Меню Рубрики

Асит при астме атопической

Лучшие медиа-материалы собраны в одном месте

Атопическая бронхиальная астма — это реакция организма на конкретный аллерген или группу аллергенов. Болезнь характеризуется хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации.

Страдающие астмой испытывают одышку, повторные приступы затрудненного дыхания, кашель. Мучительные приступы бронхиальной астмы могут сопровождаться болью в груди и спине. Бронхиальную астму необходимо дифференцировать с другими заболеваниями: хроническим синуситом, гастроэзофагеальным рефлюксом, цилиарной дискинезией, муковисцидозом, сердечной недостаточностью, паническими атаками.

Атопическая бронхиальная астма – хроническое заболевание, наша задача помочь пациенту научиться жить со своей болезнью таким образом, чтобы свести к минимуму связанное с ней ухудшение качества жизни.

  • Причины атопической бронхиальной астмы.

Точка приложения аллергии при атопической бронхиальной астме – нижние дыхательные пути. Бронхообструкция представляет собой отек слизистой, утолщение мышечного слоя бронхов и бронхоспазм, который способствует нарушению эвакуации мокроты. Этот процесс сопровождается прогрессирующим ограничением воздушного потока (человек не может совершить полноценный вдох), что в дальнейшем приводит к кислородному голоданию организма. В детском возрасте чаще всего возникает вирус-индуцированная астма — вследствие систематических простуд. В этом случае есть четкий провокатор рецидивирующей бронхиальной обструкции – вирус. У взрослых причиной болезни выступают различные аллергены: бытовые, пылевые, грибковые. Провоцирующими бронхиальную астму факторами часто становятся аэрополлютанты (диоксид азота и другие промышленные частицы, загрязняющие воздух), табакокурение, прием некоторых лекарственных препаратов (например, нестероидные противовоспалительные средства). Врач-аллерголог, собирая анамнез и проводя осмотр пациента, предполагает наиболее вероятные причины по имеющейся клинической картине и определяет способы обследования.

Диагностика бронхиальной астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер симптомов), применяют как лабораторные методы (общеклинический и биохимический анализ крови), так и инструментальные (спирометрия с бронхолитической пробой и пробой с физической нагрузкой, бодиплетизмография, анализ оксида азота в выдыхаемом воздухе, пульсоксиметрия). Большое значение имеют результаты аллергодиагностики (кожных аллерготестов и молекулярной диагностики), иммунологического исследований крови, анализа мокроты. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от других вариантов астмы – для этого требуется консультация пульмонолога.

  • Лечение атопической бронхиальной астмы.

Базисная терапия бронхиальной астмы включает в себя комбинированное медикаментозное лечение, направленное на купирование аллергического воспаления. Современная терапия позволяет в значительной мере подавить аллергический процесс, добиться весьма большой продолжительности периода без приступов или свести к минимуму частоту приступов удушья. В случае выявления причинно-значимого аллергена по результатам проведенной молекулярной диагностики (достоверность которой составляет 90-98%), возможно проведение аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Важное условие лечения болезни — устранение или ограничение контакта с аллергенами (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев), поддержание санитарно-гигиенического режима (частая влажная уборка), соблюдение диеты и самоконтроль со стороны пациента.

Метод аллерген-специфической иммунотерапии воздействует на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладает профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов. Цель АСИТ – выработка специфических иммуноглобулинов класса G (IgG), блокирующих специфические иммуноглобулины класса Е (IgE), которые вырабатываются в результате воздействия аллергена и обусловливают механизм развития аллергического воспаления. АСИТ позволяет получить длительную ремиссию заболевания, предотвращает переход более легких клинических проявлений бронхиальной астмы в тяжелые формы болезни, и сохраняет трудоспособность пациента. Лечение проводится в соответствии со строго отработанными протоколами специфической иммунотерапии. Предпочтение отдается сублингвальному введению аллергена в виде капель или таблеток. Проведение АСИТ возможно начиная с 5ти летнего возраста.

источник

через 6 месяцев после курса алт Вы сможете вылечить аллергическую бронхиальную астму. Ремиссия сроком более 5 лет достигается в 64% случаев! Ремиссия от 1 года до 5 лет — в 29% случаев.

Бронхиальная астма — это распространенное хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей.
Хроническое воспаление обусловливает гиперреактивность бронхов, результатом которой становится их спазм.
В итоге за счет избыточной выработки слизи, воспалительного отека и спазма стенка бронха утолщается, дыхательный просвет сужается.

Заболевание проявляется приступами удушья, мучительными кашлем (особенно ночью или ранним утром), которые обусловлены аллергическим воспалением слизистой оболочки дыхательных путей и бронхов. В тяжелых случаях присоединяется одышка при физической нагрузке. Бронхиальная астма нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Астматические приступы проходят самостоятельно или в результате купирования под действием лекарственных препаратов. Помощь при приступе необходимо оказывать незамедлительно!

Основными препаратами для снятия приступа являются Бета-2-агонисты короткого действия, М-холинолитики короткого действия и их комбинации. Они выпускаются в виде аэрозольных ингаляторов. Эти средства всегда должны находиться рядом с астматиком. Препараты быстро снимают приступ бронхиальной астмы путем устранения спазма бронха и снижения отечности стенок. К сожалению, данные лекарственные средства лишь устраняют симптомы болезни, но не лечат причину заболевания.

В медицинской среде принято различать:

Аллергическую бронхиальную астму, причиной которой является реакция на различные внешние ингаляционные аллергены: бытовые, эпидермальные, пыльцевые. В рамках данной формы выделяют т.н. атопическую бронхиальную астму. Последняя обычно возникает в детском возрасте и характеризуется повышенной чувствительностью к бытовым факторам (например, чистящие средства, стиральные порошки и т.д.)

Инфекционно-аллергическую бронхиальную астму, которая возникает при повышенной чувствительности организма к бактериальным и грибковым аллергенам. В том числе, на безобидную микрофлору слизистых оболочек дыхательных путей, не обладающую болезнетворными свойствами (грибковая аллергия и аллергия на микрофлору дыхательных путей)

Аллергическая бронхиальная астма встречается у детей и взрослых. Часто первой ступенью к ней становится круглогодичный аллергический ринит (повышенная чувствительность к аллергенам домашней пыли). Поэтому в качестве астматической профилактики одной из мер является уменьшение количества пыли в помещении (как и других причинно-значимых аллергенов в целом).

Базисная терапия, средства для контроля и препараты для купирования приступов составляют основу медикаментозной терапии астматика. Это дорого и не имеет лечебных перспектив воздействия на причину аллергической астмы.

Если Вы действительно хотите избавиться от бронхиальной астмы раз и навсегда, то необходимо воздействовать на саму причину заболевания!

В этом случае следует забыть про лечение народными средствами, бабушек-целительниц, а также отбросить иллюзии относительно перспектив медикаментозного лечения болезни!

Лечение причины бронхиальной астмы в 2019 году осуществляется 2 способами: АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия) и АЛТ (аутолимфоцитотерапия, см. ниже)


  • Периодические или постоянные приступы удушья, мучительный кашель.

  • Постоянная необходимость избегать контакта с бытовыми аллергенами

  • Необходимость удалить из дома любимых животных

  • Ограничение физической нагрузки, занятий спортом

  • Дорогостоящая базисная и симптоматическая терапия, изнуряющая диета

  • Нежелательно участие больного в регулярной уборке жилых помещений

  • Использование специального постельного белья, предметов интерьера. Постоянный уход в помещении

  • Ограниченность применения АСИТ при аллергии на животных, бактериальные и грибковые аллергены

«Аутолимфоцитотерапия» (сокращенно АЛТ) широко применяется в лечении больных с различными формами аллергических заболеваний уже более 20 лет, метод впервые запатентован в 1992 году.

С помощью АЛТ в 2019 году осуществляют лечение бронхиальной астмы у взрослых и детей. Детям лечение методом «Аутолимфоцитотерапия» проводится после 5 лет.

