Астма без ночных приступов

История первая. Спит себе человек, спит, и вдруг кашлянул один раз, другой, потом на бок перевернулся. Потом сел — заложило грудь, удушье, свист на всю комнату. Раз сделал ингаляцию — не помогает, другой — ну, может, самую малость легче стало. В общем, еле справился. Посмотрел на часы: два часа ночи. Снова лег, поворочался-поворочался, потом заснул. А кто же этот астматик? Скажем, студент. Скажем, с детства — аллергический насморк. Но очень любит кошек — их у него две. Обожает, когда они у него в постели в ногах валяются.

История вторая. Светлана Евгеньевна работает в солидной фирме и зарабатывает неплохо. Только в последнее время что-то не то с ней происходит. Засыпает на ходу, ходит зеленая, документы путает. Подруга ее спросила: что с тобой происходит? А Светлана Евгеньевна — ну рыдать! «Астма, — говорит Светлана Евгеньевна, — у меня. Днем-то ничего вроде бы, прысну в рот из баллончика и хожу. А вот ночью. к утру, как по будильнику, в пять утра — приступ. Пока таблетки поглотаешь, проингалируешься, чаю с молоком попьешь — уже и на работу пора. И так уже целый месяц. А мой-то, сама знаешь, по хозяйству ничего не делает, вот и ложусь в час. Так что с недосыпу мимо двери промахиваюсь. Да и днем в последнее время тоже что-то не того. По лестнице подняться — проблема. Одышка».

История третья. Милиционеры тоже иногда болеют. Причем теми же болезнями, что и все остальные, — вот что удивительно! Работают много, с домашними общаться особенно времени нет. Вот и ходят жены милиционеров друг к другу в гости, делятся заботами. «Каждую ночь у нас не сон, а цирк, — рассказывает одна милицейская жена другой. — Приходит мой со службы в девять, злой — не подступишься. То да се, переодеться, умыться, в общем за стол садится часам к десяти. Отсутствием аппетита мы не страдаем, и за последний год уже три раза форму новую заказывали — так сказать, попросторнее. А еще за ужином водочки выпить — это святое. Потом настроение улучшается, и мой уже наконец меня и детей замечает. Только часам к двенадцати из-за стола встает и сразу — спать. И вот тут-то цирк и начинается. То что храпит — это ладно, я уже привыкла. Дело в другом. Примерно через час после того, как засыпает, вдруг вскакивает, начинает кашлять, задыхаться, красный как рак, глаза выпучены. Страшно смотреть. Вызываем «скорую», они уколы делают. Я спрашиваю их, что с мужем-то. Они говорят, похоже на астму. Да астму-то я знаю, вон свояченица болеет, но такого ночью с ней не бывает».

Похоже, наш студент из первой истории, попросту говоря, ложится ночью в аллерген и им дышит. Это может быть кошачья шерсть, а может — аллерген домашнего клеща. В о всяком случае, если человек, страдающий аллергической бронхиальной астмой (а наличие аллергического насморка — серьезный повод предположить, что и астма аллергическая), просыпается от симптомов болезни в два часа ночи, то чаще всего это означает, что человек подвергся воздействию аллергена.

Можно смело сказать, что Светлана Евгеньевна плохо лечит свою астму, раз она обостряется к утру. Причина тут в изменении гормонального фона и нервной регуляции тонуса бронхов к утру. В это время внутренние силы, держащие бронхи в расширенном состоянии, ослабляются. Отсюда — утренний приступ. Так что одышка в 5-6 часов утра говорит о том, что лечение следует усилить.

Что же касается нашего персонажа, чья служба и опасна и трудна, то он, видимо, так ее любит, что продолжает сам себе трудности создавать и после смены. Очень поздний обильный прием пищи, алкоголь, который ослабляет тонус мышц, регулирующих движение содержимого пищевода и желудка, неминуемые при таком режиме питания гастриты и воспаления пищевода — все это приводит к тому, что ночью пища вместе с соляной кислотой, вырабатываемой в желудке, поднимается по пищеводу и попадает в трахею и бронхи. Если человек страдает астмой, то это может привести к очень сильному приступу.

В первую очередь — исключить все то, что может привести к ночному приступу. Аллергены в постели — это недопустимо. Поэтому кошку надо выгнать, а пуховую подушку, а лучше вообще все постельные принадлежности, сменить на такие, которые содержат синтепон. Ну, и не забыть про остальные средства борьбы с бытовыми аллергенами, о которых мы писали не раз. Если повторяются утренние приступы, необходимо сходить к врачу. Это — сигнал неблагополучия, значит скоро может случиться серьезное обострение. Не рекомендуется есть поздно никому — особенно астматику. Переедание на ночь, алкоголь, хронические болезни желудочно-кишечного тракта — все это провокаторы ночной астмы.

Специальных лекарств от ночных приступов астмы нет. Но кое-какие особенности медикаментозного лечения существуют. В первую очередь при ночных симптомах применяют бронхорасширяющие препараты длительного действия.

Российскому астматику хорошо знаком серевент фирмы «Глаксо эллком», бронхолитик, действующий 12 часов. Если его применить вечером, то он будет оказывать лечебное воздействие всю ночь.

Недавно появился новый комбинированный препарат серетид. Он содержит два хорошо известных лекарства — серевент и фликсотид. Его применяют два раза в день, а выпускается он в порошке, упакованном в специальный ингалятор — мультидиск. Имеющийся там фликсотид выполняет базисное лечение, влияя на аллергическое воспаление, а серевент обеспечивает дополнительное бронхорасширение.

Особенно хорошо такое лекарство для больных с тяжелыми формами болезни. Для них одного из компонентов недостаточно, им приходится часто использовать короткодействующие бронхорасширяющие аэрозоли.

Понятно, что во всех описанных нами случаях применение серетида будет полезным. Лекарство, во-первых, защитит от воздействия аллергена, так как не всегда его можно полностью убрать. Во-вторых, лечение астмы усилится, и не будет утренних одышек. В-третьих, ночные забросы из пищевода в трахею не будут сопровождаться такими мучительными проявлениями.

Хотя золотое правило по-прежнему остается золотым: легче предупредить, чем лечить.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Удушье – это предельная степень одышки, тягостное чувство острого недостатка кислорода. Бывает, что приступ настигает человека ночью, когда он спит. Поскольку ночной приступ удушья – всегда неожиданный и внезапный, дезориентированный только что проснувшийся человек воспринимает его более мучительно, чем в дневное время, когда он бодрствует. Ночное удушье – признак нешуточных проблем со здоровьем, который нельзя игнорировать.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

В медицине выделяют несколько причин респираторной недостаточности.

Медики собирали данные в поисках взаимосвязи между позой во время сна, временем начала и степенью тяжести ночных приступов удушья у больных с респираторной недостаточностью и выяснилось, что удушье возникает вследствие повышения давления в венозных сосудах. Это легко заметить в районе шеи: вены у пациентов сильно увеличиваются и набухают.

Левожелудочковая недостаточность, для которой типичны ночные приступы, похожие на сильный кашель. Симптомы заболевания также включает учащенное дыхание с затрудненным вдохом и выдохом. В этом случае больной просыпается, ощущая нехватку воздуха. Тяжелые приступы ночного удушья могут вызвать отёк лёгкого, который несёт опасность для жизни человека.

