Антилевский иммунитет аллергия астма

Решение проблемы лечения аллергических заболеваний в иммуномодуляции — «правильной настройке» иммунного ответа организма.
Иммунный ответ направлен против генетически чужеродных веществ – антигенов. Именно антигеном задается направление иммуного ответа. Результатом сбалансированного иммунного ответа является иммунитет — «устойчивость к антигену». Причем, против каждого антигена вырабатываются свои специфические механизмы защиты (прививка от гриппа не защищает от кори, и наоборот). В случае аллергии в качестве антигена выступает аллерген.

Существует распространенное мнение, что именно аллергены являются причиной аллергии. ЭТО НЕ ТАК. На самом делее причиной аллергии является НЕАДЕКВАТНЫЙ ОТВЕТ иммунной системы на аллергены.
Многие считают, что причина аллергии в «ослабленном иммунитете» и «недостаточности иммунного ответа», но эти понятия отражают состояние иммунодефицита, а не аллергии. В случае аллергии правильнее говорить о НЕСБАЛАНСИРОВАННОМ иммунном ответе.

Иммунный ответ на антиген (аллерген) может реализоваться по-разному. Например, иммунный ответ, зависимый от Т-лимфоцитов 2-го типа (Th-2), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса E (IgE). IgE-ответ можно назвать «неэффективным», т.к. антиген при этом удаляется (элиминируется) из организма плохо, а реакция на него «избыточна», «неадекватна». Результат IgE-ответа — аллергия и ее нозологические проявления в виде аллергического ринита, бронхиальной астмы и т.д.

Напротив, ответ, зависимый от T-лимфоцитов 1-го типа (Th-1), сопровождается выработкой специфических иммуноглобулинов класса G (IgG). С таким ответом, как правило, связывают уменьшение симптомов аллергии. IgG антитела хорошо связывают аллерген, а далее он эффективно удаляется из организма; никаких симптомов аллергии при этом не наблюдается.

И в том и в другом случае имеет место иммунный ответ на антиген (аллерген), а последствия у него разные – в одном случае болезнь (аллергическое заболевание), в другом – ее отсутствие. Увеличение «блокирующих» IgG после курса АСИТ — одно из объяснений эффективности АСИТ при аллергии и бронхиальной астме.
При аллергии и бронхиальной астме нужно НЕ СТИМУЛИРОВАТЬ иммунный ответ, что может привести к увеличению выработки IgE и ухудшению течения болезни, но прежде всего СКОРРЕКТИРОВАТЬ его, СБАЛАНСИРОВАТЬ…
Иммуностимуляторы. Об иммуностимуляции говорят, когда хотят УСИЛИТЬ иммунный ответ (количественно). С одной стороны любая вакцина, в т.ч. аллерговакцина, или любой препарат содержащий антигены – является иммуностимулятором. Определенными иммунотропными препаратами можно усилить иммунный ответ на антиген. Т.е. на количественные характеристики иммунного ответа (например, на уровень специфических иммуноглобулинов сыворотки крови) можно воздействовать двумя способами: 1.

Иммуномодуляторы. Об иммуномодуляции говорят, когда хотят СБАЛАНСИРОВАТЬ иммунный ответ — повлиять на его качественные характеристики. Т.е., например, сбалансировать активность ключевых клеток иммунного ответа — Th2 и Th1-лимфоцитов.

Лекарства для «повышения» иммунитета. Маркетинг железно усвоил формулу: «Я не знаю как это действует, но мне помогло. » На рынке присутствует огромное количество препаратов для «повышения» иммунитета. Производители, фармацевты, врачи, пациенты, обыватели, сознательно или не ведая того, используют термины «иммуностимулятор / иммуномодулятор» не вкладывая в них никакого конкретного смысла. Многие из этих препаратов, в т.ч. многочисленные БАДы, вообще не являются иммунотропными средствами (не воздействуют непосредственно на клетки иммунной системы). Возможно, что механизм этого воздействия и не подразумевался.