Метод « Аутолимфоцитотерапии», кроме лечения «бронхиальной астмы», широко используется при: атопическом дерматите, крапивнице, отеке Квинке, аллергическом рините, поллинозе, пищевой аллергии, аллергии на бытовые аллергены, на домашних животных, аллергии на холод и ультрафиолетовые лучи (фотодерматит).

МЕТОД АЛТ УСТРАНЯЕТ ПОВЫШЕННУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К НЕСКОЛЬКИМ АЛЛЕРГЕНАМ СРАЗУ, ВЫГОДНО ОТЛИЧАЯСЬ ОТ АСИТ.

Суть метода «АЛТ» заключается в использовании собственных иммунных клеток — лимфоцитов для восстановления нормальной функции иммунитета и снижения чувствительности организма к различным аллергенам.

Аутолимфоцитотерапия проводится амбулаторно, в аллергологическом кабинете по назначению и под контролем врача аллерголога-иммунолога. Лимфоциты выделяются из небольшого количества венозной крови больного в стерильных лабораторных условиях.

Выделенные лимфоциты вводятся подкожно в боковую поверхность плеча. Перед каждой процедурой проводится осмотр пациента с целью индивидуального назначения дозы вводимой аутовакцины. Кроме собственных лимфоцитов и физиологического раствора аутовакцина не содержит никаких лекарств. Схемы лечения, количество и частота вводимых иммунных клеток зависит от тяжести заболевания. Аутолимфоциты вводятся в постепенно возрастающих дозах с интервалом между инъекциями от 2-х до 6-ти дней. Курс лечения: 6-8 процедур.


  • 1. — Взятие крови 5 мл.

  • 2.— Выделение аутолимфоцитов

  • 3.— Осмотр аллерголога
    и определение дозы аутовакцины

  • 4.— Подкожное введение собственных лимфоцитов

Нормализация функций иммунной системы и снижение чувствительности организма к аллергенам происходит постепенно. Отмена поддерживающей симптоматической терапии проводится так же постепенно под контролем врача-аллерголога. Пациенту предоставляется возможность 3-х бесплатных повторных консультаций в течение 6 месяцев наблюдения после окончания курса лечения методом «Аутолимфоцитотерапии».

С возможными противопоказаниями вы можете ознакомиться здесь

источник

Точная причина развития атопической астмы неизвестна. Однако врачи могут влиять на главный механизм ее развития – аллергическую реакцию. Терапия, направленная на прерывание «порочного круга» процессов, вызывающих болезнь, называется патогенетической.
Основа патогенетического лечения аллергической астмы – аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Она используется для помощи больным и с другими болезнями аллергического происхождения. Суть метода – введение в организм больного человека постепенно возрастающих доз причинно-значимого аллергена.
В литературе можно встретить и другие названия этого метода:

  • специфическая гипосенсибилизация (это название считается устаревшим);
  • специфическая вакцинация аллергии;
  • аллерговакцинация.

После применения такого метода лечения больного перестают беспокоить признаки астмы или их выраженность значительно снижается. При сохранении симптомов снижается длительность обострений и потребность в лекарствах, в том числе и бронхолитических препаратах.
Проведение АСИТ при аллергическом рините предупреждает его трансформацию в астму. Кроме того, специфическая иммунотерапия прекращает расширение спектра аллергенов, к которым у пациента возникает гиперчувствительность.
АСИТ влияет на обе фазы аллергической реакции – на раннюю и на позднюю. Таким образом она угнетает не только мгновенный ответ на аллерген, но и снижает повышенную чувствительность тканей к гистамину, поддерживающую хроническое воспаление в бронхах. Иммунотерапия подавляет приток эозинофилов и других клеток в очаг поражения, способствует образованию особых Т-лимфоцитов, вызывающих иммунологическую устойчивость.
После проведения АСИТ в ответ на действие аллергена прекращается выброс биологически активных веществ, что делает больного практически нечувствительным к нему. При этом значительно улучшается качество жизни.

Аллерген-специфическая иммунотерапия проводится врачом-аллергологом в условиях хорошо оборудованного кабинета в поликлинике или даже в стационаре.


Показания к проведению АСИТ:

  • контролируемое течение атопической астмы легкой и среднетяжелой форм, при этом показатель ОФВ1 должен быть больше 70% от должного на фоне лечения;
  • аллергический ринит или конъюнктивит;
  • сочетание симптомов астмы и ринита;
  • атопический дерматит, особенно при реакции на антигены клещей домашней пыли;
  • перенесенные анафилактические реакции (шок, отек Квинке) на укус насекомых (пчел, ос).

При хорошо контролируемом течении астмы ее симптомы в дневное время появляются не чаще двух раз в неделю, ночных пробуждений из-за удушья или кашля нет, повседневная активность пациента не ограничена. Потребность в препаратах для купирования симптомов возникает не чаще двух раз в неделю. Только при этих условиях иммунотерапия безопасна.
Терапию проводят, если выполнены следующие условия:

  • доказано, что заболевание связано с IgE, с помощью кожных аллерготестов определения специфических иммуноглобулинов этого класса;
  • убедительно подтверждено, что контакт с предполагаемым аллергеном вызывает симптомы астмы;
  • выполнены меры по элиминации аллергенов;
  • нет обострения сопутствующих заболеваний.

Специфическая иммунотерапия может вызвать серьезные осложнения. Чтобы этого не произошло, нужно учитывать противопоказания для нее:

  • иммунодефицит, тяжелые нарушения иммунитета;
  • злокачественные новообразования;
  • тяжелые психические заболевания;
  • неспособность или нежелание пациента соблюдать схему терапии;
  • болезни сердца и сосудов, при которых противопоказан адреналин (например, тяжелая артериальная гипертензия или нарушения сердечного ритма);
  • беременность и грудное вскармливание.

Вредное влияние терапии на беременность не обнаружено. Однако в случае зачатия рекомендуется прервать лечение, потому что оно может вызвать осложнения, отрицательно влияющие на плод.
Подкожную АСИТ не проводят детям до 5 лет, а также если раньше при такой процедуре наблюдалась тяжелая аллергическая реакция.
АСИТ должна быть отложена в таких случаях:

  • обострение астмы или аллергического ринита;
  • обострение любого другого заболевания или острая инфекция;
  • вакцинация;
  • прием бета-адреноблокаторов (атенолола, метопролола, бисопролола и других);
  • прием ингибиторов моноаминооксидазы в сочетании с симпатомиметическими средствами, например, при психических заболеваниях;
  • ОФВ1 менее 70% на фоне лечения, то есть плохо контролируемая астма.

Вакцинацию следует проводить за месяц до начала АСИТ или провести ее после курса терапии. Если же АСИТ проводится в длительном режиме в течение нескольких лет, то вакцины можно вводить на этапе поддерживающей терапии не раньше чем через 10 дней после очередной инъекции аллергена. Лечение возобновляют спустя три недели после вакцинации.
При сублингвальном введении аллергена его прием прекращают за 3 дня до вакцинации и возобновляют через 10 дней после ее проведения.
Сублингвальная АСИТ противопоказана в следующих ситуациях:

  • язвы и эрозии в полости рта;
  • болезни зубов и десен;
  • недавно перенесенные хирургические вмешательства в полости рта, в том числе удаление зуба.

У пациента может быть гиперчувствительность сразу на несколько аллергенов. Выбор одного из них осуществляется врачом-аллергологом. Обычно это один из аллергенов, которые невозможно элиминировать (исключить контакт с ними):

Аллерген может вводиться под язык, с помощью инъекции или других способов. В зависимости от введения препарат может быть в виде капель, таблеток, растворов для инъекций и так далее.
Существуют строгие протоколы, следуя которым врач выбирает способ введения аллергена в организм.

Аллерген-специфическая иммунотерапия проводится в два этапа:

  • достижение максимальной терапевтической дозы;
  • поддерживающая терапия.