Бронхоспазм. В медицине знают о связи астматических приступов со временем суток и о характерном развитии бронхоспазма в ночное время. Человек в положении сидя опирается на руки, чтобы облегчить работу мышц, которые задействованы в дыхании. Его дыхание шумное, с сопутствующими свистами и хрипами. Наиболее вероятно, это бронхоспазм, мешающий бронхам очиститься от скопившейся мокроты. Быстрое вдыхание и продолжительный выдох, сопровождающийся хрипами со свистом, характерен для заболеваний респираторных путей. Бронхоспазм, в отличие от левожелудочковой недостаточности, завершается отделением мокроты с примесью слизи. Приступ может развиться вследствие воздействия аллергена, к которому восприимчив больной: запаха бытовой химии, табачного дыма и т.п. Ночное удушье нередко провоцирует пыль, частички шерсти домашних животных и даже корм для аквариумных рыбок, из-за органического происхождения которого тоже может проявиться аллергия. Гиперреактивность бронхов в дневное и ночное время может отличаться на 50%. Поэтому графическая регистрация работы легких при дыхании исключительно днем может привести к неверным выводам о состоянии здоровья больного. Именно в ночные часы чаще возникает астматическое состояние.

Удушье при синдроме апноэ. Одышка и удушье – результат остановок дыхания, когда перекрываются респираторные пути во время сна. Приступы удушья у больных апноэ может спровоцировать и рефлюкс, когда происходит выброс содержимого желудка в пищевод. При апноэ выброс может быть не в пищевод, а и в респираторные пути. Затем у больного развивается ларингоспазм, когда мускулатура гортани внезапно сжимается, и респираторные пути перекрываются, из-за чего невозможно сделать вдох. Ночной кашель, избыточное потоотделение, слишком частое мочеиспускание, сонливость в дневное время, высокое кровяное давление, сниженная потенция могут также указывать на апноэ.

Сонный паралич. Это редкостное нарушение, которое быстротечно и относительно безвредно для здоровья, когда пациент ощущает невозможность пошевелиться, приступ страха, в исключительных случаях – затрудненное дыхание и приступ удушья. У сонного паралича есть взаимосвязь с такими нарушениями, как хождение во сне и дневная сонливость.

[7], [8], [9], [10]

источник

Появление ночного приступа бронхиальной астмы (ночной астмы) указывает на то, что заболевание недостаточно контролируется. Частотой ночных приступов определяется тяжесть бронхиальной астмы и необходимость терапевтического лечения.

Ночная симптоматика (кашель, одышка, хрипы и т.д.) являются характерными для астмы. Как правило, каждый второй астматик встречается с ночной одышкой не менее 1 раза в неделю.

Причины появления астматических симптомов в ночное время до конца неизвестны, но существует несколько предрасполагающих факторов, которые способны привести к этому. К ним можно отнести переохлаждение, гормональные сбои, нахождение в горизонтальном положении и т.д.

Наиболее часто ночной астматический синдром провоцируется следующими причинами:

1. ПОЛОЖЕНИЕ ТЕЛА. В горизонтальном положении астматика происходит накопление слизи в дыхательных путях, классифицируемое, как постназальные отеки. Кроме того, горизонтальное положение способствует усилению циркуляции крови в легочной системе и снижению объема легких, что провоцирует повышение дыхательной сопротивляемости.

2. СИНУСИТЫ (увеличение количества слизистого отделяемого). Во сне дыхательные пути значительно сужаются, что способствует уменьшению притока кислорода. Возникает резкий кашель, который приводит к дополнительному сужению дыхательного пути и постепенному усилению астмы.

3. ГОРМОНЫ. Ночная астма способна возникнуть в результате циркадных гормональных колебаний в крови. Необходимо отметить, что гормональные сбои могут наблюдаться не только у астматиков, но и у вполне здоровых пациентов. Такое нарушение провоцирует выброс адреналина, который может существенно повлиять на поддержание мышечных бронхиальных тканей во время покоя. При этом максимально расширяются дыхательные пути.

Помимо этого, адреналин препятствует выбросу гистамина, являющегося причиной появления слизи и бронхоспазма. Максимальное количество адреналина и, соответственно, предельная скорость при выдохе, наиболее низкие в 4 часа ночи. В это время гистаминовый уровень достигает своего пика. За счет понижения адреналина и повышения гистамина обостряются ночные симптомы астмы

4. РЕФЛЮКСНОЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ (ГЭРБ). При гастритах нередко встречается изжога и рефлюкс (попадание желудочной кислоты из области желудка в гортань и пищевод), что может спровоцировать бронхоспазм. Обострение рефлюкса происходит в положении лежа, а также при приеме некоторых лекарственных препаратов от астмы, что приводит к расслаблению клапана между пищеводом и желудком.

Нередко кислота, которая раздражает пищевод, приводит к активизации блуждающего нерва. Он способен спровоцировать сужение бронхиального просвета. При попадании этой кислоты в бронхиальную систему, легкие и трахею возможен ночной приступ астмы.

5. КОНДИЦИОНЕР. Некоторые специалисты утверждают, что к ночным приступам способен привести охлажденный воздух в помещении, где спит астматик. Воздушные потоки, производимые кондиционерами, способствуют пересыханию дыхательного пути, что обостряет симптомы заболевания.

6. ВНУТРЕННИЕ ТРИГГЕРЫ. Бронхиальная астма во сне не зависит от суточного времени. К примеру, пациенты, работающие по ночам способны испытывать астматические симптомы при дневном сне. Многочисленные исследования указывают на то, что ухудшение дыхания наступает через 5-6 часов после засыпания, что подтверждает влияние триггеров бронхиальной астмы.

Ночная астма характеризуется одновременным сочетанием 3 симптомов, к которым относятся:

• нарушение дыхательной функции;
• мучительный кашель;

На пике острого приступа эти симптомы выражены наиболее ярко, но у некоторых пациентов они могут появляться даже в межприступный период. Острый приступ и кашель способен появиться в течение 24 часов. Характерным признаком ночной бронхиальной астмы является сильный кашель и последующее за этим удушье.

Кроме того, симптомы выражаются в виде учащенной дыхательной деятельности, чувства тяжести в грудной клетке, повышенного потоотделения, аритмии и цианоза носогубного треугольника. Нередко кашель сопровождается хрипами, которые можно услышать на расстоянии. Впоследствии кашель может сопровождаться отхождением густой стекловидной мокроты.

Симптомы бронхиальной астмы хорошо нейтрализуются при помощи бронхолитиков экстренного воздействия.

Можно использовать любые бета-агонисты короткого действия (Беротек, Сальбутамол), но большего эффекта можно добиться при использовании комбинированного препарата, который одновременно воздействует на парасимпатические и симпатические нервные рецепторы.

Одним из таких препаратов является Беродуал-Н, максимально быстро снимающий ночные симптомы астмы. Длительность воздействия препарата достигает 6-7 часов. Это превышает время действия однокомпонентных лекарственных препаратов для снятия астмы. Такой период времени позволяет спокойно провести ночь, не испытывая характерных симптомов заболевания.

Кроме Беродуала приступ бронхиальной астмы хорошо снимается пролонгированной формой Теофиллина и β-адреностимуляторами длительного воздействия (Сальметерол, Серевент), которые рекомендуется принимать за несколько часов до сна.

Приступ бронхиальной астмы атопического характера требует использования за несколько часов до сна антигистаминных препаратов (Кларитин, Лоратадин, Супрастин, Зиртек и т.д.). Положительное действие оказывают спазмолитики (Дротаверин и Но-шра).

Кроме того, ночная астма предусматривает применение снотворных и успокаивающих средств, которые способствуют предупреждению «невроза ожидания» острого приступа. Однако целесообразность использование этих препаратов решается в индивидуальном порядке, так как пациент, в связи с заторможенностью после приема этих лекарств, не должен допустить, чтобы приступ затянулся.

В том случае, когда пациент часто просыпается по ночам, его беспокоит сильный кашель, который сопровождает бронхиальную астму, необходимо проконсультироваться со специалистом, способным определить симптомы и этиологию астмы и назначить соответствующее лечение.

