг в 1 мин до появления тахикардии (ЧСС 130 в 1 мин или несколько больше).

Инфузионная терапия является важнейшим компонентом лечения АС, направленным на восполнение дефицита жидкости и ликвидацию гиповолемии, общий объем инфузионной терапии 3–5 л в сутки. Гидратацию осуществляют введением растворов, содержащих достаточное количество свободной воды (растворы глюкозы), а также гипо– и изотонических растворов электролитов, содержащих натрий и хлор. Показателями адекватной гидратации служат прекращение жажды, влажный язык, восстановление нормального диуреза, улучшение эвакуации мокроты, снижение гематокрита до 0,30—0,40.

Наркоз фторотаном может быть использован при лечении тяжелого приступа астмы, не поддающегося обычной терапии.

Искусственная вентиляция легких. Показания к переводу больных с АС на ИВЛ должны быть очень строгими, так как она в этом состоянии часто вызывает осложнения и характеризуется высокой смертностью. В то же время ИВЛ, если ее проводят по строгим показаниям, является единственным методом, способным предотвратить дальнейшее прогрессирование гипоксии и гиперкапнии.

1) неуклонное прогрессирование АС, несмотря на интенсивную терапию;

2) нарастание рСО 2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов;

3) прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома;

4) нарастающее утомление и истощение.

Муколитики и отхаркивающие средства делятся на две группы.

1. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин) действуют, разрывая пептидные связи гликопротеидов, уменьшая вязкость и эластичность мокроты. Они эффективны при слизистой и гнойной мокроте, оказывая противовоспалительный эффект, но могут вызывать кровохарканье и аллергические реакции.

2. Производные цистеина стимулируют секреторную активность в мерцательном эпителии трахеобронхиального дерева (мукосольван, мукомист), применяются в виде аэрозоля 20 %-ного раствора по 2–3 мл 2–3 раза в сутки.

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2016

Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии [1]

Код МКБ-10
J46 — Астатический статус

Дата разработки/пересмотра протокола: 2007 год/2016 год.

Пользователи протокола: врачи всех специальностей, средний медицинский персонал.

Категория пациентов: дети, взрослые, беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+).
Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
Читайте также:  Где лучше отдыхать с бронхиальной астмой за границей

— Ведущие специалисты в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии
— Симпозиумы, дискуссии, мастер-классы по актуальным проблемам

Классификация: [1].

По форме астматического состояния:

· Анафилактическая форма (немедленно развивающийся форма АС) характеризуется превалированием неиммунологических или псевдоаллергических реакции с высвобождением большого количества медиаторов аллергических реакций. При этой форме гипоксия может прогрессивно нарастать и поэтому все клинические проявления развиваются интенсивно и бурно, быстро сменяя друг друга. Возникновению коматозного состояния предшествует острый и тяжелейший приступ удушья.

· Метаболическая форма (медленно развивающийся форма АС) – ведущее место занимает функциональная блокада β-адренергических рецепторов. Эта форма астматического состояния формируется исподволь, иногда в течение нескольких дней и даже недель. Больные могут сохранять в определенном объеме двигательную активность (передвижение по комнате, туалет), однако она затруднена и всегда сопровождается резкой одышкой и ухудшением общего состояния.

По степени тяжести выделены стадии АС:

I стадия – стадия относительной компенсации:
· длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилятаторами.
Выявляют следующие клинические симптомы и синдромы:
· тахипноэ с частотой дыханий 30 и выше в минуту с резко выраженным затруднением вдоха и выдоха, дистанционными хрипами;
· вынужденное сидячее положение больного с фиксированным верхним плечевым поясом, участие вспомогательных мышц;
· распространенный цианоз кожи и слизистых оболочек;
· перкуторно-коробочный звук;
· аускультативно в нижних отделах выслушивается резко ослабленное везикулярное дыхание, а верхних отделах
· с жестким оттенком, рассеянные сухие хрипы;
· тахикардия умеренная;
· артериальное давление нормальное или повышенное;
· на ЭКГ — признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка;
· продолжающаяся гипервентиляция приводит к увеличению вязкости мокроты, которая полностью обтурирует просвет бронхов, и приводит к возрастанию гиперкапнии и гипоксемии.

II стадия – стадия декомпенсации или «немого» легкого:
· несоответствие между выраженностью дистанционных хрипов и их отсутствием при аускультации легких («немое легкое»);
· это тяжелые больные, которым очень трудно говорить, каждое движения сопровождается резким ухудшением общего состояния;
· больные обычно сидят, опираясь руками о край кровати;
· сознание сохранено, но иногда наступает возбуждение, сменяющееся апатией;
· кожные покровы влажные, вследствие обильного потоотделения, диффузный цианоз;
· грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия её почти не заметно, легочный звук коробочный;
· дыхание ослаблено, хрипы выслушиваются лишь в верхних отделах, местами дыхательные шумы вообще не прослушиваются, вследствие полной обтурации бронхов («немого легкого»);
· парадоксальный пульс – снижение наполнения пульса на вдохе (pulsus paradozus) число сердечных сокращений превышает 120 в минуту;
· на ЭКГ перегрузки правых отделов сердца, возможны аритмии;
· артериальное давление повышено;
· нарастание болей в правом подреберье из-за растяжения фиброзной капсулы печени;
· изменяется газовый состав артериальной крови – выраженная гипоксия (Ро 50-60 мм.рт.ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм.рт.ст.) формируется респираторный или смешанный тип ацидоза.