Изменить характер иммунного ответа при аллергии ОЧЕНЬ СЛОЖНО. Совершенно очевидно, что большинство иммунотропных препаратов, не говоря уже о БАДах, — совершенно НЕСПОСОБНЫ этого сделать. Кроме того, любой биологический феномен, даже такой фундаментальный как иммунный ответ, можно ИСТОЩИТЬ неумелым, безграмотным использованием иммунотропных лекарств.

Вопрос не в том, использовать иммуностимуляторы / иммуномодуляторы или нет. Вопрос — с какой целью они назначаются, на какие механизмы иммунного ответа преимущественно воздействуют, оправдано ли такое назначение вообще и в данном конкретном случае в частности?

Важно понимать, что иммуностимуляторы / иммуномодуляторы без антигена НЕ РАБОТАЮТ. Без антигена нет иммунного ответа. Лечебным аллергеном в случае проведения аллерген-специфической иммунотерапии задается направление иммунного ответа. АСИТ, само по себе, иммуностимулирующее лечение. И, в тоже время, АСИТ – иммуномодулирующее лечение – Th-1-ответ начинает преобладать над Th2-ответом, IgG-ответ над IgE. Поэтому, применение иммунотропных препаратов в лечении аллергических заболеваний никак не является альтернативой АСИТ. Однако, они могут с успехом использоваться вместе с АСИТ, когда их применение клинически обосновано.
Сочетание традиционной АСИТ с «правильными» иммунотропными препаратами — наиболее перспективное направление в лечении аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Такое сочетание позволяет добиться успеха, когда традиционная АСИТ оказалась неэффективной. Например, в тех случаях, когда аллергическое заболевание осложняется вторичным иммунодефицитом

источник

Она возникает, когда постоянная борьба с «чудовищами» превращает сам иммунитет в чудовище, мучающее собственный организм

Аллергия не зависит от времени года и обстоятельств – будь то весна, пора цветения или лето с уходящими до самого края неба цветочными полянами, всегда есть риск угодить в ее сети, ощутить ее жаркий «поцелуй», оставляющий на коже отпечаток, как после прикосновения крапивы.

Порой она может поцеловать так жарко, что вы не сможете перевести дыхание, поминутно ощущая растущий отек, перекрывающий саму возможность вздохнуть.

Аллергия всегда приходит в самый неподходящий момент, мешая наслаждаться привычными вещами. Иногда даже шерсть любимой кошки, которая привычно трет спинку о ваши ноги, смотря на вас красивыми и умными глазами, может неожиданно обернуться кошмаром.

Давно известно, что аллергия может появиться у человека внезапно и на совершенно привычные ему вещи, до этого подобной реакции не вызывавшие. По статистике, до 30% населения в той или иной степени страдает от аллергических состояний. Многие медики склонны называть наступивший XXI век эпохой аллергии.

Многоликий аллергоз

Что же происходит в нашем организме при протекании аллергических реакций? Представьте себе, что ваш иммунитет сошел с ума: иммунная система, к примеру может решить, что самым страшным ядом для вас является пыльца березы, которая зацветает весной. Или что отравой является тополиный пух, «снежинки» из которого густо устилают парковые дорожки в начале лета.

Иммунитет оказывается ослеплен – ни с того ни с сего он начинает реагировать на какие-то вещества (аллергены), зачастую абсолютно безвредные, как на что-то чрезвычайно чужеродное и опасное. Иммунная система начинает в большом количестве вырабатывать антитела, те, в свою очередь, взаимодействуют с аллергенами и производят так называемые активные вещества – гистамин, брадикинин и другие. Эти активные вещества нарушают проницаемость кровеносных капилляров, вызывают тканевые повреждения и приводят к воспалительному ответу организма, который может иметь различные симптомы – от доброкачественных, таких как насморк, зуд, покраснение кожи; до опасных для жизни – анафилактического шока и отека Квинке.

В формировании аллергических реакций всегда напрямую участвует иммунная система. Но существуют реакции, имеющие внешние признаки и симптомы аллергических, но на самом деле таковыми не являющиеся – они называются псевдоаллергией. В формировании псевдоаллергии иммунитет не участвует, антитела не образуются, но все равно высвобождаются гистамин и другие активные вещества, ведущие к тем же самым симптомам, что и обычная аллергия.