Она может быть предсезонной, предсезонно-сезонной и круглогодичной.

Классический подкожный метод АСИТ: на первом этапе инъекции делают ежедневно или через день, затем переходят на еженедельное введение во все возрастающей дозе. Максимальная доза обычно составляет 0,5 – 1 мл в разведении 1:10. Ее вводят подкожно один раз в неделю. Курс заканчивают за две недели до начала цветения аллергенного растения.
Иногда в условиях стационара проводят ускоренный курс, при котором этап наращивания дозы выполняют в стационаре, вводя возрастающие дозы аллергенов несколько раз в день. После достижения максимальной дозировки больного выписывают и продолжают поддерживающие инъекции один раз в две недели. Курс заканчивается за две недели до начала цветения.
Существуют и другие схемы введения аллергенов, но суть их одна: снижение чувствительности организма при введении возрастающих доз причинно-значимого вещества. Во время лечения требуется соблюдение гипоаллергенной диеты.
Сублингвальная терапия проводится в домашних условиях по определенной схеме, часто длительным курсом. Пациенту или его родителям (если лечится ребенок) дают письменные инструкции по проведению терапии. Капли должны храниться в недоступном для детей месте. При появлении симптомов астмы на фоне АСИТ введение аллергена нужно прекратить и обратиться к врачу. В плановом порядке посещать аллерголога следует три раза в год. Строгую гипоаллергенную диету можно не соблюдать, но в случае употребления продуктов, способных вызвать приступ, принимать капли с содержанием аллергена в этот день не рекомендуется.

Читайте также:  В какой стране лечить бронхиальную астму

АСИТ может вызвать местные и системные нежелательные эффекты.
Местные реакции в виде отека, покраснения, зуда кожи в месте инъекции наблюдаются у большинства пациентов. Они проходят через 1 – 3 дня после введения аллергена. Если эти признаки очень сильно выражены, назначают антигистаминные препараты и увеличивают интервал между инъекциями. Вообще антигистаминные средства можно принимать во время проведения АСИТ, они на ее эффективность не влияют.
При сублингвальном введении лишь у некоторых больных отмечается зуд, жжение в полости рта, проходящие в течение 15 минут.
Системные реакции возникают в течение получаса после введения аллергена. К легким относятся слезотечение, зуд в носу, чихание, сухой кашель. При средней тяжести реакции у пациента появляется кожная сыпь, зуд, затруднение дыхания. Иногда появляются головная и суставная боль, повышение температуры тела. Частота реакций средней тяжести при ускоренном курсе составляет около 10%, при классическом введении она ниже.
Тяжелые реакции возникают очень редко, но они требуют лечения в стационаре, иногда даже в условиях реанимационного отделения. К ним относятся: выраженный спазм бронхов, отек гортани, анафилактический шок, генерализованная крапивница. Такие эффекты наблюдаются в основном у больных с аллергией на яд насекомых. При сублингвальном введении аллергена в нашей стране пока не зафиксировано ни одного случая анафилактического шока.
Для профилактики осложнений нужно соблюдать гипоаллергенную диету, принимать антигистаминные препараты, усиливать базисную терапию бронхиальной астмы, элиминировать аллергены из окружающей среды.

На видео представлена общая интересная информация об аллергии (в том числе и атопической астме), ее диагностике и лечении с помощью АСИТ.

источник

Атопическая бронхиальная астма — это хроническое неинфекционно-аллергическое поражение дыхательных путей, развивающееся под воздействием внешних аллергенов на фоне генетически обусловленной склонности к атопии. Проявляется эпизодами внезапного приступообразного удушья, кашлем со скудной вязкой мокротой. При диагностике атопической бронхиальной астмы оценивается анамнез, данные аллергопроб, клинического и иммунологического исследования крови и бронхоальвеолярного лаважа. При атопической бронхиальной астме назначается диета, противовоспалительная, десенсибилизирующая терапия, бронхолитические и отхаркивающие средства, специфическая гипосенсибилизация.

Атопическая бронхиальная астма – аллергическая бронхообструктивная патология с хроническим течением и наличием наследственной предрасположенности к сенсибилизации. В ее основе лежит повышенная чувствительность бронхов к различным неинфекционным экзоаллергенам, попадающим в организм с вдыхаемым воздухом и пищей. Атопическая бронхиальная астма относится к весьма тяжелым проявлениям аллергии, ее распространенность составляет 4-8% (5% среди взрослого населения и 10-15% среди детей). В последние годы в практической пульмонологии наблюдается прогрессирующий рост заболеваемости этим вариантом астмы. Атопическая бронхиальная астма более чем у половины больных манифестирует уже в детском возрасте (до 10 лет), еще в трети случаев в период до 40 лет. Астма у детей носит преимущественно атопический характер, чаще поражает мальчиков.

Атопическая бронхиальная астма является полиэтиологической патологией, развивающейся при стечении определенных внутренних и внешних причин. Большое значение отводится наследственной склонности к аллергическим проявлениям (повышенной выработке IgE) и гиперреактивности бронхов. Более чем в 40 % случаев заболевание фиксируется как семейное, причем склонность к атопии в 5 раз чаще передается по материнской линии. При атопической астме в 3-4 раза выше встречаемость других семейных форм аллергии. Присутствие у пациента гаплотипа А10 В27 и группы крови 0 (I) являются факторами риска развития атопической формы астмы.

Главными внешними факторами, ответственными за реализацию предрасположенности к атопической бронхиальной астме, выступают неинфекционные экзоаллергены (вещества растительного и животного происхождения, бытовые, пищевые аллергены). Наиболее выраженным сенсибилизирующим потенциалом обладают домашняя и библиотечная пыль; шерсть и продукты жизнедеятельности домашних животных; перо домашних птиц; корм для рыб; пыльца растений; пищевые продукты (цитрусы, клубника, шоколад). В зависимости от ведущей причины выделяют различные типы аллергической бронхиальной астмы: пылевая (бытовая), пыльцевая (сезонная), эпидермальная, грибковая, пищевая (нутритивная). В начальной стадии астмы имеет место один патогенетический вариант, но в последующем могут присоединиться и другие.

Обострению астмы способствуют:

  • ОРВИ
  • курение, дым, выбросы промышленных предприятий,
  • резкие химические запахи
  • значительный перепад температур
  • прием медикаментов

Развитие ранней сенсибилизации у ребенка провоцируют:

Первой обычно возникает пищевая сенсибилизация, затем кожная и дыхательная.

В формировании астматических реакций задействованы иммунные и неиммунные механизмы, в которых участвуют различные клеточные элементы: эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, базофилы, макрофаги, Т-лимфоциты, фибробласты, клетки эпителия и эндотелия и др. Атопической форме астмы свойственны аллергические реакции I типа (анафилактические).

В иммунологическую фазу происходит развитие сенсибилизации организма к впервые поступившему аллергену за счет синтеза IgE и IgG4 и их фиксации на наружной мембране клеток-мишеней. В патохимическую фазу повторный контакт аллергена с клетками-мишенями запускает резкий выброс различных медиаторов воспаления — гистамина, цитокинов, хемокинов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов и др. Развивается ранняя астматическая реакция (в период от 1-2 мин. до 2 ч после воздействия аллергена) в виде бронхообструктивного синдрома с отеком слизистой бронхов, спазмом гладкой мускулатуры, повышенной секрецией вязкой слизи (патофизиологическая фаза). Бронхоспазм приводит к ограничению поступления воздушного потока в нижние отделы дыхательного тракта и временному ухудшению вентиляции легких.

Поздняя астматическая реакция сопровождается воспалительными изменениями бронхиальной стенки — эозинофильной инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистого слоя, десквамацией клеток мерцательного эпителия, гиперплазией бокаловидных клеток, разрастанием и гиалинизацией базальной мембраны. Даже при стойкой ремиссии астмы в стенке бронхов поддерживается хроническое воспаление. При длительном течении атопической бронхиальной астмы формируется необратимость изменений со склерозированием бронхиальной стенки. Вне приступа и при неосложненном течении изменения в легких не отмечаются.