Ночной бронхиальный приступ можно предупредить при помощи профилактических мероприятий, к которым относятся:

1. В комнате пациента не должно присутствовать потенциально опасных аллергенов (мягкой мебели, игрушек, ковров).
2. Необходимо следить за температурой в помещении, влажностью и чистотой воздуха.
3. Следует осуществлять контроль полноценного носового дыхания, для чего рекомендуется за 30 минут до отхода ко сну промыть носоглотку слегка подогретым р-ром морской соли.
4. Рекомендуется своевременно лечить рефлюкс.
5. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2 часа до сна.

Частые случаи бронхиальной астмы в ночное время указывают на ухудшение заболевания, поэтому ночной приступ требует тщательной оценки общего состояния пациента, а также устранения всех провоцирующих причин развития болезни.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

“. Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме. ”

“. Ночные дыхательные расстройства у пациентов с бронхиальной астмой принято объединять под термином “ночная астма”. Тем не менее простое объединение всех видов ночных дыхательных расстройств у пациентов БА в понятие ночной астмы не является правомочным, поскольку причиненные факторы возникновения этого состояния часто имеют различную природу. Разрабатываемые современные подходы в коррекции этого болезненного состояния во многом зависят от знаний о природе, характере и механизмах возникновения этого дыхательного феномена, что и обусловливает пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме. ”

“. Overnight respiratory disorders in patients with bronchial asthma (BA) are agreed to be subsumed under the heading of nocturnal asthma. Nevertheless, the straightforward integration of all types of overnight respiratory disorders in patients with BA into the term “nocturnal asthma” is not reasonable since the factors predisposing to this condition are of different nature. The developed current approaches to correcting this abnormality largely depend on knowledge of the nature, pattern and mechanisms of the occurrence of this respiratory phenomenon, which draws the fixed attention of scientists from different countries to this problem. ”

С. Л. Бабак, кандидат медицинских наук, зав. лаборатории сна НИИ

пульмонологии Минздрава РФ, Москва
А.Г. Чучалин — академик, директор НИИ пульмонологии МЗ, Москва
S.L. Babak — Candidate of Medical Sciences, Head, Laboratory of Sleep, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow
A.G. Chuchalin — Academician, Director, Research Institute of Pulmonology, Ministry of Health of the Russian Federation, Moscow

П о мере накопления клинических и экспериментальных данных взгляды и представления на некоторые особенности течения бронхиальной астмы (БА) привели к целесообразности выделения некоторых ее форм. В настоящее время пристальное внимание уделяется так называемой ночной астме (НА), которая как критерий тяжести введена в современный консенсус по лечению и диагностике бронхиальной астмы, принятый на V Национальном Конгрессе по болезням органов дыхания (Москва,1995), и характеризуется пробуждением от дыхательного дискомфорта в ночное время. С другой стороны, существуют сформированные представления о “синдроме перекреста” (OVERLAP), который определяется как сочетание явлений остановок дыхания во время сна (синдром обструктивного апноэ-гипопноэ сна) с имеющейся хронической обструктивной болезнью легких, вариантом которой является бронхиальная астма. Таким образом, в настоящее время происходит накопление знаний о природе, характере и механизмах развития такого феномена, как ночные дыхательные расстройства у пациентов БА, чем и обусловлено пристальное внимание ученых разных стран к этой проблеме.

В течение последних лет отмечается значительный рост больных БА (Р. Barnes,1989) и процент больных НА среди них достаточно высок. По данным Turner — Warwick (1987), одна треть больных БА страдает ночными приступами удушья, по крайней мере, каждую ночь. Клиническая важность подтверждается также современными исследованиями внезапных смертей и остановок дыхания (апноэ), развивающихся у астматиков в ночные часы на фоне ночной бронхообструкции. Беспокойный сон с выраженной гипоксемией, как правило, имеет важнейшее значение в снижении умственной и физической работоспособности пациентов. Однако, несмотря на многочисленные исследования, вопросы патогенетических механизмов и лечения данного проявления БА являются спорными и до конца неизученными. Важным разделом в понимании НА является развитие воспалительного процесса в ночные часы. Однако объяснить ночную бронхоконстрикцию лишь бронхоальвеолярной клеточной инфильтрацией, наблюдаемой у пациентов с НА, было бы не совсем корректно, так как имеется огромное сродство ее и с циркардными физиологическими ритмами. Назревшая необходимость изучения особенностей возникновения клинических проявлений патологических состояний, протекающих во сне, послужила толчком к формированию нового направления в медицине – медицине сна и открыла новую страницу в изучении патогенеза БА (Вейн,1992).

Потенциальные механизмы бронхиальной обструкции при НА

Известно, что у большинства здоровых лиц дыхательные пути подвержены циркадным колебаниям. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; Н. Kerr, 1973; М. Hetzel и соавт.,1977) [15]. Так, при сопоставлении циркадных ритмов бронхиальной проходимости по результатам пикфлоуметрии здоровых лиц и больных БА авторами показано, что имеется синхронный характер падения объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ₁ ) и пикового экспираторного потока (ПЭП). Однако величина амплитуды падения у здоровых лиц составила 8%, а у больных БА – 50% (у некоторых пациентов превышала 50%). Пациенты с таким уровнем падения ночной бронхиальной проходимости получили название “morning dippers”. (Н. Lewinsohn и соавт.,1960; А. Reinberg,1972; С. Soutar, J. Costello, O. Ljaduolo,1975; T. Clark, 1977). В исследованиях T. Clark (1977), C. Gaulter (197 7 ), P. Barnes (1982) показано, что наибольшее количество пробуждений, связанных с явлениями бронхоспазма, приходится на период с середины ночи до раннего утра (2 – 6 ч.). V. Bellia (1989), изучая реакцию ПЕП в различное время суток, считает этот показатель диагностическим критерием ночного ухудшения проходимости бронхов [2]. При проведении этого исследования выявлено достоверное снижение ОФВ₁ в ночные часы, что свидетельствует об усилении обструкции и вероятности возникновения приступа НА. При исследовании показателей дыхания М. Hetsel (1977) выявил, что у больных с обострениями БА в ночное время значительно снижается ОФВ ₁ и ПЕП, увеличивается остаточный объем легких. Нарушается проходимость средних и мелких бронхов при исследовании функции внешнего дыхания. Дискуссия о потенциальных механизмах развития приступов ночного затруднения дыхания ведется длительное время и, несмотря на множественные попытки объяснения этого феномена, до сих пор остается актуальной. Найденные провоцирующие и предрасполагающие факторы каждый год подвергаются новому пересмотру, и подход к ним весьма неоднозначен. Среди них следует выделить и обсудить следующие:

Значительную роль в возникновении ночных приступов удушья, по мнению ряда авторов, играют аллергены, вдыхаемые больными в постели (пух, пыль и перо) (А. Reinberg и соавт.,1972; М. Sherr и соавт.,1977) [21]. Данная гипотеза была подтверждена экспериментальной работой, в которой больным атопической астмой в течение нескольких дней проводили ингаляции пыли, что вызвало ночное ухудшение бронхиальной проходимости и индуцирование приступов НА (R. Davis и соавт.,1976) [8]. В то же время предположение о роли аллергенов в возникновении НА ставится под сомнение исследованиями Т. Clark, М. Hetzel (1977), показывающими, что приступы НА возникают и при отсутствии аллергена.
Интересным является исследование, в котором прослежена связь реагиновых IgE-антител, участвующих в аллергической реакции, с другими медиаторами и биогенными аминами. Так, выявлено, что акрофаза IgЕ-антител приходится на период с 5 до 6 ч, и именно в предутренние часы происходит процесс активации и высвобождения медиаторов воспаления (гистамин), индуцирующих астматический ответ.