III стадия – стадия гипоксической гиперкапнической комы.
Если разрешение синдрома «немого легкого» не наступает, то появляется гипоксическое возбуждение, активный отказ от внутривенных введений:
· состояние больных крайне тяжелое, преобладают нервно – психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги;
· дыхание аритмичное, редкое, поверхностное;
· серый диффузный цианоз, потливость, слюнотечение;
· нитевидный пульс, гипотония, коллапс;
· в артериальной крови – гипоксемия (РО2 40-50 мм.рт.ст.), высокая гиперкапния (РСО2 80-90 мм.рт.ст.). Значительно выражены вентиляционные нарушения. Происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону метаболического алкалоза, а при нарастании тяжести астматического состояния развивается метаболический ацидоз;
· снижение объема циркулирующей крови и внеклеточной жидкости (признак дегидратации). Дегидратация, а также хронически существующая гипоксемия приводят к сгущению крови и увеличению гематокрита. Характерная для астматического состояния гиповолемия с уменьшением внутрисосудистого объема предрасполагает к циркуляторному коллапсу, что в свою очередь, усугубляет астматическое состояние. У некоторых больных повышается секреция антидиуретического гормона, формируются гиперволемия, гипернатриемия. Увеличивается количество жидкости в легких, что ведет к дальнейшей обструкции мелких бронхов и ухудшает газообмен. Этим изменениям способствует значительное снижение функции надпочечников.

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы:
· многочасовое, а иногда и продолжающееся более суток удушье с прекращением выделения мокроты;
· выраженная слабость;
· страх смерти;
· отсутствие бронхорасширяющего эффекта или даже усиление бронхоспазма («синдром рикошета») в условиях многократного (до 15-20 раз в сутки) использования ингаляций симпатомиметиков и приема препаратов пуринового рядов;

Анамнез:
· наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА;
· обострение БА на фоне длительного применения системных глюкокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена;
· госпитализация по поводу БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ);
· наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА;
· невыполнение пациентом плана лечения БА;
· развитие настоящего обострения на фоне прекращения длительного приема (более 6 мес.) системных ГКС или снижения их суточной дозы.

Физикальное обследование:
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.
Оценка положения больного: характерно ортопноэ.
Визуальная оценка наличия:
· бочкообразной грудной клетки;
· участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки;
· удлиненного выдоха;
· цианоза;
· набухания шейных вен;
· гипергидроз.
Подсчет частоты дыхательных движений (тахипноэ).
Исследование пульса (может быть парадоксальный),
Подсчет частоты сердечных сокращений (тахикардия, в тяжелых случаях может быть брадикардия)
Перкуссия легких: коробочный звук.
Аускультация легких: жесткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе; могут выслушиваться разнокалиберные влажные хрипы. При АС отмечают резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах легких, а в более тяжелых случаях – полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое легкое»).

Лабораторные исследования:
· глюкометрия (норма).

Инструментальные исследования: [2].
· измерение артериального давления (артериальная гипертензия, в тяжелых случаях может быть артериальная гипотензия);
· пульсоксиметрия значительное снижение показателей сатурации кислорода;
· ЭКГ в 12 отведениях: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм [2]:

Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия
Приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена
Кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же
Вынужденное положение Ортопноэ(одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ ————
Дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия коробочный звук то же то же
Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
Аускультация дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс 120 ударов в минуту 140 ударов в минуту нитевидный
ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне

Жалобы и анамнез: смотрите амбулаторный уровень.
Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования:
· общий анализ крови: повышение уровня всех клеточных элементов крови;
· биохимический анализ крови: повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот;
· газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (РаО2 60–70 мм рт. ст.) и нормокапния (РаСО2 35–45 мм рт. ст.), далее – выраженная артериальная гипоксемия (РаО250-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.);
· кислотно-основное состояние крови: респираторный ацидоз, метаболический ацидоз.

Инструментальные исследования:
· ЭКГ: электрическая ось сердца отклонена вправо, явления перегрузки правого предсердия и правого желудочка (легочное сердце), депрессия зубца Т в грудных отведениях, различные формы нарушений сердечного ритма.