У детей первые респираторные проявления аллергии, относящиеся к предастме, могут наблюдаться уже на втором-третьем году жизни. Типич­ные астматические симптомы появляются позже, в возрасте 3-5 лет. Патогномоничными симптомами атопической бронхиальной астмы служат внезапные приступы обструктивного удушья, быстро развивающиеся на фоне хорошего самочувствия. Астматическому приступу может предшествовать заложенность и зуд в носу, чихание, жидкие назальные выделения, саднение в горле, сухой кашель. Приступ достаточно быстро обрывается спонтанно или после лекарственного воздействия, завершаясь отхождением скудной вязкой мокроты слизистого характера. В межприступный период клинические проявления заболевания обычно минимальные.

Наиболее распространенная — бытовая форма атопической бронхиальной астмы ярко проявляется в отопительный период в связи с повышением запыленности помещений и характеризуется эффектом элиминации – купированием приступов при уходе из дома и возобновлением при возвращении. Эпидермальная форма астмы проявляется при контакте с животными, начинаясь с аллергического риноконъюнктивального синдрома. Сезонная астма протекает с обострениями в период цветения трав, кустарников и деревьев (весна-лето), грибковая – в период спорообразования грибов (сезонно или круглогодично) с временным облегчением после выпадения снега и непереносимостью дрожжесодержащих продуктов.

Обострение аллергической бронхиальной астмы проявляется приступами различной интенсивности. При длительном контакте с большой концентрацией аллергена может развиться астматический статус с чередованием тяжелых приступов удушья на протяжении суток и более, с мучительной одышкой, усиливающейся при любых движениях. Больной возбужден, вынужден принимать положение сидя или полусидя. Дыхание происходит за счет всей вспомогательной мускулатуры, отмечаются цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Может отмечаться резистентность к противоастматическим средствам.

Развивающиеся во время тяжелых приступов функцио­нальные изменения (гипоксемия, гиперкапния, гиповолемия, артериальная гипотония, декомпенсированный респираторный ацидоз и др.) несут угрозу жизни больного в связи с риском возникновения асфиксии, тяжелой аритмии, комы, остановки дыхания и кровообращения. Легочными осложнениями атопической бронхиальной астмы могут становиться бактериальные инфекции дыхательных путей, эмфизема и ателектаз легких, пневмоторакс, дыхательная недостаточность; внелегочными — сердечная недостаточность, легочное сердце.

Диагностика атопической формы астмы включает осмотр, оценку аллергологического анамнеза (сезонность заболевания, характер приступов), результатов диагностических аллергопроб (кожных скарификационных и ингаляционных провокационных), клинического и иммунологического исследований крови, анализа мокроты и промывных вод бронхов. У больных атопической бронхиальной астмой имеется наследственная отягощенность по атопии и/или внелегочные проявления аллергии (экссудативный диатез, экзема, аллергиче­ский ринит и др.).

Кожные пробы позволяют установить потенциальные аллергены; ингаляционные тесты с гистамином, метахолином, ацетилхолином — приступообразную гиперреактивность бронхов. Аллергический характер бронхиальной астмы подтверждают эозинофилия и высокий титр общего и специфических IgE в сыворотке крови. Данные бронхоальвеолярного лаважа определяют изменение клеточного состава мокроты (эозинофилию, присутствие специфичных элементов — спиралей Куршмана, кристаллов Шарко–Лейдена).

Диагностика пищевой сенсибилизации при атопической бронхиальной астме включает ведение пищевого дневника, проведение элиминационных диет и дифференциально-диагностического лечебного голодания; провокационных тестов с продуктами; кожных проб с пищевыми аллергенами; определение специфических Ig в сыворотке крови. Трудности в уточнении пылевой природы аллергии связаны со сложным антигенным составом пыли. Атопическую бронхиальную астму важно отличать от обструктивного бронхита, других вариантов астмы.

Ведение больных с атопической бронхиальной астмой осуществляется специалистом-пульмонологом и аллергологом-иммунологом. Необходимым условием лечения служит устранение или ограничение экзоаллергенов (отказ от ковров, мягкой мебели и пухо-перьевых постельных принадлежностей, содержания домашних питомцев, курения), частая влажная уборка, соблюдение гипоаллергенной диеты и т. д., а также самоконтроль со стороны пациента.

Медикаментозная терапия атопической астмы включает десенсибилизирующие и противовоспалительные препараты (кромолин-натрий, кортикостероиды). Для купирования острых приступов удушья применяются бронходилататоры. При бронхиальной астме предпочтение отдается ингаляционным формам стероидов, применяемым в виде дозированных аэрозольных ингаляторов или небулайзерной терапии. Для улучшения проходимости бронхов показаны отхаркивающие средства.

При легкой форме астмы достаточно симптоматического приема бронхолитиков короткого действия (перорально или ингаляционно), при тяжелом — показано ежедневное применение противовоспалительных средств или ингаляционных кортикостероидов; пролонгированных бронходилататоров. При астматическом статусе назначают регидратационную терапию, коррекцию микроциркуляторных сдвигов и ацидоза, оксигенотерапию, при необходимости – ИВЛ, бронхоальвеолярный лаваж, длительную эпидуральную аналгезию. При атопической бронхиальной астме могут использоваться плазмаферез, гемосорбция; вне обострения — проводиться специфическая гипосенсибилизация, иммунокоррекция, ЛФК, иглорефлексотерапия, физиопроцедуры, спелеотерапия, санаторно-курортное лечение.

Прогноз атопической астмы зависит от тяжести обструкции и развития осложнений; в тяжелых случаях возможен летальный исход от остановки дыхания и кровообращения. Профилактика данного варианта астмы заключается в устранении профвредностей, домашних источников аллергии, просушивании и фунгицидной обработке сырых помещений, соблюдении гипоаллергенной диеты, смене климатической зоны в период цветения растений.

источник

Специфическое лечение бронхиальной астмы может проводиться в нескольких направлениях: методы элиминации — устранение контакта с причинно-значимыми аллергенами; специфическая гипосенсибилизация или иммунотерапия, в основе которой лежит выработка у больного толерантности к специфическому аллергену.

Наиболее простым и радикальным методом лечения атопической астмы является полное прекращение контакта больного с аллергеном, ответственным за заболевание, т. е. элиминационная терапия.

Однако это не всегда возможно и зависит в основном от рода аллергена.

Элиминационная терапия возможна при пищевой и лекарственной аллергии (если речь идет о моносенсибилизации); при бытовой и эпидермальной аллергии постоянная влажная уборка квартиры, замена постельных принадлежностей, содержащих перо и пух, приводит к элиминации бытовых и пищевых аллергенов. При пыльцевой аллергии прекращение контакта с «виновным» аллергеном путем выезда в другую климато-географическую зону, где не растет аллергенная растительность.

При невозможности избежать контакта с «виновным» аллергеном показана специфическая иммунотерапия, в основе которой лежит выработка у больного толерантности к специфическому аллергену, которая достигается введением в организм возрастающих доз специфического аллергена.

При специфической иммунотерапии наиболее часто используется «классический» метод, предложенный Noon в 1911 г. При этом методе этиологический аллерген вводится подкожно в постоянно возрастающих концентрациях. Существует несколько схем лечения подкожными инъекциями — замедленная (классическая) и ускоренная схемы.

Эффективность лечения атопических заболеваний дыхательных путей составляет 60 — 80% (Ю. А. Порошина и соавторы, 1964, 1986; Л. А. Горячкина и соавторы, 1981).

Специфическая иммунотерапия больных атопической бытовой астмой с подключением аллергена клеща D.pteronyssinus позволила получить отличный и хороший эффекты в 79% случаев.