Многие виды реакций на лекарственные препараты и на прием пищи являются на самом деле являются псевдоаллергическими. Причин псевдоаллергических реакций довольно много. Например, нарушение работы печени, паразитарные заболевания, нарушения работы желудочно-кишечного тракта, избыточное поступление продуктов, содержащих гистамин. На последней причине следует остановиться особо, так как она является наиболее распространенной.

Продуктов, содержащих гистамин, в рационе человека довольно много – это яйца, рыбные продукты, мясо панцирных и морских животных, шоколад, консервы, клубника, дыни, ананасы, орехи, сыры и многие другие. При употреблении в пищу большого количества такой еды, содержащийся в ней гистамин высвобождается в организме и провоцирует развитие симптомов аллергии. Вообще, чем больше содержится в продукте белков, которые как известно, состоят из аминокислот (гистамин является производным от гистидина, который является аминокислотой), тем больше может быть шансов что гистамин попадет в организм и вызовет симптомы ложной аллергии.

Отдельного упоминания заслуживает алкоголь – особенно славятся как провокаторы развития ложной аллергии ликеры, вермуты и вина; особенно красное вино. Замечено, что чем более старо и выдержанно вино, тем больше в нем накапливается веществ, которые могут дать знать о себе кроме привычного похмелья, еще и ложноаллергическими высыпаниями.

Кроме этого, в пищевых продуктах также может содержаться тирамин, продукт обмена аминокислоты триптофана, вызывающий подчас те же симптомы, что и вышеуказанный гистамин. А у людей страдающих дисбактериозом, тирамин может дополнительно синтезироваться в кишечнике различными патогенными микроорганизмами. Он и рождает столь частую у страдающих дисбактериозом пищевую непереносимость.

Между аллергией и ее сводной сестрой псевдоаллергией провести грань очень трудно, но существуют факторы, по которым можно сориентироваться. Псевдоаллергия отличается от истинной аллергии тем, что симптомы возникают только после большого количества поступившего аллергена. Можно привести такой пример: если вы замечаете, что красные пятна на коже появляются только после двух рюмочек красного вина, а выпив одну рюмочку, не ощущаете никакого дискомфорта, то скорее всего вы имеете дело с ложной аллергической реакцией.

Причины, ведущие к аллергии

Первая и наиболее насущная из причин – экологические факторы. Прогресс цивилизации привел к тому, что человек с первых дней жизни начинает контактировать с многочисленными аэрозолями и химическими веществами. Пищевые продукты тоже содержат биологически активные вещества, антибиотики, гормоны. Кроме того, на постоянное воздействует электромагнитные излучения различного спектра. Все это не проходит бесследно для нашего организма.

Иногда толчок к развитию аллергии могут послужить заболевания внутренних органов, например желудочно-кишечного тракта, печени, эндокринной, нервной системы и других. Замечено, что частые инфекционные заболевания, особенно перенесенные в детстве, создают предпосылки для развития аллергии в будущем.

Чрезмерно стерильные условия быта и проживания тоже могут приводить к аллергии. Чем дальше и дольше мы находимся от природы, чем реже с ней контактируем, тем вероятнее, что возникнут сдвиги и поломки иммунных реакций в сторону аллергического воспаления. Не случайно аллергия у жителей городов встречается чаще, чем у проживающих в сельской местности. Этим же можно объяснить более широкую распространенность аллергии у населения с высоким социальным статусом.

И наконец, аллергия часто может передаваться по наследству, чаще всего по материнской линии. Согласно проведенным исследованиям, у детей болеющих аллергией в 20-70 % случаев мать также страдает ею, и только в 12-40 % случаев аллергиком является отец. Если же оба родителя страдают от аллергии, то вероятность передать ее детям доходит до 80-90 %.

Непростая борьба с недугом

Способов лечения аллергии и ее симптомов существует великое множество. Первый, и самый распространенный из них – прием антигистаминных препаратов, хорошо известных аллергикам. Многие из них являются уже препаратами второго и третьего поколения в ряду антигистаминных.