Диагностический алгоритм

Симптомы/показатели I стадия II стадия III стадия
Приступы частые, не купируемые не купируются, одышка резко выражена
Кашель непродуктивный, мокрота трудно отделяется то же
Вынужденное положение ортопноэ (одышка, в положении лежа, сидя или стоя больному легче) ортопноэ
Дыхание до 40 в минуту, вовлечена вспомогательная дыхательная мускулатура до 60 в минуту редкое, поверхностное, аритмичное
Кожные покровы выраженный цианоз бледно-серые, влажные, шейные вены набухшие холодный пот, диффузный разлитой цианоз
Перкуссия коробочный звук то же то же
Изменения со стороны ЦНС больной подавлен, может присутствовать испуг возбуждение сменяется апатией судороги, потеря сознания
Аускультация дыхание мозаичное, задействованы все отделы легкого Имеются большие участки обоих легких, не задействованные в дыхании полное отсутствие дыхательных шумов или они очень слабые
Пульс 120 ударов в минуту 140 ударов в минуту нитевидный
ЭКГ видны признаки перегрузки правых отделов сердца (предсердия и желудочка), отклонение эл. оси сердца вправо признаки перегрузки правых отделов сердца, аритмии различного рода, снижение амплитуды зубца Т может быть фибрилляция желудочков
Общий анализ крови полицитемия (повышенное содержание эритроцитов), значительное повышение гемоглобина, эозинофилия. лимфопения то же то же, добавляется значительное повышение гематокрита
Газы крови артериальная гипоксемия РаО2 60-70 мм рт. ст.
нормокапния РаСО2 35–45 мм рт. ст.		 артериальная гипоксемия РаО2 50-60 мм рт. ст.
гиперкапния РаСО2 50–70 и более мм рт. ст.		 тяжелая артериальная гипоксемия РаО2 40-55 мм рт.ст.
резко выраженная гиперкапния РаСО2 80-90 мм рт.ст.
Биохимический анализ крови повышение уровня α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот То же То же
КОС Респираторный ацидоз
рН		 Респираторный ацидоз
рН		 Респираторный ацидоз
Метаболический ацидоз
рН

Перечень основных диагностических мероприятий:
· ОАК;
· КОС;
· биохимические показатели (АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, общий белок крови, альбумин, уровень α1- и γ-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот);
· определение газового состава артериальной крови;
· ЭКГ.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· уровень общего иммуноглобулина Е;
· общий анализ мокроты;
· цитологическое исследование мокроты;
· флюорография/рентгенография органов грудной клетки;
· специфическая аллергодиагностика;
· эозинофильный катионный протеин;
· определение специфических антител к антигенам гельминтов и паразитов;
· компьютерная томография органов грудной клетки по показаниям;
· ЭХО-кардиография по показаниям;
· фибробронхоскопия по показаниям.

источник

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: Адрианова Н. В.; Иванов С. М.; Коркушко О. В.; Шеина А. Н.

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжёлое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4% — 10 мл + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5% -1 мл + Sol. Corglyconi 0,06% — 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5-2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30-40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30мгЗ% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжёлых случаях можно ввести парентерально до 150-180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид — 28-0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен – 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия – 100 мл и более (под контролем определения рН крови). Ингаляции чистого увлажнённого кислорода показаны, но больным с эмфиземой лёгких и предшествующей хронической дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, которые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введённого через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для её разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева – промывание бронхов большими количествами тёплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500-750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе бронхиальной астмы, когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при бронхиальной астме.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прежде всего необходима кислородная терапия при помощи ингаляторов или наркозного аппарата. Ещё одна попытка уменьшить спазм бронхов – наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты даёт перидуральная анестезия. По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания) необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении p СО2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, которое в результате ганглиоблокирующего действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45-50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объём дыхания (превышающий собственный минутный объём дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80-100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и анальгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют миорелаксанты.

Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления её необходимо постоянное капельное введение в трахею изотонического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора постепенно уменьшить минутный объём дыхания за счёт снижения частоты дыхания до 18-16 в минуту при сохранении большого дыхательного объёма (600-800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40-60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции лёгких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе бронхиальной астмы, достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж лёгких.

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении бронхиальной астмы, и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Реклама, размещённая на сайте «Ваш дерматолог», является одним из источников его финансирования.
Наличие рекламы медицинских центров, лекарств, методов лечения, нельзя расценивать как рекомендацию владельца сайта к их посещению, приобретению или применению.

Последнее обновление страницы: 31.10.2014 Обратная связь Карта сайта

© NAU. При цитировании и копировании материалов убедительная просьба делать активную ссылку на сайт «Ваш дерматолог»

Представленная на сайте информация не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения
и не может служить заменой очной консультации врача — дерматолога.

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

источник

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Бронхиальная астма ширится в массах, сегодня в мире ею больны почти 300 миллионов взрослых и детей. Именно астма считается самым частым хроническим заболеванием детского возраста, истории жизни почти 15% маленьких россиян помечены этим неприятным диагнозом, и больных детей больше взрослых.

Необычная особенность бронхиальной астмы: максимальная заболевания диагностируется в детстве, преимущественно, у мальчиков, к подростковому возрасту соотношение больных мальчиков и девочек выравнивается, а у взрослых астмой болеют преимущественно женщины.