О. В. Полсачева и соавторы (1986) изучили результаты трех методов специфической иммунотерапии пыльцевой аллергии у больных, сенсибилизированных к пыльце злаковых трав водно-солевыми экстрактами по ускоренной схеме (водно-солевые экстракты, депонированные ex tempore в 0,1% геле гидрата окиси алюминия) — экспериментальными сериями очищенного пролонгированного препарата цинтала. Больным контрольной группы вводили плацебо. Лучший клинический эффект получен при проведении лечения цинтаналом, в сравнении в нативным ВСЭ.

Возникающие осложнения побуждают постоянно вести поиск новых методов специфической иммунотерапии. Среди них следует остановиться на пероральном методе СИТ. Несмотря на простоту методики проведения лечения, он не получил широкого распространения ввиду недостаточного терапевтического эффекта. У детей, однако, проводят лечение поллиноза и бронхиальной астмы пероральным методом.

Читайте также:  Можно ли заниматься спортивной гимнастикой при бронхиальной астме

Оральная специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергенами была несколько менее эффективной в исследованиях. J. Oppenheimer et al (1994) указывает на возможность получения (121) 67,4% отличных и хороших результатов при оральном методе СИТ, в сравнении с результатами классического инъекционного специфического лечения (76,9%).

Разработанный в Институте иммунологии новый ускоренный пероральный метод специфической иммунотерапии аллергенами «глицал» позволил получить больший процент отличных и хороших результатов, по сравнению с ускоренным парентеральным методом водно-солевыми экстрактами.

При проведении специфической иммунотерапии также используется интраназальный или ингаляционный метод введения бытовых и пыльцевых аллергенов, результаты которого оказались более эффективными, в сравнении с подкожным методом лечения. Преимуществом данного метода является нетравматичность, меньшее число осложнений и возможность проведения лечения на дому с помощью ингалятора.

Локальная интраназальная специфическая иммунотерапия аллергеном амброзии позволила улучшить состояние больных в 71,5% случаев, а в группе получавших плацебо значительно меньше (Nickelsen et al, 1981).

Специфическая иммунотерапия больных атопической бронхиальной астмой проводилась в Республиканском аллергологическом центре. Больные, прошедшие специфическую иммунотерапию, были в возрасте от 10 до 60 лет. Средний возраст — 27,5 лет. Продолжительность наблюдения составила 5 -30 лет.

При обращении превалировали пациенты со средней степенью тяжести бронхиальной астмы (69%). В период с 1971 по 1985 гг. больные получили от 1 до 10 курсов специфической иммунотерапии (всего 726 курсов).

Специфическая иммунотерапия проводилась по классической замедленной схеме водно-солевыми экстрактами бытовых, эпидермальных и пыльцевых аллергенов. Инъекции делали 1 — 2 раза в неделю с постепенным повышением концентрации аллергена. Больные получали в среднем 30 — 40 инъекций. Продолжительность курса доставляла 5-8 месяцев, с переводом их в последующем на поддерживающую дозу 1:10-0,5 один раз в неделю от 2 — 6 инъекций.

Перерывы между курсами составляли не более 3-4 месяцев. За курс лечения больной получал в среднем от 5967 до 8967 PNU. Специфическая иммунотерапия начиналась осенью, когда отцветала амброзия, и завершалась в июне. После получения хорошего терапевтического эффекта больным рекомендовалось продолжение специфической иммунотерапии для закрепления результата лечения.

Эффективность специфической иммунотерапии оценивалась по клиническим и иммунологическим показателям.

Клинические показатели оценивались следующим образом: отличный эффект, хороший, удовлетворительный, неудовлетворительный (А. Д. Адо, Н. В. Адрианова, 1976) (табл. 28):

а) отличный эффект — после лечения исчезли все проявления заболевания (приступы удушья, кашель, ринорея). Бронхолитическими и антигистаминными препаратами больной не пользовался;
б) хороший — проявления болезни стали очень редкими и легкими, т. е. выраженных приступов удушья не стало, иногда беспокоили легкие затруднения дыхания, кашель, небольшой насморк. Все симптомы легко купировались малыми дозами бронхолитиков в ингаляциях;
в) удовлетворительный — приступы удушья стали протекать легче и реже. Число необходимых лекарств значительно уменьшилось;
г) неудовлетворительный — эффекта от лечения не наступило.

Результаты специфического лечения оценивались сразу же после окончания курса лечения, а за пациентами, прошедшими специфическую иммунотерапию, наблюдения продолжались в течение длительного времени (до 30 лет). В последующем больные осматривались один раз в году — осенью, в период наиболее вероятного обострения заболевания. При нестойком терапевтическом эффекте проводились повторные курсы иммунотерапии до получения стойкой клинической ремиссии, при стойкой клинической ремиссии через каждые 3-5 лет проводились профилактические, т. е. противорецидивные курсы иммунотерапии, что обозначено нами как вторичная иммунопрофилактика астмы. Если курсы иммунотерапии не повторялись, возможными становились рецидивы астмы.

При проведении специфической иммунотерапии больные выдерживали элиминационные мероприятия, по мере необходимости принимали медикаментозное лечение (бронхолитики, антигистаминные препараты, интал, за исключением кортикостероидов).

Специфическое лечение проводили стандартными бытовыми и эпидермальными аллергенами. Получено 67,5 ± 3,7% отличных и хороших результатов, у 20,0 ± 3,16% — эффект удовлетворительный, у 8,1 ± 2,14% — эффекта от лечения не было, а у 4,4 ± 0,38% — приступы удушья возобновились вновь после длительной клинической ремиссии.

Результаты иммунотерапии не всегда были устойчивы. Из 108 больных с отличным и хорошим эффектом в период клинической ремиссии у некоторых отмечали насморк, кашель, одышку при контакте с неспецифическими раздражителями (запахом краски, при переохлаждении, респираторном заболевании). Все это расценивалось нами как нестойкий терапевтический эффект.

Последующий анализ показал, что подобные обострения чаще возникали у больных, которые нарушали последовательность и ритмичность лечения, т. е. пройдя один курс специфического лечения, почувствовав облегчение или исчезновение приступов удушья, они самовольно прекращали лечение. Через несколько лет, когда состояние их ухудшалось, они вновь являлись к аллергологу, получали следующий курс иммунотерапии и прекращали его до очередного ухудшения состояния.

70 больных имели стойкий терапевтический эффект, в связи с чем в дальнейшем специфическое лечение им было прекращено, а наблюдение за ними продолжалось. Большинство из них лечилось регулярно, подряд 2-3 курса и более с небольшими перерывами между курсами.

Больной С. М., 20 лет, обратился к аллергологу. Страдает бронхиальной астмой. Первый приступ удушья связывает с фактором переохлаждения. В последующем приступы удушья приняли характер атопической астмы, дома, в селе, приступы удушья были каждую ночь, вне дома, в стационаре был здоров. Больному провели два курса специфического лечения бытовыми аллергенами.

Состояние несколько улучшилось, но приступы удушья еще беспокоили, в связи с чем больному начали третий курс специфической иммунотерапии в условиях стационара, затем продолжили его в условиях высокогорья. После проведения еще трех курсов бытовыми аллергенами был получен отличный терапевтический эффект, стойкая клиническая ремиссия. Больной служил в рядах Советской Армии, и приступы удушья не возобновились. Отдаленные результаты лечения с отличным эффектом — 20 лет.

Из данных аллергологического анамнеза: у матери и у дяди по линии матери бронхиальная астма.

У двух сестер тоже появились приступы удушья. Обе сестры обследованы, диагноз атопической астмы подтвержден, проведено специфическое лечение. Одна из сестер провела подряд два курса специфической иммунотерапии с отличным эффектом. Отдаленные результаты с отличным эффектом — 6 лет. Другая сестра по семейным обстоятельствам сумела провести только один курс специфической иммунотерапии, чувствовала себя хорошо в течение двух лет, однако спустя год у больной — рецидив астмы, развился приступ удушья.

Таким образом, при регулярном проведении специфической иммунотерапии не менее двух курсов получена стойкая клиническая ремиссия, в то время как у одной из сестер получена нестойкая клиническая ремиссия с последующим рецидивом астмы, что явилось основанием для продолжения специфической иммунотерапии.