Для лечения самых тяжелых случаев аллергии применяются глюко-кортикостероиды. Часто только они являются последней надеждой, именно их использует скорая помощь при анафилактическом шоке или отеке Квинке. Курс лечения такими препаратами назначается очень короткий, от трех до пяти дней. Длительное их применение сопровождается развитием целого ряда побочных эффектов, например, началом сахарного диабета, повышением артериального давления, набором массы тела, появлением язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.

До сих пор еще находят применение в лечении аллергии производные кромоглицевой кислоты, выпускающиеся в виде различных спреев, капель для глаз и аэрозолей для ингаляции. Но они в большинстве своем отходят в прошлое, так как их эффективность довольно низкая и они проявляют лечебный эффект только при легких степенях аллергии.

Аллергия – довольно коварная штука. Пока она не доходит до своих крайних проявлений, то кажется недугом неприятным, но не заслуживающим пристального внимания. Где-то выскочил прыщик, в другом месте покраснела кожа и проявился зуд – не беда, «время лечит», не сегодня, завтра все пройдет, думаем мы. И оказываемся неправы! Никто не даст гарантии, насколько сильный может дать ответ на один и тот же аллерген иммунная система. В первый раз все может обойтись краснотой и насморком, а в следующий раз разовьется отек, который может привести в самом неблагоприятном случае к полной остановке дыхания и даже смерти.

Поэтому никогда не занимайтесь самолечением аллергии, только опытный врач может определить ее тип и назначить подходящее лечение. Особенно это касается определения наличия истинной или псевдоаллергии, так как способ их лечения сильно разнится.

Но каким бы ни был аллергический недуг, отравляющий вам жизнь, истинным или ложным, главное найти верный способ избавления от него, чтобы навсегда забыть про вред, который он приносит организму.

источник

Вы здесь » Мама в сети — форум для креативных мам » Будьте здоровы! » Бронхиальная астма. Аллергия. Иммунитет. Лечение и профилактика.

Автор: Doroteya
Ветеран «Мама месяца» декабрь 2007
Откуда: Краснодар,Аврора
Зарегистрирован: 2006-03-30
Сообщений: 1375
Уважение: +262
Позитив: +264
Пол: Женский
ICQ: 326657270
II место в конкурсах:
III место в конкурсах: 2 кубка
Последний визит:
2019-01-13 22:05:45