Эзофагеальный рефлюкс и аспирация

На появление приступов удушья в ночное время, по данным М. Martin и соавт. (1982), также влияет такой фактор, как гастроэзофагеальный рефлюкс. В горизонтальном положении происходит аспирация или заброс желудочного содержимого, который может вызвать стимуляцию вагусных рецепторов, находящихся в нижних отделах пищевода, индуцируя бронхоконстрикторный эффект у больных НА [17]. Данный, довольно часто встречающийся механизм у больных БА был в дальнейшем подтвержден целым рядом исследований (R. Davis и соавт., 1983; М. Perpina,1985). Выявление этого механизма позволяет при назначении соответствующего лечения устранить данный провоцирующий момент (R. Goodall и соавт.,1981) [12].

Дебатируются в литературе вопрос о положении тела во время сна и его связь с возникающими приступами удушья в ночные часы. Высказывалось мнение, что нарастание обструкции во время сна зависит от положения тела больного. N. Douglas и соавт. (1983) считают, что положение тела не вызывает длительного бронхоспазма у больных, страдающих приступами удушья в ночное время [10]. Исследования ПЕП и функциональной остаточной емкости (ФОЕ) у 31 пациента детского возраста от 2,8 до 8,3 года, у 10 из которых были частые ночные приступы, а у 11 отсутствовали полностью, в положении сидя и лежа выявили значительное падение ПЕП в положении лежа у всех астматиков, причем процент снижения у пациентов с НА и без ночных приступов был одинаков. ФОЕ также имело тенденцию к снижению. Уровень снижения ФОЕ был значительным у больных с БА без ночных приступов и в контрольной группе. Авторы пытались показать, что положение во время сна больных с НА способствует развитию различных нарушений легочной функции. (Greenough и соавт,1991). Результаты этого исследования согласуются с исследованиями Mossberg (1956), который показал, что в горизонтальном положении во время сна ухудшается мукоциллиарный клиренс и снижается кашлевой рефлекс, что способствует нарушению выведения секрета из бронхов и может приводить к обтурации их просвета; этот механизм отсутствует у больных с незначительным количеством мокроты (Т. Clark и соавт.,1977) [6]. Таким образом, вопрос о роли положения тела в возникновении ночных приступов является неоднозначным и противоречивым.

Характеристики сонного процесса

Роль сна в патогенезе НА также привлекает большое внимание. Тот факт, что больные с ночными приступами страдают нарушениями сна, является бесспорным. Изучение влияния сна на развитие приступов удушья является сложной задачей как из-за технического исполнения, так и из-за специфического отношения пациентов к подобного рода исследованиям. Все это вкупе составляет причину незначительного количества работ, посвященных данной проблеме, несмотря на огромный к ней интерес. В литературе встречаются работы, в которых предпринимаются попытки исследования столь сложного процесса, как сон, и его роли в возникновении НА. J. Lopes и соавт. (1983) измеряли общее сопротивление дыхательных путей и активность инспираторных мышц во сне [16]. У здоровых лиц во время сна с медленными движениями глаз общее сопротивление верхних дыхательных путей повышалось в среднем на 20 – 30% от показателя во время бодрствования. Исследователи сделали вывод, что изменение общего сопротивления дыхательных путей, вероятно, связано с повышением их мышечного тонуса, что приводит к увеличению работы дыхания во время сна. Когда же эти изменения возникают у больных с БА, обструкция во много раз возрастает. Исследования с депривацией ночного сна у пациентов с НА показали уменьшение степени ночной бронхообструкции по результатам показателей пикфлоуметрии (J. Catterall, 1985) [4]. Эти результаты, хотя и подтверждают роль ночного сна в генезе заболевания, не проясняют механизмов его влияния. Прерывание сна предотвращает развитие обструкции бронхов (М. Hetsel и соавт.,1987) [13]. Cчитают, что, несмотря на измененный циркадный ритм бронхиального сопротивления у больных астмой, сам сон не вызывает приступов затрудненного дыхания (Т. Сlark и соавт.,1989). При попытке исследования связи стадий сна с астматическими атаками выявлено, что количество приступов “разбросано” по всему периоду сна (С. Connoly и соавт.,1979) и представляется не ясной на сегодня роль какой-либо стадии в возникновении астматических приступов [7]. Представляет интерес парадоксальная стадия сна, получившая подобное название из-за несоответствия полной мышечной релаксации и активной ЭЭГ картины, иначе REM-сон (“rapid eays movement”). При исследовании во время REM-стадии у собак трахеального мышечного тонуса выявлена выраженная вариабельность тонуса от бронхоконстрикции до бронходилатации. (С. Soutar и соавт.,1975) [24]. При внутригрудном пищеводном мониторировании с целью измерения сопротивления дыхательных путей выявлено его увеличение во время NREM- сна у здоровых лиц, а при переходе в REM-сон его значения достигали уровня при бодрствовании. (J. Lopes и соавт.,1983) [16]. Однако в последующих подобных исследованиях эта закономерность у здоровых лиц не была выявлена. (R. Brown, 1977) [3]. Таким образом, определение сопротивления дыхательных путей и уровня бронхиальной проходимости в различные стадии сна является сегодня технически неразрешимым. Имеющиеся работы, которые затрагивают аспекты сна в возникновении НА, в целом недостаточны и требуют более пристального внимания, а решение подобных вопросов сталкивается с рядом объективных и субъективных проблем.

Неясна роль синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ сна у больных НА. Так, в работе Shu Chan (1987) показано, что апноэ входит в “триггерный” механизм возникновения ночных приступов удушья при БА вследствие развивающейся окклюзии верхних дыхательных путей.

Переохлаждение дыхательных путей

Развитие бронхообструкции при вдыхании сухого и холодного воздуха хорошо известно и доказано в эксперименте (Е. Deal и соавт., 1979) [9]. При поддерживании постоянной температуры и влажности вдыхаемого воздуха в течение 24 ч в сутки уровень около ночной бронхоконстрикции при измерении его у здоровых лиц не снижался и держался в пределах допустимого (Н. Kerr, 1973) [14]. При помещении астматиков в комнату, где они находились в течение ночи при температуре 36-37 °С с 100% насыщением кислорода во вдыхаемом воздухе, падения около ночной проходимости устранялись у 6 из 7 астматиков (W. Chen и соавт.,1982) [5].

Воспаление дыхательных путей

Воспаление дыхательных путей рядом авторов считается основополагающим фактором возникновения ночных приступов БА. Исследование бронхоальвеолярного лаважа, проведенного у 7 пациентов с НА и у 7 без ночных приступов, показало статистически достоверный рост численности лейкоцитов, нейтрофилов и эозинофилов в ночное время, в частности в 4 ч утра у больного с НА. Наблюдалась корреляция между повышением клеток воспаления и падением в эти часы ПЕП. В дневные часы данная закономерность не имела тенденции к росту. Все это позволило М. Martin и соавт. (1991) предположить, что воспалительный механизм в сочетании с повреждением эпителия является основополагающим фактором возникновения ночного ухудшения дыхания [18]. Данное мнение не противоречит результатам S. Szefler и соавт. (1991) [25].