Возобновление приступов удушья у больной после длительной клинической ремиссии навело нас на мысль о необходимости проведения профилактических, т. е. противорецидивных курсов иммунотерапии с целью продлить клиническую ремиссию.

Поскольку результаты специфической иммунотерапии были относительно невысокими (67,5 ± 3,74% отличных и хороших результатов), специфическая иммунотерапия продолжена у части из них с целью улучшить терапевтический эффект или закрепить уже полученный хороший терапевтический эффект.

С целью улучшения терапевтического эффекта продолжено специфическое лечение краевыми аллергенами — клещом, амброзией и аллергеном домашней пыли, а при отсутствии эффекта специфическое лечение проводилось в условиях горного климата Приэльбрусья. При сочетании с пищевой аллергией назначали элиминационные диеты.

При проведении специфической иммунотерапии больным с сочетанной полиаллергией выдерживалась определенная последовательность: сначала лечение проводилось бытовыми и эпидермальными аллергенами, а затем — пыльцевыми (табл. 29).

Учитывая наличие выраженной сенсибилизации к клещу у 210 (51,4 ± 2,46%) больных, при проведении специфической иммунотерапии к смеси домашней пыли и пера подушки подключали 0,1 мл аллергена клеща Dermatophagoides pteronyssinus с содержанием 10000 PNU в 1 мл и продолжали специфическую иммунотерапию по обычной методике и схеме.

Для проведения специфической иммунотерапии были взяты больные, у которых клинически явно превалировал выраженный клещевой компонент — приступы удушья дома, ночью, четкий фактор элиминации, к тому же эффект специфической иммунотерапии, полученный от предыдущих курсов, был недостаточным. В эту группу включены больные в возрасте от 15 до 64 лет.

При проведении специфической иммунотерапии бытовыми и эпидермальными аллергенами с подключением аллергена клеща получено отличных и хороших результатов 80,0 ± 6,7%.

Проведение специфического лечения бытовыми, эпидермальными аллергенами с подключением аллергена клеща оказалось значительно эффективнее, что свидетельствует об этиологической значимости его.

Учитывая данные литературы о том, что краевые и индивидуальные аллергены являются более специфичными, были приготовлены краевые и индивидуальные аллергены в Институте иммунологии МЗ РФ.

Специфическая иммунотерапия краевым аллергеном домашней пыли проведена 73 больным, ранее у которых при использовании стандартных аллергенов не удалось достигнуть желаемого эффекта (табл. 30).

источник

Бронхиальная астма — наиболее распространенное заболевание в структуре аллергических болезней.

По данным эпидемиологов, бронхиальная астма выявляется среди 8-10% взрослого населения и более 7% детей страдает этим заболеванием.

В последнее десятилетие отмечается тенденция роста показателей заболеваемости бронхиальной астмой.

В XX столетии зарегистрированы крупные «вспышки» бронхиальной астмы в ряде промышленных городов Европы, Азии, США, Англии и других стран.

Наличие указанной эпидемиологической ситуации требует разработки эффективных способов терапии и профилактики одной из наиболее тяжелых аллергопатологий.

В разные периоды развития астмологии предлагались различные определения болезни «бронхиальная астма». В 1995 г. в объединенном докладе ВОЗ и Национального института здоровья США дано следующее определение понятия бронхиальной астмы: «Астмой является хронический воспалительный процесс дыхательных путей, в котором задействованы многие клетки, особенно тучные, эозинофилы и Т-лимфоциты. У восприимчивых индивидов данное воспаление вызывает рецидивирующие приступы удушья, одышки, сдавливания в области грудной клетки и кашля, особенно в ночное время и ранним утром.

Данные симптомы обычно ассоциированы с распространяющимся затруднением дыхания, которое хотя бы частично снимается спонтанно или при лечении. Воспаление также является причиной ассоциированного повышения реактивности дыхательных путей на многие возбудители».

Концепция болезни — основа для разработки стратегии ее лечения. Нозология бронхиальной астмы основана на специфической этиологии воздействующих на ткани бронхолегочного аппарата аэроаллергенов, патоморфологических изменениях, механизмах болезни (формирование аллергического воспаления) и клинических ее проявлениях.

Этиологические принципы, клинические признаки заболевания, степень выраженности и характер бронхиальной обструкции (легкая, средняя и тяжелая степень) положены в основу классификации этой болезни. В связи с этим всестороннее рассмотрение всех звеньев этиопатогенеза бронхиальной астмы и подходов к патогенетическим методам терапии является обязательным при выборе способов борьбы с этим тяжелым недугом.

Среди разнообразных методов лечения бронхиальной астмы можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое или элиминационное лечение) и на коррекцию патогенетических механизмов болезни (патогенетические методы терапии).

До настоящего времени единственным методом, так называемого, противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов, является аллерген-специфическая иммунотерапия.

Этот метод (сокращенно СИТ) имеет преимущества перед фармакотерапевтическими методами, что позволяет получить длительную ремиссию заболевания, полное отсутствие симптомов болезни у пациента в период пыления растений, предотвращает переход более легких клинических проявлений бронхиальной астмы в тяжелые формы болезни, наконец, сохраняет трудоспособность пациента.

Ведущим звеном патогенеза бронхиальной астмы является повышенная чувствительность, гиперреактивность бронхов к аллергенам. Аллергическое воспаление, развивающееся в ответ на воздействие аэроаллергенов, чаще всего IgЕ-опосредованно. Воспалительная концепция ставит вопрос о необходимости проведения базисной противовоспалительной терапии. К этим методам относится и аллерген-специфическая иммунотерапия.

Метод СИТ, первоначально примененный при лечении пыльцевой аллергии, в настоящее время используется также для лечения болезней, обусловленных сенсибилизацией к инсектным, грибковым и другим аллергенам.

Комитетом Международного Союза иммунологических обществ и ВОЗ признана значимость метода СИТ в лечении аллергических заболеваний (69). Синонимами термина аллерген-специфическая иммунотерапия являются специфическая гипосенсибилизация, аллерговакцинация и др., обозначающие названия вариантов СИТ, с помощью которых достигается снижение чувствительности организма больного к причинно-значимому аллергену (или нескольким аллергенам) путем многократного введения в организм малых доз этого аллергена (или аллергенов). Анализ механизмов СИТ, рассмотрение критериев оценки эффективности метода является неотъемлемым условием ознакомления врача с методом гипосенсибилизирующей терапии.

К настоящему времени в аллергологической практике всего мира накоплен значительный опыт применения СИТ больным с бронхиальной астмой.

Существуют различные варианты осуществления гипосенсибилизирующей терапии, проведения аллерген-специфического лечения в сочетании (в комплексе) с другими методами терапии, в частности, в сочетании с базисной противовоспалительной терапией.

В предлагаемой вниманию читателей книге представлены в том числе результаты использования оздоровительного действия горного климата Приэльбрусья в лечении больных с бронхиальной астмой и его влияния на эффективность СИТ. Специальное внимание уделено вопросам бактериальной аллергии и опыту проведения СИТ бактериальными аллергенами у больных с инфекционно-аллергической (инфекционно-зависимой) бронхиальной астмой.

Отмечено, что наряду с высокой эффективностью метода (при правильном выборе больных для специфической терапии, отборе причинно-значимых аллергенов и др.) могут выявляться некоторые недостатки СИТ (риск провокации реакций анафилактического типа у больного, длительность курсов терапии и др.). Это требует усовершенствования метода через селекцию альтернативного контроля СИТ, а также путем разработки новых форм лечебных аллергенов на основе молекулярной модуляции IgЕ-связывающих эпитопов, введения в аллергологическую практику адьювантных форм аллергенов и др.