Накопала ценную информацию. Я думаю будет полезно знать. Моя дочь близка к этой болезни. Но нам пока еще не ставят. Всячески стараемся делать профилактику от этой напасти. От себя скажу, что если у ребенка больше 4 раз за год случаются обструктивные бронхиты — то это уже первая ступень к астме. Она может быть врожденная, может быть приобретенная. Приобреьенная в следствие перенасыщения организма аллергенами и различными консервантами. Астма — это часты недолеченные бронхиты. К бронхитам нужно относиться с вниманием. Он не лечиться пару дней или неделю. Вообщем, читайте девочки. Я подчерпнула много нового для себя. Будьте здоровы!
_______________________________________
Бронхиальная астма у детей: причины возникновения
В.А. Ревякина
НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН
Бронхиальная астма является одним из самых распространенных заболеваний детского возраста. Эпидемиологические исследования последних лет свидетельствуют о том, что от 5 до 10% детей страдают этим заболеванием, и с каждым годом этот показатель увеличивается. Серьезную тревогу вызывает также рост смертности от бронхиальной астмы и количества госпитализаций в педиатрические учреждения.
Заболевание это известно с давних времен. Сам термин «астма» происходит от греческого слова, означающего одышку или затрудненное дыхание. Древние греки относились к бронхиальной астме с уважением, считая ее священной болезнью, вызывемой богами. В первом столетии нашей эры греческий врач Аретей отметил, что женщины чаще болеют бронхиальной астмой, а мужчины чаще умирают от нее, дети же имеют самые лучшие перспективы для выздоровления. Во втором столетии нашей эры Гален описал бронхиальную астму как спастическое состояние дыхательной системы. Он правильно предположил, что бронхиальная астма связана с непроходимостью бронхов и предложил разжижать слизь, забивающую бронхи. Известный медик ван Гельмонт, страдающий от астмы, связал это заболевание с дымом и раздражающими веществами. Томас Сиденхэм определил бронхиальную астму, как заболевание, при котором «засорены» бронхи, а американский врач Эберли в 1830 году отметил важную роль наследственности в возникновении бронхиальной астмы. В 1900 году бронхиальную астму связали с сенной лихорадкой. Дальнейшие исследования показали, что это заболевание вызывается множеством причин.
В настоящее время бронхиальную астму у детей рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов [1]. Она характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов. На основании типичных приступов удушья врач определяет диагноз «бронхиальная астма». Иногда ставят такой диагноз даже в тех случаях, когда у ребенка отмечается длительный сухой приступообразный кашель, который усиливается по ночам или при пробуждении.
Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у детей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых детей с бронхиальной астмой при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, неправильно диагностированные как «хронический бронхит» или «эмфизема легких». Исследования последних лет свидетельствуют о том, что бронхиальная астма, начинающаяся в раннем детском возрасте, наиболее вероятно имеет наследственное происхождение.
В настоящее время хорошо известно, что начало бронхиальной астмы у большинства детей связано с воздействием различных аллергенов, среди которых наиболее распространенным является домашняя пыль. Около 70% детей с бронхиальной астмой чувствительны к домашней пыли. Домашняя пыль представляет собой сложную смесь, содержащую волокна хлопка, целлюлозы, шерсти животных, споры плесени. Основным компонентом домашней пыли являются клещи, невидимые невооруженным глазом (см. рисунок). Любимая пища домашних клещей — чешуйки, которые слущиваются с человеческой кожи и собираются в матрацах, коврах и мягкой мебели. Они могут находиться также в драпировочной ткани, постельных принадлежностях, мягких игрушках, под плинтусами.
Рис. Клещ домашней пыли (увеличение в 200 раз).
Оптимальными условиями для их размножения является теплый влажный климат. При температуре 10оС и 50%-ной влажности клещи погибают. Мертвый клещ домашней пыли не теряет своей аллергенности, поскольку его частицы тела обладают выраженной аллергизирующей активностью. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром. Возникновение симптомов заболевания возможно при застилании постели, поскольку при этом концентрация клещей домашней пыли в воздухе существенно повышается.