Изменение физиологических циркадных ритмов

Известно, что при БА имеется внутренний десинхроноз – дезорганизация циркадных ритмов многих функций организма человека (Амофф, Винер,1984). Ind и соавт. (1989) выделяют среди эндогенных циркадных ритмов следующие, возможно, оказывающие влияние на НА: физиологические, биохимические, воспалительные. Большой интерес вызывает связь ночного ухудшения дыхания с циркадными изменениями гормонов. А. Reinberg и соавт. (1963) высказали предположение о связи ночного бронхоспазма с низким уровнем экскреции с мочой 17-гидроксикортикостероидов. В 1969 г. А. Reinberg и соавт. подтвердили мнение, что уровень циркулирующих катехоламинов снижается в ночные часы. С. Connoly (1979), С. Soutar (1977) выявили связь ночного ухудшения PEFR с уровнем циркулирующих стероидов. В других исследованиях показана не только синхронность падения PERF и циркулирующих катехоламинов, но и связь со снижением уровня гистамина и циклических нуклеотидов (Р. Barnes и соавт.,1989) [1 ]. Являются интересными результаты, полученные А. Reinberg в 1972 г., когда при введении АКТГ здоровым лицам были определены следующие закономерности: максимальное увеличение кортизола и МОС отмечалось при введении АКТГ в 7 ч, минимальное — в 21 ч. Однако ранее М. Hetsel (1980), Т. Clark (1980) показали, что колебания МОС сохранялись и на фоне постоянного введения глюкокортикоидов, что вполне согласуется с высказанным ранее А. Reinberg (1972) предположением о существовании у некоторых больных кортизол-резистентных эффекторных клеток бронхов. Вероятнее всего, у больных БА могут сочетаться разные циркадные ритмы проходимости бронхов и экскреции катехоламинов с мочой. На основании этих работ, достаточно интересных и противоречивых, можно предполагать, что глюкокортикоидная недостаточность надпочечников у больных БА может способствовать появлению ночных приступов, не являясь единственным патогенетическим механизмом.
Закономерности изменения циркадной ритмики медиаторов и рецепторного аппарата клетки в сочетании исследования уровня гормонов у больных НА прослеживаются в работе S. Szefler (1991) [25]. Содержание в плазме гистамина, адреналина, кортизола, цАМФ и b-адренорецепторов на лимфоцитах периферической крови исследовались у 7 больных НА, 10 здоровых лиц и 10 астматиков без ночных приступов в 4 ч. утра и в 16 ч. Отмечалось повышение в 2 раза концентрации гистамина в крови в 16 ч. у всех исследуемых лиц, а также содержание адреналина, кортизола в периферической крови. Уровень снижения их в ночные часы был неодинаков в исследуемых группах и преобладал у больных НА. Наиболее изучена связь изменения проходимости бронхов с содержанием адреналина. Можно считать твердо установленным, что снижение уровня циркулирующего адреналина, происходящее в 3 – 4 ч ночи, коррелирует с ухудшением проходимости бронхов, которое приводит к приступам удушья (М. Hetsel, 1981). Ночное ухудшение проходимости бронхов, совпадающее со снижением уровня адреналина в крови, позволило высказать предположение о том, что ослабление эндогенной b-стимуляции в ночное время может вызвать ухудшение проходимости бронхов как за счет спазма гладких мышц, так и за счет дегрануляции тучных клеток, вызывающих повышение уровня гистамина. У здоровых же, несмотря на схожие циркадные изменения содержания адреналина, повышения уровня гистамина не наблюдается. Это объясняется скорее всего тем, что несенсибилизированные тучные клетки более стойки, и для их нормального функционирования достаточен менее высокий уровень адреностимуляции (G. Ryan,1982) [22]. Т. Clark и соавт. (1984) при введении адреналина в ночное время получили положительный результат снижения уровня гистамина в крови. Прием b-стимуляторов уменьшал степень ночного падения бронхиальной проходимости бронхов у больных БА, т. е. циркадный ритм проходимости бронхов зависит не только от функционирования симпатико-адреналовой системы, но и от других регулирующих систем.
Известно, что в ночное время суток повышается бронхоконстрикторный тонус блуждающего нерва. Это положение подтверждено в эксперименте при ваготомии и вызванного вследствие этого значительного снижения тонуса бронхиальных путей во время REM-сна у собак (Sullivan и соавт., 1979). В клинических исследованиях больных с НА (слепые плацебо-контролируемые исследования) было показано, что атропин, вводимый внутривенно в дозе 30 мг, и ипратропиум бромид, вводимый посредством небулайзера в дозе 1 мг, вызывают повышение бронхиальной проходимости. В то же время отмечается, что механизмы и интерпретация полученных данных затруднены. Так, было установлено, что уровень цГМФ снижается в ночное время, когда повышается тонус n.vagus, однако механизм связи между ними не ясен и требует уточнения (Reinchardt и соавт.,1980). Было также указано, что вагусные блокады не влияют на концентрацию адреналина в плазме крови. Указывается также ингибиция чувствительности бронхов на гистамин.

Не адренергическая — не холинергическая иннервация (НАНХИ)

НАНХИ занимает важное место в регуляции бронхиальной проходимости. Активность НАНХ-системы, включающая тормозящие и возбуждающие компоненты, в настоящее время интенсивно изучается в клинике внутренних болезней. НАНХ-волокна, возможно, единственные, обладающие ингибирующим воздействием на гладкую мускулатуру бронхов человека. Нарушение бронходилататорной вазоинтестинальной не адренергической иннервации при БА может объяснить полную бронхоконстрикцию (Ollerenshaw и соавт.,1989). Чувствительные нейропептиды, включающие субстанцию Р, нейрокинины и кальцитонин, могут высвобождаться из С-волоконных окончаний с возможным вовлечением в действие механизма аксон-рефлекса (Р. Barnes,1986). Бронхиальная гиперреактивность также подвержена циркадным колебаниям. О том, что бронхиальный ответ при ингалировании в течение ночи гистамина и аллергенов повышается, показано в ряде работ (De Vries,1962; Gervais,1972). В гиперреактивности бронхов в ночное время играют роль повышение бронхомоторного тонуса и проницаемость слизистой, а также состояние рецепторов. Таким образом, несмотря на достаточно обширные изыскания, механизмы возникновения ночных приступов на сегодня являются не достаточно ясными. Крайне трудно выявить отдельный патогенетический фактор.
Ночная астма может быть определена как довольно частое, сложное клинико-морфологическое и патофизиологическое состояние, в основе которого лежит гиперчувствительность бронхов. Это обусловлено различными механизмами, включающими как повышение активности различных физиологических циркадных ритмов (ритмические изменения просвета дыхательных путей, изменение симпатической, парасимпатической, НАНХИ), так и снижение уровня циркуляции кортизола, адреналина, обладающих противовоспалительным действием. Вся эта сложная гамма явлений ведет к развитию спазма гладкой мускулатуры бронхов, повышению проницаемости капилляров, развитию отека слизистой оболочки дыхательных путей и как следствие к обструкции бронхов в ночное время.