В России болеют астмой десять из сотни взрослых, а всего около 7 миллионов, ежегодно чуть больше 40 тысяч не переживают очередной тяжёлый приступ заболевания. Самая высокая заболеваемость поразила шотландцев. Сырость и холод потворствуют астме, что знал даже Гиппократ, который и придумал называть возникающее приступообразное удушье астмой.

Отмечено, что чистота тоже ведёт к возрастанию частоты аллергии, и астмы как её клинического апогея. Забавный клинический случай произошёл в средневековье, итальянский врач без каких-либо снадобий вылечил епископа от астмы, прописав ему диету с упражнениями и, главное, замену старой перины.

Горожане болеют бронхиальной астмой чаще сельчан, потому что в слишком чистой цивилизации и загазованной урбанизации организм человека не приучается адекватно реагировать на воздействие разнообразных природных аллергенов, зато в воздухе постоянно плавают и летают разнообразные аэрополлютанты — вредные частицы техногенных производств. Замечено, что тяжесть астмы напрямую связана с социальным и нервным статусом пациента, чем нервознее его жизнь, тем сложнее протекает его болезнь.

Причин для возникновения астмы много, её сегодня специалисты определяют как «гетерогенное» заболевание, буквально, разнородное или много причинное. Но точно известно, что на фоне хронического воспаления слизистых дыхательных путей возникает большинство случаев астмы, но отнюдь не все заболевания можно объяснить только этим. При астме организм неадекватно реагирует на какие-то определённые раздражители, когда ответ на присутствие неродного ему фактора больше, чем следует.

В роли запускающего болезнь чаще всего выступают аллергены, наполняющие внешнюю среду. Как правило, это природные аллергены, такие как домашняя пыль, шерсть животных, чешуйки хитинового покрова насекомых, споры грибов. Для возбуждения процесса достаточно микроскопической дозы аллергена, даже грамма не требуется. Кстати, научные исследования подтверждают, что чем реже ребёнок сталкивается с такими аллергенами, то есть чем чище окружающий его мир, тем больше вероятность развития у него астмы при первой встрече с ранее недоступным компонентом внешней среды. Так изгнали из квартир тараканов и у следующих поколений людей, никогда не встречавших домашних тараканов, участилась реакция на их аллергены.

Способствует формированию астмы, но не вызывает её, загазованность, профессиональные вредные вещества, табачный дым, продукты питания. Триггерами считают холодный сырой климат, значительные физические, а по факту почти спортивные у нетренированного человека, нагрузки. Сами по себе все они не являются аллергенами, но помогают аллергенам вредить, тоже сужая просвет бронхов. Существует даже астма физического усилия, проявляющаяся при физической нагрузке, как правило, связанная с неадекватным лечением.

У многих из нас существуют причины для возникновения астмы, связанные с работой, вернее, с обстановкой на рабочем месте. Эта форма так и называется — астма на рабочем месте. Веществ, способных вызвать заболевание — сотни, пыль домашняя совсем не похожа на пыль библиотечную, или уличную, или офисную. При рабочей астме к развитию приступа приводит «трудовая» пыль офиса, по составу не совпадающая с домашней. Аналогично происходит на каком-нибудь производстве, где в пыли имеются частицы красок и химических веществ, отсутствующие в квартирах. И получается, что для астмы всегда найдётся повод.

Но для развития астмы нужна и внутренняя предрасположенность. Предполагают наличие генетической предрасположенности, потому что хотя бы при одном больном астмой родителе в половине случаев ребёнок рискует унаследовать болезнь. Но конкретные гены, ответственные за появление болезни пока не нашли. Способствует развитию астмы избыточный вес, при котором брюшным жиром диафрагма оттесняется в грудную полость, из-за чего объём дыхания уменьшается, нижние отделы лёгких «сжаты» и в тепле и влажности размножаются залетевшие с воздухом бактерии.

Интересна особенность взаимоотношений заболевания с полом. В детстве астме больше подвержены мальчики, но не из-за «мужской» хромосомы или половых гормонов, а просто у них чуть меньше просвет бронхов, поэтому при воспалении бронхи легко перекрываются отёчной слизистой, формируя благоприятную среду для поддержания бактериального воспаления. У взрослых астма — женская болезнь, и тут она, по-видимому, сцеплена с выработкой половых гормонов, потому как приступы часто совпадают с менструациями.

Бронхиальная астма зиждется на воспалении дыхательных путей, причём воспаление может вызываться и бактериями, и вирусами, и простейшими микроорганизмами — кем угодно. Но очень часто первый приступ болезни возникает именно после перенесённой инфекции, а поскольку каждый человек в среднем шесть раз за год переносит вирусную инфекцию — простуду, повод для развития астмы возникает довольно часто. Сам приступ удушья возникает непосредственно из-за резкого сужения просвета бронхов, как правило, на фоне уже имеющегося воспалительного сужения.