Причинами развития бронхиальной астмы могут быть шерсть, перхоть, слюна разнообразных животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов и обладает исключительной стабильностью и способностью глубоко проникать в легкие. Он длительно сохраняется в окружающей среде, даже после того как кошку удаляют из дома. Аллергены собаки (из шерсти, слюны и перхоти) способны сохранять высокий уровень на протяжении нескольких месяцев, даже после удаления собаки из дома. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.
Серьезной причиной развития бронхиальной астмы могут быть споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Зимой, когда земля замерзает или покрывается снегом, плесень на улице перестает быть проблемой для детей-астматиков. Плесневые грибки начинают интенсивно размножаться в воздухе с начала мая, достигая пика в июле или августе и могут вызывать симптомы заболевания до первых заморозков. Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах (выдержанные сыры, пиво, маринованные овощи, кефир, шампанское, сухофрукты, изделия из дрожжевого теста, квас, залежавшийся хлеб).
Пыльца цветущих растений у 30-40% детей, больных астмой, может быть причиной развития приступов удушья. Пик заболеваемости, как правило, приходится на апрель-май и связан с пыльцой деревьев — березы, ольхи, лещины, клена, ясеня, каштана, ивы, тополя и др. Если симптомы бронхиальной астмы возникают в июне-августе, то их причиной является пыльца злаковых трав — тимофеевки, овсяницы, райграса, ежи сборной, мятлика. Сорные травы (лебеда, амброзия, полынь, одуванчик, крапива) вызывают симптомы астмы в летне-осенний период года. Спектр пыльцевых аллергенов и сроки цветения меняются в зависимости от климато-географический зоны. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути. Более тяжелая пыльца (например, у роз и сосен) разносится низколетающими насекомыми, т.е. она менее аллергенна, чем пыльца, находящаяся в воздухе.
У ряда детей приступы удушья могут индуцировать лекарственные препараты, такие как антибиотики, особенно пенициллинового ряда и макролиды, сульфаниламиды, витамины, аспирин. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании детей вблизи фармацевтических производств.
Отмечаемый в последние годы рост заболеваемости бронхиальной астмой связывается в значительной мере с загрязнением окружающей среды, и прежде всего атмосферного воздуха, химическими соединениями, как правило за счет индустриального (комплекс частиц двуокиси серы) и фотохимического смога (озон, окислы азота).
Неблагоприятное влияние на детей с бронхиальной астмой оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии (больше освещения, меньше естественной вентиляции, использование современных отделочных материалов, технология подогрева и увлажнения) заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.
Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы у детей могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, плач, смех, изменение метеоситуации, резкие запахи красок, дезодорантов, парфюмерных изделий, а также табачный дым. У детей-астматиков, родители которых курят, наблюдаются частые обострения, требующие приема противоастматических средств. Установлено, что тяжесть заболевания ребенка находится в прямой зависимости от числа ежедневно выкуриваемых родителями сигарет. Приступы затрудненного дыхания могут развиться у ребенка уже в месячном возрасте, если в семье курят родители или другие родственники.
Вирусные инфекции относятся к наиболее частым причинам приступов астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой облочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает степень сенсибилизации организма.
Таким образом, бронхиальная астма — это мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с воздействием генетических и внешнесредовых факторов. Выяснение причин, вызывающих бронхиальную астму, существенно повышает эффективность терапевтических мероприятий.
Литература
1. Национальная программа «Бронхиальная acтма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М., 1997.