В связи с тем, что эффективность СИТ во многом определяется качеством лечебных форм аллергенов, в монографии рассмотрены вопросы взаимосвязи их структуры и функции, качества существующих коммерческих лечебных форм этих аллергенов (аллергоидов, депонированных форм, химически модифицированных вариантов), схем введения препаратов. Значительное внимание уделено анализу отдаленных результатов проведения СИТ. Обсуждается опыт 30-летних наблюдений авторов по изучению клинической эффективности аллерген-специфической иммунотерапии, проведенной больным с бронхиальной астмой.

Читайте также:  Если у ребенка выявили астму

Отдельный раздел посвящен вопросам инсектной аллергии и опыту применения СИТ при гиперчувствительности к внутрижилищным инсектным аллергенам и яду перепончатокрылых. Обсуждается возможность использования приемов СИТ в профилактике инсектной аллергии.

С целью широкого ознакомления читателя с методом СИТ представлены различные схемы проведения специфического лечения, которые были использованы разными исследователями, рассмотрены также преимущества и недостатки этих рекомендаций, даны характеристики коммерческих лечебных аллергенов, используемых при СИТ.

На Международной конференции «Достижения в лечении аллергических заболеваний дыхательного тракта» (1998, Paris) была изложена суть документа, подготовленного ВОЗ об отношении к аллерген-специфической иммунотерапии (СИТ), в котором иллюстрированы основные положения, касающиеся назначения этого вида лечения.

На основе анализа данных многочисленных исследований, положенных в основу оценки эффективности СИТ, было показано, что:

  • СИТ является единственным методом лечения, который способен влиять на все патогенетические звенья аллергического процесса;
  • СИТ при IgE-опосредованных формах аллергии является высокоэффективным методом лечения, проводимым в тех случаях, когда невозможно исключение контакта с «виновным» аллергеном;
  • своевременно проведенная СИТ, осуществляемая на ранних стадиях формирования респираторной аллергии, предупреждает развитие бронхиальной астмы;
  • СИТ особенно эффективна у пациентов с легкой формой бронхиальной астмы при наличии у них повышенной чувствительности к ограниченному числу аллергенов.

Указанные положения позволяют сделать вывод о том, что при наличии у больного бронхиальной астмой гиперчувствительности немедленного типа (IgЕ-опосредованной) к 2 — 3 причинно-значимым аллергенам (и при отсутствии противопоказаний) возможно проведение СИТ. В связи с этим необходимо рассмотреть основные механизмы аллергических реакций немедленного типа, которые играют важную роль в патогенезе бронхиальной астмы и которые задействованы в формировании противоаллергической защиты при проведении СИТ.

источник

Каковы возможности классической гомеопатии в лечении атопической бронхиальной астмы? Возможно ли отказаться от ингаляторов и остановить аллергический процесс?

В 2010 году ко мне на прием привели девочку 4 лет с диагнозом:

Атопическая бронхиальная астма. Поллиноз. Поливалентная аллергия. Атопический дерматит.

Приступы астмы возникают каждый день, провоцируются физической нагрузкой (легкий бег) – ребенок начинает задыхаться, появляются хрипы. Родители вынуждены систематически давать ребенку ингалятор «Беродуал». Приступы бронхоспазма возникают так же на фоне ОРЗ и всегда сопровождают поллиноз.

Аллергия на пищу выражается в виде отеков Квинке (молоко, яйца, рыба). Даже от запаха рыбы (если мама жарит ее на кухне) у ребенка возникает аллергическая реакция!

Из анамнеза: в возрасте 1 года у девочки наблюдался тотальный атопический дерматит – экзематозные высыпания по всему телу, которые были замазаны гормональными мазями. В течение 2 месяцев на фоне мазей вся сыпь ушла. Через 1 год у ребенка развилась бронхиальная астма.

Девочку неоднократно консультировали у многочисленных специалистов: педиатра, аллерголога, пульмонолога. Была рекомендована базисная терапия гормональными ингаляторами, то есть их ежедневный прием.

Родители ребенка категорически не хотели допускать каждодневный прием гормональных ингаляторов, они крайне тревожились, что в таком раннем возрасте у их ребенка есть серьезное заболевание, которое уже требует применения гормонов.

В таком состоянии и с такими жалобами я взяла лечить эту девочку в 2010 году. Могу сказать, что это был очень тяжелый случай в моей практике.

Первое, о чем я предупредила родителей, что в начале гомеопатического лечения будет сильное обострение атопического дерматита. Это обострение будет иметь лечебный эффект и его нельзя будет замазывать гормональными и другими подавляющими мазями.

В течение первых 3 месяцев начала гомеопатического лечения у ребенка возникло обострение атопического дерматита. Сыпь покрывала практически все тело (руки, ноги, лицо, живот), сопровождалась сильным зудом, от чего девочка плохо спала по ночам. Родители очень сочувствовали своему ребенку, но понимали, что этот процесс нельзя подавлять мазями.

Постепенно на фоне гомеопатического лечения сыпь улучшилась, оставались лишь маленькие участки дерматита в локтевых и коленных сгибах.

В конце 2010 года у ребенка ушли приступы астмы от физической нагрузки.

В 2011 году ребенок трижды болел ОРЗ с бронхоспазмами. Родители делали ингаляции с беродуалом. Дополнительно ребёнок получал гомеопатию на острое состояние (ОРЗ).

Весной 2011 был поллиноз с астматическим компонентом ( беродуал, антигистаминные препараты) и гомеопатическая терапия поллиноза, после которой поллиноз прошел.

2012 год – астмы нет. Ребенок болел ОРЗ три раза, но уже приступов бронхоспазма не было. Поллиноз протекал в легкой форме в виде чиханий, без приступов астмы. Атопический дерматит полностью прошел. Аллергия на пищевые продукты сохраняется, но уже нет отека Квинке на запах рыбы. Девочка 2 раза болела бронхитом, 1 раз удалось быстро справиться при помощи гомеопатии и бронхит прошел, во втором случае пришлось применять антибиотики.

2013 год – девочка систематически наблюдается у гомеопата и получает назначения 1 раз в 1.5 месяца. Астмы нет. Поллиноза не было! Стала пить молоко. Болела ОРЗ без астмы. Беспокоят частые рецидивирующие отиты, осложненные евстахиитом и снижением слуха. Ребёнок почти не слышит шепотную речь. После очередного назначения гомеопатического лекарства отиты больше не рецидивировали и полностью восстановился слух.

Ребенок пошел в школу 1 класс. Испытывает нервное напряжение, часто плачет. Трудно идет на контакт с детьми и учителями, нарушился сон. Был назначен специфический гомеопатический препарат, после которого все симптомы ушли.

2014 год – астмы нет. Беспокоят носовые кровотечения. Два раза переболела бронхитом, оба раза бронхит вылечен гомеопатически.

Поллиноз с асматическим компонентом – 1 раз ингалировались беродуалом. После назначения очередного гомеопатического препарата поллиноз прошел.

Беспокоит трудное засыпание, упрямство. Ребенок продолжает получать гомеопатию.

Резюме : девочка до настоящего времени продолжает получать гомеопатическое лечение. В течение 5 лет удалось существенно компенсировать бронхиальную астму. В настоящий момент астма находится в стадии ремиссии. Остается аллергия на рыбу и яйца. Поллиноз стал протекать существенно легче, проявился остро в 2014 году и был купирован гомеопатически.

Данный случай иллюстрирует сложную сочетанную патологию с крайне тяжелым аллергическим фоном. Прогноз в таких случаях в ортодоксальной медицине крайне сомнителен. Ребенок продолжает лечение и постоянно получает гомеопатические препараты. В течение этих 5 лет я как врач была постоянно на связи с родителями ребенка, поддерживала девочку гомеопатически во время ОРЗ, бронхитов, поллиноза, стрессовых ситуаций в школе. Родители девочки неоднократно выражали мне искреннюю благодарность за лечение их ребенка.

В данном случае лечение бронхиальной астмы было только первым этапом в лечении поливалентной аллергии.

источник

Атопическая бронхиальная астма – одна из разновидностей бронхиальной астмы, в возникновении которой основная роль отводится наследственно обусловленной предрасположенности к развитию аллергических реакций.