Слизистая в состоянии воспаления пропитана избытком жидкости и во множестве собираются иммунные клетки, по малейшему поводу выбрасывающие биологически активные вещества. Залетевший с воздушным потоком крохотный аллерген падает на рыхлую отёчную слизистую, и тут же к нему устремляются толпы иммунных клеток, выбрасывающих продукты, которые должны убить аллерген, но аллерген не живой организм, его нельзя убить. Слизистая ещё больше отекает, суживая просвет, и воздух может пройти по бронху только при приложении усилия. Начинается удушье, все нормальные люди боятся смерти от недостатка воздуха, а от выброса «гормонов страха» приступ ещё больше усиливается.

Приступы астмы чаще всего провоцируются стрессами, эмоциональными переживаниями, после психических нагрузок и при переутомлении. Астма — психосоматическая болезнь, она не только возникает на фоне эмоций, приступ усугубляется эмоцией, не проходит бесследно для психики страх встречи с аллергеном и развития приступа. У больных до 40-летнего возраста в девяти из десяти случаев причиной болезни становится давняя аллергия. У пожилых людей астма тоже может развиться астма, потому что благоприятную среду создают эмфизема и лёгочные заболевания.

источник

В статье описывается современное состояние проблемы бронхиальной астмы. В США на лечение бронхиальной астмы ежегодно тратиться 14 миллиардов долларов, четверть из которых приходиться на ее обострение (госпитализация, обращение в приемный покой). Критерии обострения и госпитализации носят мультифакториальный характер и могут незначительно варьировать в различных центрах (результаты одной спирометрии или спирометрии и клинические признаки болезни и т.д.)

B2-агонисты короткого действия используются чаще всего. Обсуждаются способы доставки препаратов (небулайзер по сравнению с дозированным ингалятором с задерживающей камерой) и сравнивается их эффективность.

Дозированный ингалятор с задерживающей камерой Дозированный ингалятор со спейсером

Использование любого из них показало одинаковые исходы. Однако применение дозированного ингалятора с камерой (или спейсером) связано с меньшим количеством побочных эффектов (тахикардия, тремор), особенно у детей. Экономическое преимущество также на стороне дозированного ингалятора с камерой.

В случаях тяжелого обострения астмы (астматический статус) необходимость продленной ингаляции B2-агониста делает более удобным и эффективным использование небулайзера.

Попытки определить оптимальную дозу и интервал применения B2-агонистов ни к чему не привели. Выявлено, что малые дозы по эффективности эквивалентны максимальным дозам (до 5-10 мг на небулайзерную дозу). Клинический эффект бронходилятации имеет ‘плато’, поэтому дополнительные дозы B2-агонистов вызывают только побочные действия. Существуют некоторые рекомендации по титрованию B2-агониста до эффекта ‘плато’ под контролем легочных функциональных тестов.

Использование ипратропиума бромида, как дополнение к B2-агонистам, в случаях бронхиальной астмы средней тяжести показало улучшение легочных тестов (ОФВ1 и ПСВ) и снижение частоты госпитализаций с обострением бронхиальной астмы. В случае обострения бронхиальной астмы также доказана эффективность ипратропиума бромида (однако не изучен точно вопрос ‘доза-эффект’).

Во многих рекомендациях кортикостероиды выступают препаратами первой линии при обострении бронхиальной астмы, при анализе 12 рандомизированных клинических исследований было выявлено значительное снижение госпитализаций при приеме системных кортикостероидов. Внутривенное назначение кортикостероидов рекомендовано пациентам с тяжелым обострением бронхиальной астмы (интубированные больные, больные с рвотой, с нарушением сознания, нарушением глотания и т.д.).

При обострении бронхиальной астмы у взрослых (детская доза не написана) препарат вводится в количестве 2 г, в течение 20 минут, внутривенно. Сульфат магния — безопасный и эффективный препарат в дополнении к b2-агонистам и кортикостероидам. Многочисленными исследованиями доказана эффективность раннего назначения магния сульфата при обострении бронхиальной астмы у взрослых и детей.

Используются для базисного лечения бронхиальной астмы вне обострения. Однако существуют также некоторые данные об эффективности ингаляционных кортикостероидов при обострении бронхиальной астмы благодаря их вазоконстрикторным свойствам, предшествующим противовоспалительным эффектам.

Рекомендуется внутримышечное введение адреналина, если есть данные об анафилактической природе обострения бронхиальной астмы. B2-агонисты длительного действия и антагонисты лейкотриеновых рецепторов рекомендуются в качестве дополнения к базисному лечению плохо контролируемой бронхиальной астмы.

Существует небольшая доказательная база эффективности неинвазивной ИВЛ при обострении бронхиальной астмы. Основной смысл — это избежать интубации. Используют полные или неполные лицевые маски, вентиляцию проводят под положительным давлением (двухфазная респираторная поддержка, BiPAP, например).