Современные исследования природы НА, выявившие неоднородность и разнообразие причин ночной бронхоконстрикции, побудили пересмотреть существующие до начала 90-х годов подходы к терапии данной патологии. Необходимо остановиться на том, что само существование у пациентов НА предполагает утрату контроля над состоянием больного, а значит, требует повышения активности проводимой терапии (Reinhardt и соавт.,1980; Van Aalderan и соавт.,1988). Довольно спорным можно считать устоявшееся мнение о том, что первым шагом является назначение адекватных доз ингаляционных стероидов (Horn, 1984; Т. Clark и соавт.,1984) или пероральный короткий курс таблетированных гормональных препаратов в сочетании с терапией b ₂ -агонистами пролонгированного действия, приводящих к значительному уменьшению гиперреактивности бронхов и снижению воспаления слизистой оболочки бронхиального дерева (Kraan и соавт., 1985). Считалось, что и пероральные b ₂ -агонисты при однократном вечернем приеме будут предотвращать ночную бронхоконстрикцию прямым расслабляющим действием на гладкую мускулатуру бронхов и непрямым воздействием на тучные клетки, являющиеся основными клетками-участниками воспалительного процесса.
К сожалению, НА оказалась устойчивой к обычной противоастматической терапии, а ночное ухудшение дыхания во многих случаях является ответной реакцией организма на повышение дозы b ₂-агонистов в проводимой терапии (Gastello и соавт.,1983), хотя бронхоконстрикция всегда быстро купируется применением бронходилататора (Pedersen, 1985; Rhind и соавт.,1985). Последние работы по исследованию воздействия пролонгированных форм b ₂-агонистов на тучные клетки при их длительном применении показали возможное снижение их эффективности, связанное с изменением числа рецепторов, экспонированных на внешней поверхности плазматической мембраны клеток воспаления и клеток гладкой мускулатуры трахео-бронхиального дерева (Neuenkirchen и соавт.,1990). Ингаляционные формы этих препаратов, наиболее часто используемые во врачебной практике, способствуют частым пробуждениям пациентов и как результат — нарушают сон и дестабилизируют нормальные физиологические ритмы. Поэтому вполне обоснованным можно считать сочетание пролонгированных форм b ₂ -агонистов с мембраностабилизирующими лекарственными препаратами, интерес к которым многократно возрос и в связи с чем они приобретают все большее значение в терапии больных БА (Stiles и соавт.,1990). Останавливаясь далее на лекарственных препаратах различных групп, хочется подчеркнуть значение пролонгированных препаратов с контролируемым выходом лекарственного вещества, являющихся, пожалуй, единственным вариантом медикаментозного лечения ночной астмы. Применение высоких технологий при создании подобных препаратов, удобство применения для пациента, высокая степень очистки наполнителя и минимальный риск побочных реакций – вот те немногие неоспоримые качества, выдвигающие подобные лекарственные средства на первое место при выборе медикаментозной терапии.
Теофиллины (ТФ) являются основными препаратами, применяемыми в терапии БА. Пролонгированные (“ретард”) формы открыли новую страницу в лечении и профилактике ночных приступов удушья (М. Martin и соавт.,1984).
Фармакологическое действие ТФ основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении накопления в тканях циклического аденозинмонофосфата, что уменьшает сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи, почек, а также угнетает агрегацию тромбоцитов и обладает стимулирующим действием на дыхательный центр. При приеме внутрь ТФ хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация препарата достигается через 0,5 – 2 ч. Характер пищи может влиять на биодоступность и уровень ТФ в плазме, которые, в частности, снижаются при белковой диете (Федосеев и соавт., 1987). При терапевтических уровнях концентраций в плазме здоровых людей ТФ на 60% находится в свободной форме. Общий клиренс ТФ при внутривенной инфузии составляет 63,4 мл/мин при периоде полувыведения 6,7 часа (Федосеев, 1987). Существенных отличий в периоде полувыведения при энтеральном и внутривенном введении ТФ не найдено (соответственно 6,6 и 6,1 ч). Индивидуальные колебания периода полувыведения имеют размах от 3 до 13 ч (Jonkman,1985). Кроме того, теофиллиновый метаболизм подвержен циркадным изменениям (Busse, 1985), и назначение суточной дозы в вечернее время (Jonston и соавт., 1986) создавало наибольшую концентрацию в плазме в ранние утренние часы, когда риск возникновения затруднения дыхания был наиболее высок, что благоприятно влияло на бронхиальную проходимость (Чучалин, Калманова,1992). При назначении препарата с традиционным 2-кратным приемом (пролонгированные 12-часовые формы) пациентам с астмой происходит недостаточное контролирование затруднения дыхания в утренние часы, так как ночью ухудшается всасывание ТФ и создается концентрация значительно более низкая, чем в дневные часы, особенно у лиц пожилого возраста (Schlueter,1986). В исследованиях Govard (1986) препарат назначали однократно в вечернее время в максимальной суточной дозе. Одноразовая максимальная доза не вызывала увеличения побочных действий, и такой режим дозирования наиболее оптимален у больных НА. Анализ влияния ТФ на характер и степень нарушения сна у пациентов с ночной астмой проводился Мадаевой и соавт. (1993). Исследования показали, что применение препарата теопэк в дозе 450 мг однократно в вечернее время (перед сном) достоверно снижало приступы удушья в ранние утренние часы. Достоверно улучшалась и ночная проходимость по бронхиальному дереву, хотя паттерн дыхания отличался тенденцией к гиповентиляции. Достоверное улучшение наблюдалось и в группе больных, сочетающих ночное апноэ и НА; количество приступов апноэ резко уменьшалось на фоне терапии теопэком. Однако, как показали проводимые исследования, ТФ не способствуют улучшению самой структуры сна, а во многих случаях ухудшают качественные и количественные показатели, значительно измененные изначально, что характерно для течения НА.
Таким образом, обладая рядом неоспоримых преимуществ, монотерапия ТФ тем не менее имеет ряд существенных недостатков, резко ограничивающих ее применение. Именно поэтому в последние годы целый ряд исследователей (Pedersen,1985; Rhind,1985; Vyse,1989) предлагают комбинированную терапию, сочетающую разовый прием суточной дозы ТФ с терапевтической дозой препарата циклопирролонового ряда (зопиклон). Препараты циклопирролонового ряда обладают высокой степенью связывания на рецепторном комплексе ГАМК в центральной нервной системе, тем самым укорачивая период засыпания, уменьшают количество ночных пробуждений, сохраняя при этом нормальную структуру сна (не уменьшая в ней доли быстрого сна и улучшая цикличность сна). Рекомендуемая доза составляет 7,5 мг (1 таблетка) для однократного приема перед сном курсом 2 – 4 нед. Рекомендуется следующий режим дозировок теофиллина :
1. Первую неделю лечение начинают с однократного приема 500 мг перед сном:
• пациенты с массой тела менее 40 кг начинают прием с однократной дозы, равной 250 мг;
• для курильщиков доза препарата составляет 14 мг/кг массы тела с делением указанной дозы на 2 приема: 2/3 вечером перед сном, 1/3 утром при пробуждении;
• для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и нарушениями функции печени доза препарата составляет 8 мг/кг массы тела.
2. Через 1 нед переходят на прием постоянной однократной дозы:
• при массе тела менее 70 кг – 450 мг перед сном;
• при массе тела более 70 кг – 600 мг перед сном.