Так же как и другие формы болезни, атопическая астма характеризуется повышенной реактивностью бронхов и связанной с нею обратимой обструкцией (сужением бронхов), симптомами которой являются периодические приступы удушья, сухого непродуктивного кашля, свистящего дыхания.

  1. Имеет место наследственная предрасположенность – кто-то из близких родственников, а в большинстве случаев сразу несколько родных страдают каким-либо из аллергических (атопических) заболеваний (бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергическим ринитом, пищевой аллергией и т.д.).
  2. Приступ возникает через несколько минут (реже – часов) после контакта со значимым аллергеном. Аллергены могут быть пищевые, пыльцевые, бытовые (клещи домашней пыли), эпидермальные (частички кожи, шерсть, пух, экскременты домашних животных), грибковые, лекарственные, производственные.
  3. Помимо классических симптомов астмы (удушье, кашель, свистящее дыхание), перед началом приступа и во время него часто отмечаются чиханье, зуд в носу и заложенность носа, обильные прозрачные выделения из носа, иногда бывает першение и зуд в горле. При пищевой аллергии предприступный период может сопровождаться кожными зудящими высыпаниями, тошнотой, схваткообразными болями в животе, поносом.
  4. Пациенты часто страдают от других аллергических заболеваний.

к содержанию ↑

Лечение атопической астмы немыслимо без проведения элиминационных мероприятий, подразумевающих устранение причинно-значимых аллергенов, а когда это невозможно – максимальное ограничение контакта с ними.

Для элиминации понадобится, прежде всего, выявление аллергенов путем проведения кожных проб, исследования крови на специфические антитела к аллергенам, выполнения ингаляционных провоцирующих тестов. В зависимости от установленных аллергенов будут проводиться элиминационные мероприятия.

При пыльцевой аллергии лучшим методом лечения является смена места проживания с переездом в другую климатическую зону, где отсутствуют аллергенные растения. Выздоровление при переезде наблюдается у 80-90% больных, однако у части людей развивается атопия к новым аллергенам. К сожалению, в большинстве случаев осуществить смену места жительства не представляется возможным, и тогда приходится прибегать к разным способам, позволяющим оградиться от пыльцы растений:

  1. Старайтесь по возможности не выходить на улицу в период цветения растений.
  2. Перед выходом из дома пользуйтесь препаратами, защищающими дыхательные пути от проникновения аллергенов через носовые ходы (назаваль – не содержит лекарственных веществ и состоит из порошка целлюлозы, образующего защитную пленку на слизистой носа).
  3. После возвращения домой сразу принимайте душ, переодевайтесь, прополаскивайте нос и горло чистой водой.
  4. Проветривание помещения проводите через окна, затянутые марлей. Марлю необходимо постоянно смачивать из пульверизатора и ежедневно прополаскивать.
  5. Ежедневно проводите влажную уборку и пользуйтесь очистителями воздуха.

Атопическая форма астмы, связанная с аллергией на продукты питания, подразумевает соблюдение гипоаллергенной диеты с исключением выявленных аллергенов и ограничением блюд, способствующих развитию симптомов аллергии (острая, маринованная, копченая пища, алкоголь, газированные напитки, шоколад, морепродукты).

Полностью избавиться от клещей домашней пыли нельзя, но можно существенно снизить их количество в месте проживания больного, а значит, облегчить течение астмы. Для этого потребуется:

  1. Ежедневное проведение влажной уборки, применение очистителей и увлажнителей воздуха.
  2. Использование постельных принадлежностей из материалов, которые можно легко стирать.
  3. Стирка постельного белья при температуре не ниже 60°C.
  4. Очень желательно периодически чистить мягкую мебель и постельные принадлежности при помощи отпаривателя.
  5. Избавление от ковров, портьер, мягких игрушек и других пылесборников. Книги следует хранить только на застекленных полках.

Атопическая форма бронхиальной астмы с аллергией на домашних животных очень хорошо поддается лечению при устранении любых питомцев из квартиры больного. Кроме того, следует избегать посещения мест, где возможен контакт с животными.

В лечении атопической астмы выделяют два главных направления: снятие приступа и терапия в межприступном периоде.

Для купирования бронхиальной обструкции во время приступа используются препараты для ингаляционного введения из группы бета-2-агонистов, дающие эффект уже через 10-20 минут после ингаляции (сальбутамол, тербуталин, фенотерол). Препарат вдыхают через специальные дозированные аэрозоли (вентолин, саламол, беротек), через циклохалеры и дискхалеры (бриканил, вентодиск, сальбен).

Для детей, особенно раннего возраста, при неэффективности применения дозированных аэрозолей рекомендуются ингаляции через небулайзер (вентолин-небулы, сальгим, раствор беротека).

При отсутствии аэрозолей, выраженной дыхательной недостаточности бета-2-агонисты могут вводиться внутрь (таблетки вентолина и бриканила) или парентерально – в виде инъекций (бриканил, орципреналин). Но в таких случаях часто отмечаются системные побочные действия (сердцебиение, перебои и боли в сердце, повышение артериального давления и т.д.).

Кроме бета-2-агонистов, для купирования приступа используют холинолитики – отдельно (атровент, вентилат, тровентол) и в комбинации с бета-2-агонистами (беродуал) в виде дозированных аэрозолей и через небулайзер.

Когда результата от применения бета-2-агонистов и холинолитиков нет или он недостаточный, прибегают к эуфиллину в виде таблеток или внутривенных инъекций. Реже вводится адреналин подкожно. Тяжелый приступ обуславливает необходимость введения глюкокортикостероидов – через небулайзер (пульмикорт) или внутримышечно, внутривенно (преднизолон).

Во многих случаях атопическая форма бронхиальной астмы в приступный период требует парентерального введения антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил), особенно при наличии большого количества слизистого отделяемого из носа и жидкой мокроте.

Атопическая астма – хроническое заболевание, и без устранения аллергенов протекает с постоянными рецидивами. Для уменьшения частоты обострений и их выраженности лечение должно быть непрерывным.

Согласно международным рекомендациям по терапии бронхиальной астмы, используется ступенчатый подход, когда вид, количество и дозировка препаратов определяются исходя из тяжести заболевания и ответа больного на лечение. Останавливаются на минимальных дозах, обеспечивающих удовлетворительное состояние с редкими обострениями.

Базисная терапия (лечение в межприступный период) включает использование следующих групп лекарств:

  1. Препараты с противовоспалительным и (или) профилактическим эффектом. При тяжелом и среднетяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикостероиды – ИГКС (фликсотид, беклазон, беклоджет, пульмикорт, кленил), антитела к иммуноглобулину E (ксолар – вводится подкожно). При легкой степени назначают антилейкотриеновые препараты (сингуляр), кромоны (интал, кропоз, тайлед), антигистаминные препараты последнего поколения (лоратадин, зиртек).
  2. Бета-2-агонисты и препараты теофиллина длительного действия (теопэк, теотард, эуфилонг). Бета-2-агонисты (сальметерол, форадил) назначают только при одновременном использовании ИГКС, можно в виде комбинированных препаратов (симбикорт, серетид).

к содержанию ↑

Лечение атопической астмы в тех случаях, когда аллерген невозможно удалить из окружающей среды, успешно проводится с использованием методов АСИТ: больному в малых дозах вводится причинно-значимый аллерген. В итоге чувствительность к аллергену снижается и достигается более или менее стойкая ремиссия. Аллергены вводятся подкожно, даются под язык или впрыскиваются в полость носа.

У большей части больных атопическая форма бронхиальной астмы достаточно хорошо поддается контролю при условии выполнения элиминационных мероприятий и соблюдении рекомендаций по базовому лечению. Но даже длительная ремиссия ни в коем случае не является поводом для самовольной отмены препаратов или снижения дозировок, поскольку в таких случаях может возникнуть тяжелое обострение заболевания.

источник