Когда всё оказывается не эффективным, проводят интубацию трахеи. Случаи инвазивной ИВЛ при бронхиальной астме достаточно редки, соответственно и исследовательская база скудна. Как правило, ИВЛ у таких больных могут сопутствовать баротравма и другие осложнения. Режимы ИВЛ, использование гелиокса и т.д. в данной статье не освещаются. Не написано ни одного слова про любимый нами эуфиллин.

источник

Бронхоастматический статус — один из наиболее тяжелых вариантов течения бронхиальной астмы, проявляющийся острой обструкцией бронхиального дерева в результате бронхиолоспазма, гиперергического воспаления и отека слизистой оболочки, гиперсекреции железистого аппарата.

Необходимо различать терминологически:

Острая тяжелая астма (acute severe asthma) (термин, распространенный в странах Европы) — тяжелый затянувшийся приступ удушья.

Астматический статус — эпизод тяжелого обострения бронхиальной астмы, продолжающийся более 24 часов. Однако скорость развития тяжелого приступа не могут служить критерием его выделения из группы астматических атак, т.к. может развиваться настолько быстро, что летальный исход может наступить через несколько часов или даже минут. Употребляется в США, Канаде, России. В понятие вкладывается не длительность приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной бронходилатирующей терапии.

I стадия — относительной компенсации, длительный, некупируемый приступ бронхиальной астмы, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженная одышка и цианоз. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно — звук с коробочным оттенком, аускультативно — дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие рассеянные хрипы,

II стадия — декомпенсации или «немого» легкого. Общее состояние тяжелое, выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации. Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких, тахикардия (часто аритмия), гипотония.

III стадия — гипоксической, гиперкапнической комы. Состояние крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потере сознания могут предшествовать судороги. Дыхание аритмичное, редкое, поверхностное, диффузный цианоз, потливость, слюнотечение, нитевидный пульс, гипотония, коллапс.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ проводится с:

— обтурацией и компрессией гортани, трахеи и крупных бронхов;

заболеваниями сердечно-сосудистой системы (недостаточность по малому кругу кровообращения у больных гипертонической болезнью, инфарктом миокарда и т.д.);

— нарушениями нервной регуляции дыхания (истерия, синдром гипервентиляции д’Акосты);

— системными заболеваниями соединительной ткани (узелковый периартериит — синдром Черджа-Стросс, диссеминированная эозинофильная коллагеновая болезнь и др.);

— гормоноактивными опухолями (карциноид);

— заболеваниями органов пищеварения (желудочно- пищеводный рефлюкс);

1. Астматический статус является противопоказанием к применению β-агонистов (адреномиметиков) вследствие утраты чувствительности β2-рецепторов легких к этим препаратам. Острая тяжелая астма характеризуется частичной резистентностью к в-миметикам, но однако эта утрата чувствительности может быть преодолена с помощью небулайзерной техники.

3. Медикаментозная терапия основана на применении с помощью небулайзерной техники селективных β2-агонистов — фенотерола в дозе 0,5-1,5 мг или сальбутамола в дозе 2,5-5,0 мг или комплексного препарата беродуала, содержащего фенотерол и антихолинергический препарат ипратропиум бромид. Дозировка беродуала -1 -4 мл на ингаляцию.

При отсутствии небулайзера эти препараты не применяют.

4. Эуфиллин применяется при отсутствии небулайзера или в особо тяжелых случаях при неэффективности небулайзерной терапии. Начальная доза — 5 — 6 мг/кг массы тела (10-15мл 2,4% раствора внутривенно медленно, в течение 5-7 мин); поддерживающая доза — 2-3,5 мл 2,4% раствора фракционно или капельно до улучшения клинического состояния пациента.

5. Глюкокортикоидные гормоны — в пересчете на метилпреднизолон 120-180 мг внутривенно струйно.

6. Кислородотерапия. Непрерывная инсуффляция (маска, носовые катетеры) кислородо-воздушной смеси с содержанием кислорода 40-50%.

7. Гепарин — 5 000-10 000 БД внутривенно капельно с одним из плазмозамещающих растворов; возможно применение низкомолекулярных гепаринов.

8. Транспортировка предпочтительна в положении сидя.

— седативные и антигистаминные средства (угнетают кашлевой рефлекс, усиливают бронхолегочную обструкцию);

— муколитические средства для разжижения мокроты, антибиотики, сульфаниламиды, новокаин (обладают высокой сенсибилизирующей активностью)

— препараты кальция (углубляют исходную гипокалиемию);

— диуретики (увеличивают исходную дегидратацию и гемоконцентрацию)

1. Кислородная (0г) терапия — непрерывная инсуфляция 02 — воздушной смеси (с содержанием 0г 35-40%).

2. Инфузионная терапия: в первые сутки вводится 2,5 — 3,5 л жидкости (5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия), затем количество ее уменьшается до 2-2,5 л в сутки.

При некомпенсированном метаболическом ацидозе — в вену капельно вводится 200-500 мл 4% р-ра бикарбоната натрия под контролем кислотно-основного состояния. Растворы гепаринизируют (2500 ед. гепарина на 500 мл жидкости).