Из этой группы препаратов наибольший интерес представляет кромогликат натрия, действие которого основано на ингибировании высвобождения медиаторов аллергической реакции из “ситизированных клеток” (в легких ингибирование медиаторного ответа предотвращает развитие как ранней, так и поздней стадии астматической реакции в ответ на иммунологические и другие стимулы). Особенностью препарата является обратимая связь с белками плазмы (около 65%) и неподверженность его метаболическому распаду, в связи с чем он выводится из организма в неизмененном виде с мочой и желчью приблизительно в равных количествах. Вторым препаратом, обладающим мембраностабилизирующим действием, является недокромил натрия, действие которого основано на препятствии высвобождения гистамина, лейкотриена С₄ , простогландина D ₂ и прочих биологически активных веществ из популяции тучных клеток (мастоцитов) и других клеток, участвующих в воспалительной реакции бронхов. Длительное применение препарата уменьшает гиперреактивность бронхов, улучшает дыхательную функцию, уменьшает интенсивность и частоту возникновения приступов удушья и выраженность кашля (Сalhoun,1992). Современные формы препарата в виде мелкодисперсного порошка и дозированного аэрозоля позволяют абсорбировать из дыхательных путей в системный кровоток лишь 5% от дозы. Остальные 95% выводятся из легких с током выдыхаемого воздуха или оседают на стенках ротоглотки, затем проглатываются и выводятся из организма через пищеварительный тракт. Следует подчеркнуть, что, несмотря на то, что кромогликат натрия – мелкодисперсный порошок-пудра, он неэффективен при проглатывании капсулы, а действие препарата развивается лишь при непосредственном контакте со слизистой дыхательных путей. По данным работы Fisher, Julyas (1985), состояние больных с НА достоверно улучшалось в 85% случаев при регулярном его применении. Видимо, кромогликат натрия является тем препаратом, который лежит в основе профилактического лечения больных с НА.
Глюкокортикостероидные препараты широко используются в виде ингаляционных форм для лечения тяжелых форм БА. Воздействуя местно на слизистую бронхов и обладая противовоспалительным, антиаллергическим и антиэкссудативным действием, восстанавливая реакцию больного на бронходилататоры, они, однако, не нашли своего широкого применения у больных с НА. Вопрос их назначения является спорным, так как при их применении в максимальной суточной дозе в утренние часы отмечается учащение и утяжеление приступов удушья в ночное время (Givern, 1984). Применение ингаляционных форм стероидных препаратов является спорным при ночных приступах удушья у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БА и показано у больных тяжелой формой БА в качестве базисной поддерживающей терапии.
Симпатомиметики являются мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом обладают избирательно действующие b ₂-адреностимуляторы. Эти препараты являются резистентными к действию катехол-О-метилтрансферазы, предотвращают выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции из тучных клеток и факторов хемотаксиса нейтрофилов (лейкотриенов и простагландина D2). Создание пролонгированных форм этих препаратов явилось новой страницей в профилактике ночных приступов удушья. Основного внимания заслуживают два типа препаратов: 1) пролонгированные 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола; 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества перорального применения на основе сальбутамола сульфата. Способность к контролируемому выходу лекарственного вещества позволяет создавать оптимальные терапевтические концентрации в ночное время, что соответственно ставит вопрос о режиме дозирования для получения стойкого эффекта. В работе Heins (1988) при сравнении симпатомиметиков и теофиллинов пролонгированного действия побочные проявления (тахикардия и тремор) преобладали у b ₂-адреностимуляторов. Аналогичные данные были получены и в работе Scott (1987). Arnaud и соавт. (1991) попытались показать эффект применения пролонгированных форм симпатомиметиков у больных НА в сравнении с ТФ медленного высвобождения у 49 пациентов с ночными приступами удушья. В результате исследования обнаружилась большая выраженность побочных проявлений при применении ТФ, чем симпатомиметиков (тремор, тахикардия). Количество пробуждений от астматических приступов достоверно уменьшалось при однократном приеме в вечернее время препаратов обеих групп, причем эффективность симпатомиметиков была значительно выше, несмотря на более низкую концентрацию. Показатели бронхиальной проходимости улучшались одинаково при применении как ТФ, так и симпатомиметиков. На основании этого был сделан вывод о предпочтительном назначении симпатомиметиков у больных с НА для надежного контроля приступов ночного удушья. В работе Dahl, Harving (1988) показано, что и при назначении 12-часовых форм симпатомиметиков в аэрозоле в вечерние часы у пациентов с НА показатели бронхиальной проходимости достоверно улучшались. При применении 12-часовых таблетированных форм (Koeter,Postma,1985) — 2/3 суточной дозы вечером и 1/3 суточной дозы утром – отмечена аналогичная зависимость. При сравнительном изучении симпатомиметиков и глюкокортикостероидов (Dahl,Pederson,1989) предпочтение отдавалось симпатомиметикам, хотя в некоторых случаях показана эффективность лишь при их комбинированном применении. Сравнительный анализ симпатомиметиков и антихолинергических препаратов не показал значительной разницы при измерении показателей проходимости (Wolstenholme, Shettar, 1988). Противоречивость получаемых данных в разные годы, возможно, объясняется как несовершенностью технологического процесса приготовления лекарственного препарата (зависимость от наполнителя, размеров действующих частиц и формой приготовления), так и отсутствием анализа влияния препарата на характер, глубину, цикличность ночного сна и изменения циркадных ритмов у пациентов с НА, поскольку последние подвержены значительной вариабельности и патологической изменчивости под действием различных фармакологических веществ (Dahl, Pederson, 1990).
Оценка влияния симпатомиметиков, ТФ и их комбинации на показатели ноч

источник

Вполне возможно, ваш «хронический бронхит», аллергия или частые простуды — это и есть астма. Просто еще не диагностированная. Вообще в мире, по данным ВОЗ, астмой страдает 235 миллионов человек. То есть примерно 5% населения земного шара.

Отечественная система здравоохранения (особенно в «бесплатной» своей части) до сих пор работает так, чтобы не портить статистику. И поэтому официальный диагноз «бронхиальная астма» получают примерно двое из десяти действительно болеющих. Пока вы однажды не упадете с приступом удушья, участковый терапевт будет лечить вас от бронхита. Почему-то многие врачи свято убеждены: если нет удушья, значит, нет и астмы.

Антон Родионов, к.м.н, доцент кафедры факультетской терапии №1 Первого МГМУ им. Сеченова, автор книги «Лекарства: как выбрать нужный и безопасный препарат» объясняет, почему бессмысленно лечиться «от бронхита» по 6 месяцев в году.

Как заподозрить астму у себя

Многие полагают, что бронхиальная астма — это болезнь, которая обязательно проявляется приступами удушья. Это очень досадное заблуждение. Самый частый симптом астмы — это хронический сухой или малопродуктивный кашель, который возникает чаще ночью или после контакта с аллергеном.

Давайте перечислим признаки, которые встречаются у пациентов с бронхиальной астмой. Чем больше таких признаков, тем выше вероятность, что у вас именно астма, а не что-нибудь еще:

• У вас отягощенная наследственность — кто-то из родных аллергик или страдает астмой.
• У вас аллергия — все равно на что и все равно в какой форме (кожная сыпь от апельсинов или насморк от книг).
• У всех кашель при простуде проходит за неделю, а вы после каждого ОРВИ кашляете месяц и больше, причем ни антибиотики, ни отхаркивающие препараты не помогают.
• Вы просыпаетесь по ночам из-за сухого кашля или просто из-за того, что душно.
• Физическая нагрузка или выход на мороз вызывают приступы кашля или затруднение дыхания. Возможно, речь идет о холодовой астме или астме физического усилия.

Если вы узнали себя по этому описанию, обратитесь к врачу для обследования. Для обследования, а не просто «послушать»!

Признаны два метода диагностики: спирометрия (исследование функции внешнего дыхания) и выявление маркеров аллергии — эозинофилов — в мокроте. Но и эти исследования интерпретировать не так уж просто.

Если сделать спирометрию в момент обострения, то прибор покажет сужение бронхов (бронхиальную обструкцию), затем надо вдохнуть бронхорасширяющий препарат через ингалятор и повторить исследование через 20-30 минут. Если проходимость бронхов увеличилась, значит, можно ставить диагноз астмы.

Спирометрия без бронхорасширяющих препаратов большого смысла не имеет. Как, собственно, и измерение вне приступа или обострения болезни. Если у вас, например, ухудшения возникают по ночам, а днем вам дышится хорошо, то спирометрия ничего не покажет. Надо бы повторить исследование в другой ситуации, провести «провокационную пробу» (в России ее практически не делают) или ориентироваться на другие критерии.

Выявление в мокроте эозинофилов — это очень важный диагностический критерий. Но если нет мокроты, то и анализ невозможен.

Тогда остается еще один хороший аргумент для постановки диагноза — пробное лечение бронхорасширяющим препаратом. Врач может порекомендовать пациенту ингаляции бронходилататоров (сальбутамол, фенотерол) в момент затруднения дыхания или приступа кашля. Если помогает, то диагноз астмы становится весьма вероятным.

Астма физического усилия — особая ситуация. Тут диагноз просто подтверждается: делается эргоспирометрия — оценка функции внешнего дыхания (ФВД) под физической нагрузкой.

источник

При приступе бронхиальной астмы у больного происходит очень резкое сжатие тканей бронхов, начинается выработка большого количества секрета, в результате чего в легкие не поступает необходимое количество кислорода.