3. Медикаментозная терапия

а) небулайзерная терапия селективными β2-агонистами — фенотеролом в дозе 0,5 — 1,5 мг или комплексным препаратом — беродуалом 1-4 мл на ингаляцию.

б) эуфиллин 2,4% р-ра в начале вводится 10 мл в вену струйно, затем капельно. Суточная доза не должна превышать 70-80 мл;

в) преднизолон 60 мг в/в струйно и 60 мг в/м. Затем по 30-60 мг в/в каждые 4 часа;

г) гидрокортизон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в час в/м.

Продолжение тех же мероприятий, что и при 1 стадии, но с увеличением дозы преднизолона до 60-120 мг через каждые 60- 90 минут (до 1000 — 1500 мг преднизолона в сутки). Если в ближайшие 30 мин — 1,5 часа не ликвидирована картина «немого» легкого, то больной переводится в отделение реанимации.

Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, при необходимости — реанимационные мероприятия:

1. Лаваж бронхиального дерева в условиях бронхоскопии. Промывание бронхов большим количеством теплого изотонического раствора натрия хлорида с одновременной эвакуацией промывных вод.

2. Ингаляционный наркоз фторотаном (1,5-2% раствор фторотана).

3. ИВЛ — при прогрессирующих нарушениях легочной вентиляции с развитием гиперкапнической комы.

4. Ингаляция гелио (75%) — 0г (25%) смеси.

5. Длительная перидуральная анестезия.

Возможные осложнения терапии: при ИВ Л — разрыв легких, пневмоторакс, резкое вздутие легких, задержка жидкости, угнетение сердечной деятельности. При фторотановом наркозе — спазм сосудов малого круга, снижение сердечного выброса, увеличение общего периферического сопротивления.

источник

Астматический статус – это тяжелый приступ бронхиальной астмы, который протекает намного интенсивнее и длительнее, чем обычно, и не купируется повышенными дозировками бронходилататоров, которые принимает пациент. Проявляется затяжным удушьем, цианозом кожи и слизистых, тахикардией, увеличением частоты дыхания. При декомпенсации может развиться ацидотическая кома. Диагностируется на основании клинических данных, исследования газов крови. Основу купирования астматического статуса составляет бронходилатирующая терапия, гормонотерапия. Дополнительно проводится оксигенобаротерапия, по показаниям — ИВЛ.

Астматический статус (status asthmaticus) — жизнеугрожающее состояние в клинической пульмонологии. Является осложнением бронхиальной астмы, летальность от которого среди молодого и трудоспособного населения достигает 17%, при этом ни один из больных бронхиальной астмой не застрахован от астматического статуса — по разным данным, осложнения наступают в 17-79% случаев. Являясь как медицинской, так и социальной проблемой, астматический статус требует рациональных методов профилактики, которая должна быть направлена на лечение и предупреждение астматических, бронхолегочных и аллергических заболеваний.

В группу риска попадают больные бронхиальной астмы, которые постоянно взаимодействуют с аллергенами в быту, дома или же на работе. Нередко астматический статус развивается на фоне ОРВИ, острого бронхита, стресса. Триггером возникновения затяжного приступа может явиться неправильная терапия бронхиальной астмы: резкая отмена глюкокортикоидов, неадекватный подбор дозировки бронходилататоров, прием аспирина и бета-блокаторов при сопутствующей патологии. Физические нагрузки и сильные эмоциональные переживания также нередко провоцируют астматический статус. Но иногда астма дебютирует именно астматическим статусом, тогда кроме тяжести симптоматики присоединяется паника и страх смерти.

Во время астматического приступа происходит ярко-выраженное нарушение проходимости бронхов из-за отека слизистой, спазмов мускулатуры бронхов и обструкции слизью. Это ведет к затруднению вдоха и к активному удлиненному выдоху. За время короткого и непродолжительного вдоха в легкие поступает больше воздуха, чем выходит во время выдоха из-за закупорки и уменьшения просвета дыхательных путей, это ведет к гипервоздушности и к раздуванию легких. Из-за форсированного выдоха и напряжения мелкие бронхи становятся еще более спазмированными. В результате всех этих процессов, воздух в легких застаивается, а в артериальной крови увеличивается количество углекислоты и снижается количество кислорода. Как при обычных по тяжести приступах, так и при астматическом статусе, развивается синдром утомляемости дыхательной мускулатуры. Постоянные и малоэффективные нагрузки дыхательных мышц ведут к гипертрофии и к формированию характерной для астматиков формы грудной клетки. Увеличенные в объеме легкие и гипертрофированные мышцы придают ей сходство с бочкой.

Астматический статус различается по механизму возникновения, степени тяжести и другим параментрам. По патогенезу дифференцируют три формы:

  • метаболическую — медленно развивающийся астматический статус, может нарастать в течение нескольких дней и недель.
  • анафилактическую — немедленно развивающийся астматический статус.
  • анафилактоидную — астматический статус, развивающийся в течение 1-2 часов, не связанный с иммунологическими механизмами (вызывается вдыханием раздражающих веществ, холодного воздуха и пр.).