Поэтому важно предпринять такие меры помощи, которые будут способствовать подавлению выработки секрета, снимут сильное напряжение мускулатуры бронхов и уберут воспалительные процессы вместе с аллергической реакцией.

Классическим проявление бронхиальной астмы является приступ, который легко диагностируется самим пациентом и врачом. Чтобы быстро его снять, необходимо знать симптомы, которые всегда начинаются перед удушьем. Чаще всего они характерны для всех больных, но могут быть и индивидуальные признаки, на которые больной должен обратить внимание. Это позволит избежать осложнений и помочь самостоятельно или с помощью родных снять удушье на начальном этапе развития.

Приступ невозможно с чем-либо спутать. Он очень бурно протекает. Достаточно нескольких секунд, чтобы перед началом симптомов началось сильнейшее удушение. Больной начинает учащенно дышать, так как не может полноценно выдохнуть из легких воздух. Он испытывает страх и панику, старается найти удобное место, чтобы было легче дышать.

1. Перед началом приступа у больного начинается сильная одышка.
2. Появляются свистящие звуки и хрипы в легких, которые можно даже услышать с небольшого расстояния.
3. У больного появляется чувство, что его грудную клетку распирает воздух.
4. Он не может качественно выдыхать.
5. Он прилагает усилия, чтобы сделать выдох, наклоняясь вперед или во что-то упираясь.
6. При выдохе задействуют мышцы плеч.
7. Возможно частое чиханье.
8. Кожа бледнеет или становится синюшной.
9. Из-за затруднения дыхания больной не может разговаривать.
10. Больной избегает лишний движений и старается продышаться.
11. Даже после разового приема ингаляции состояние больного не улучшается.
12. У больного сильный и тяжелый кашель.

Во время приступа до приезда бригады скорой помощи необходимо человеку оказать первую помощь. Существует специальный алгоритм действий, которые необходимо выполнять в точной последовательности.

1. Если больной на улице, и приступ начался из-за аллергии на пыльцу растений, завести его в помещение.
2. Если больной дома, открыть окна, чтобы обеспечить человеку большое количество свежего воздуха.
3. Расстегнуть одежду в зоне груди и снять галстук. Не должно быть никаких стеснений в области груди и шее.
4. Дать пациенту ингалятор для облегчения приступа.
5. Убрать из помещения любые аллергены, которые негативно действуют на астматика.
6. Чтобы убрать страх, панику и нервное возбуждения, дать пациенту любое успокаивающее лекарство: пустырник, валерьяну, корвалол или транквилизатор.
7. Дать при приступе прописанный врачом бронхорасширяющий препарат в виде аэрозоля.
8. Если приступ очень тяжелый, как можно быстрей вызвать скорую помощь.

Если началось удушье, рекомендуется сесть на стул, повернувшись лицом к спинке. Это позволит с одной стороны расслабиться, а с другой опираться на спинку, чтобы легче было дышать. Так как при удушье всегда начинается паника и присутствует страх, надо постараться успокоиться с помощью дыхания. Для этого надо как можно дольше делать выдохи, чтобы воздух вышел из легких. Если успокоиться не удалось, можно выпить 2 таблетки валерьяны или 20-30 капель корвалола.

Ложиться нельзя, так как такое положение только усугубит ситуацию. Очень хорошо, если есть кто-то рядом, кто сможет аккуратно и не спеша поглаживать спину, разминая мышцы и снимая тем самым напряжение.

Для притока свежего воздуха надо открыть окно. Незамедлительно применить ингалятор, который астматик всегда должен иметь под рукой. Очень важно расширить бронхи. Для этого подойдут препараты короткого действия. Также необходимо принять как можно раньше любой антигистаминный препарат: супрастин, тавегилу или кларетин. Если после принятых мер состояние не стало лучше, рекомендуется принять преднизолон.

Астматик всегда должен иметь под рукой препараты, которые помогут снять приступ. Прежде всего необходимо использовать ингалятор, который облегчит состояние. Если после двух ингаляций в течение 10-15 минут не стало лучше, можно сделать еще 2 ингаляции. Если нет никаких улучшений, не стоит снова проводить впрыскивание, так как может возникнуть передозировка. В результате может появится тошнота, головная боль, головокружение или тахикардия.

Быстро снять приступ удушья можно с помощью эффективного бронхорасширяющего средства Эуфиллина. Его называют “скорой помощью” при приступе. Чтобы действие препарата было более эффективным применяют препарат в виде инъекций.

Также необходимо принят любой антигистаминный препарат:

Можно использовать также гомеопатические средства: Бенакорт, Дипроспан, Гидрокортизон. Если бронхиальная астма тяжелой формы, можно использовать дексаметазон или преднизолон.

Если под рукой нет препаратов, а удушье началось, необходимо освободить грудную клетку. Для этого расстегивают рубашку и снимают галстук. Желательно сесть на твердую поверхность или наклониться вперед, чтобы было легче выдохнуть воздух. Если в доме есть нашатырный спирт, смочить им ватку и несколько раз вдохнуть пары.

Если удушье начинает усиливаться, можно сделать горячую ванночку для ног или кистей рук.

Можно выпить отвар крапивы. Хорошо помогает при удушье сода. Для этого разводят в стакане горячей воды 2 ложечки соды и добавляют в раствор 3 капли йода. Пить по 3-4 глотка через каждые 20-30 минут.

Если удушье прошло, необходимо лечь и выполнить дыхательные упражнения.

Если по какой-либо причине нет ингалятора, необходимо подышать над паром с водой, в которой варится картошка в мундирах. Для этого необходимо наклониться над кастрюлей, предварительно накрыв голову махровым полотенцем. Такой способ будет способствовать раскрытию бронхов и выделению мокроты.

Очень хорошо помогает баночный массаж. Для этого необходимо смочить ватку, накрученную на карандаш в спирте и поджечь ее. Огнем опалить банку и закрепить ее на спине. Так сделать до тех пор, пока банки не покроют всю площадь между лопатками. Перед массажем смазывают спину вазелином или любым питательным кремом. Держат банки 1-2 минуты.

На мелкой терке можно натереть 2 луковицы и положить эту смесь на спину.

1. Обязательно освободить шею и грудную клетку от стягивающей одежды.
2. Открыть окно для доступа свежего воздуха.
3. Применить ингалятор. Если эффекта не будет, применить его снова через 10 минут.
4. Для ослабления удушья можно принять таблетку Эуфиллина.
5. Также необходимо принять любой антигистаминный препарат.
6. Сделать горячую ванночку с горчицей. Для этого в горячей воде разбавить столовую ложку порошка и поместить в воду ноги. Держать их 5-7 минут.
7. Также можно в стакан горячего молока добавить ложечку соды и выпить этот состав. Это позволит расширить бронхи и облегчить выход мокроты.

Тот, кто стал свидетелем удушья у человека на улице, должен вызвать скорую помощь. Но до ее приезда человеку необходимо оказать первую помощь. Она подразделяется на следующие этапы.

1. Обязательно посадить больного на твердую поверхность или придерживать его, наклонив вперед. Это позволит астматику легче дышать.
2. Если у астматика с собой ингалятор, распылить лекарство в ротовую полость.
3. Если эффект не наступил через 10 минут, снова повторить действия.
4. Растереть больному спину, чтобы за счет натирания начался прилив крови к бронхам.
5. Рекомендуется дать валидол, корвалол или любое другое успокоительное средство.
6. Сильно растирать руки астматика, чтобы начался правильный кровоток.

Больной обязан изучить симптомы начала приступа, чтобы уменьшить удушье. Лучше заранее использовать ингалятор, чтобы избежать осложнений. Также необходимо запомнить важное правило: всегда иметь при себе все необходимые лекарственные препараты.

источник