В своем развитии астматический статус проходит следующие стадии:

  • Стадия относительной компенсации — характеризуется умеренно выраженными бронхообтурационным и респираторным синдромами.
  • Стадия декомпенсации — ей соответствуют начальные признаки асфиксии, к бронхообтурационному и респираторному синдрому присоединяется гемодинамические нарушения.
  • Кома — стадия глубокой асфиксии и гипоксии.

Симптоматика напрямую зависит от стадии астматического статуса и, если его не удается купировать, первая стадия постепенно может перейти в шоковое состояние, а затем и в кому.

  • I стадия – относительной компенсации. Пациент в сознании, доступен для общения, ведет себя адекватно и старается занять положение, в котором ему легче всего дышать. Обычно сидя, реже стоя, слегка наклонив корпус вперед и ища точку опоры для рук. Приступ удушья более интенсивный, чем обычно, привычными препаратами не купируется. Одышка и ярко выраженный цианоз носогубного треугольника, иногда отмечается потливость. Отсутствие мокроты является тревожным симптомом и указывает на то, что состояние пациента может еще более ухудшиться.
  • II стадия – декомпенсации, или стадия немого легкого. Если приступ не удается вовремя купировать, то количество непродуктивного воздуха в легких увеличивается, а бронхи еще более спазмируются, в результате чего движение воздуха в легких почти отсутствует. Гипоксемия и гиперкапния в крови нарастают, метаболические процессы изменяются, из-за недостатка кислорода обмен веществ идет с образованием продуктов недораспада, что заканчивается ацидозом (закислением) крови. Пациент находится в сознании, но его реакции заторможены, отмечается резкий цианоз пальцев, западание над- и подключичных впадин, грудная клетка раздута, и ее экскурсия практически не заметна. Отмечаются и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы – давление снижено, пульс частый, слабый, аритмичный, порой переходит в нитевидный.
  • III стадия — стадия гипоксемической, гиперкапнической комы. Состояние пациента крайне тяжелое, сознание спутанное, адекватная реакция на происходящее отсутствует. Дыхание поверхностное, редкое, нарастает симптоматика церебральных и неврологических расстройств, пульс нитевидный, происходит падение артериального давления, переходящее в коллапс.

Смерть в результате астматического статуса наступает из-за стойкого нарушения проходимости воздуха в дыхательных путях, из-за присоединения острой сердечно-сосудистой недостаточности или же вследствие остановки сердца. Описаны случаи, когда астматический статус заканчивался пневмотораксом из-за разрыва грудной клетки.

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и анамнестических данных. Чаще всего диагностические мероприятия проводят врачи скорой помощи или же терапевты в стационаре (если приступ произошел при прохождении лечения в условиях больницы). После оказания первой помощи пациент подлежит экстренной госпитализации в палату интенсивной терапии или в реанимационное отделение, где одновременно проводят терапию и как можно скорее обследуют больного. Общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови, состояние газового состава крови и коэффициент кислотно-щелочного равновесия изменены, так же как и при приступе бронхиальной астмы, только степень изменений более выражена. На ЭКГ в 12 отведениях видны признаки перегрузки правых камер сердца, отклонение ЭОС вправо. Астматический статус дифференцируют с ТЭЛА, инородным телом бронхов, истерическим расстройством.

В стадии относительной компенсации больному подается увлажненный кислород через маску. Поскольку обычная фармакотерапия не оказывает должного эффекта, необходимо сразу приступать к внутривенному введению глюкокортикостероидов. Проводятся капельные инфузии, осуществляется внутривенное и ингаляционное введение бронхорасширяющих препаратов. Одним из способов лечения является оксигенобаротерапия — высокая концентрация кислорода позволяет быстро устранить симптомы нарастающего ацидоза.

Медикаментозная терапия в большинстве случаев оказывает положительный эффект. Если пациента вовремя доставляют в стационар, то удается купировать приступ, но тяжесть и стремительность проявлений не всегда это позволяет. ИВЛ проводится по показаниям, когда медикаментозная терапия неэффективна, пациент теряет сознание, деятельность сердечно-сосудистой системы серьезно нарушена, а так же при неадекватности пациентов и утомлении дыхательной мускулатуры. При этом искусственная вентиляция легких позволяет скорректировать и выбрать наиболее эффективный метод купирования приступа.

Даже если астматический статус удается успешно купировать, прогноз крайне неблагоприятный, так как это служит основанием для подтверждения ухудшения течения бронхиальной астмы. Профилактика астматического статуса заключается в постоянных и регулярных осмотрах пациентов с бронхиальной астмой. Таким пациентам стоит избегать нервных и физических перенапряжений, стремиться к снижению минимальной эффективной дозы бронходилататора. Здоровый образ жизни, десенсибилизация к аллергенам так же помогает избежать осложнений.

источник