Информация для профессионалов здравоохранения !
Соглашение об использовании

Отредактировано Doroteya (2008-01-12 18:12:22)

Автор: Doroteya
Ветеран «Мама месяца» декабрь 2007
Откуда: Краснодар,Аврора
Зарегистрирован: 2006-03-30
Сообщений: 1375
Уважение: +262
Позитив: +264
Пол: Женский
ICQ: 326657270
II место в конкурсах:
III место в конкурсах: 2 кубка
Последний визит:
2019-01-13 22:05:45

ВАКЦИНАЦИЯ ДЕТЕЙ С АЛЛЕРГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
НИИ вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова, Москва
Широкая распространенность аллергопатологии у детей, ежегодное увеличение числа больных в детской популяции, ранний, часто на 1-ом году жизни, дебют и хронический характер болезни привели к тому, что у педиатров постоянно возникает необходимость вакцинации детей с аллергическими заболеваниями.
В основе тактики вакцинации детей с аллергическими заболеваниями, лежит индивидуальный подход к каждому ребенку. Однако, невзирая на полиморфизм проявлений атопии при иммунизации этих детей руководствуются рядом общих принципов:
1. Дети с аллергическими заболеваниями подлежат вакцинации от всех инфекций, включенных в национальный календарь профилактических прививок (туберкулез, дифтерия, столбняк, коклюш, полиомиелит, корь, краснуха, эпидемический паротит, гепатит B). Для иммунизации используются как отечественные, так и зарубежные вакцинные препараты.
Желательна также вакцинация против гриппа, гепатита А, краснухи, менингококковой и гемофильной В инфекций. Иммунизация против гриппа особенно необходима для детей с бронхо-легочной патологией, независимо от приема кортикостероидных препаратов.
2. Вакцинацию детей с аллергическими заболеваниями проводят в период ремиссии (полной или частичной).
3. Профилактические прививки детям с указанной патологией следует проводить на фоне необходимой терапии, объем и длительность которой зависят от клинической картины и тяжести аллергического заболевания. Во всех случаях назначают один из антимедиаторных препаратов в возрастной дозировке 2 раза в день в течение 5-6 дней до и после вакцинации.
4. Целесообразно использовать на весь курс иммунизации препараты одной серии, чтобы исключить возможность развития реакций, связанных с введением различных серий препарата.
5. В период вакцинации детям рекомендовано соблюдать диету с исключением облигатных аллергенов (рыба, яйца, мед, шоколад, орехи, какао, цитрусовые, клубника, земляника), а также воздержаться от приема других продуктов, на которые ранее отмечались аллергические реакции, не включая при этом в рацион питания новые продукты. Диета соблюдается в течение не менее 1 недели до вакцинации и от 1 до 3 месяцев после нее (в зависимости от длительности поствакцинального периода).
6. Детям с поллинозом профилактические прививки делают вне сезона цветения причинно-значимых растений. Вакцинация детей с аллергическими заболеваниями, не имеющими сезонного характера, проводится в любое время года. Детей, часто болеющих ОРВИ, желательно вакцинировать в теплое время года.
7. Кожные пробы с инфекционными и неинфекционными аллергенами могут быть поставлены за 1,5 недели до введения вакцинных препаратов или спустя 1-1,5 месяца после нее.
8. Если ребенок получает курс специфической гипосенсибилизирующей терапии инфекционным или неинфекционным аллергеном, а также курс терапии гистаглобулином, противоаллергическим или нормальным иммуноглобулином, то вакцинацию следует проводить не ранее чем через 1,5-2 месяца после завершения курса лечения, за исключением ситуации, обусловленной эпидпоказаниями. После введения вакцинных препаратов курс терапии может быть начат не ранее, чем через 1,5-2 месяца.
9. После постановки пробы Манту введение вакцинных препаратов (за исключением БЦЖ и БЦЖ-М) рекомендуется проводить не ранее чем через 10-12 дней, поскольку у большинства детей с аллергической патологией наблюдается положительная реакция на туберкулин, свидетельствующая о наличии аллергически измененной реактивности у ребенка (при иммунизации по эпидпоказаниям этот срок может быть меньше). После введения АКДС, АДС, АДС-М препаратов и вакцин против кори и эпидемического паротита пробу Манту можно ставить не ранее, чем через 1,5 месяца, т.е. период после восстановления показателей иммунологической реактивности у детей с аллергическими заболеваниями.
10. Детям, имевшим в анамнезе одну прививку АКДС-вакцины или АДС, АДС-М анатоксинов, независимо от времени, прошедшего после нее, достаточно ввести еще одну дозу АДС или АДС-М анатоксина с последующей ревакцинацией через 6 месяцев. Выбор вакцинного препарата зависит от возраста ребенка. Детей, имеющих в анамнезе 2 прививки АКДС-вакциной или АДС, АДС-М анатоксином, также следует ревакцинировать АДС или АДС-М препаратом без учета времени, прошедшего после последней прививки, но не ранее, чем через 6-12 месяцев.
Накопленный нами опыт вакцинации детей с аллергическими заболеваниями свидетельствует о том, что иммунизация, проведенная в период полной ремиссии заболевания в соответствии с сформулированными рекомендациями, практически не сопровождается поствакцинальными осложнениями или обострением аллергопатологии. Умеренное обострение основного заболевания зарегистрировано только у больных с атопическим дерматитом, у которых вакцинацию проводили при неустойчивой ремиссии или при подостром течении. Частота обострения атопического дерматита составила 8,6% после введения АКДС вакцины, 10-21% – после иммунизации АДС-М анатоксинами, 4,5% – после прививок против кори и эпидемического паротита. Ревакцинация БЦЖ-М ни в одном случае не вызывала ухудшения течения основного заболевания.
Характерно, что содержание общего IgE в поствакцинальном периоде повышалось кратковременно и через 1,5-2 месяца его уровень был сопоставим с исходными значениями. Транзиторный прирост общего IgE наблюдался преимущественно у детей, имевших в поствакцинальном периоде общие или аллергические реакции.
Введение вакцинных препаратов детям с аллергическими заболеваниями, как и у здоровых детей, сопровождается синтезом специфических антител на уровне протективных значений.

Автор: Doroteya
Ветеран «Мама месяца» декабрь 2007
Откуда: Краснодар,Аврора
Зарегистрирован: 2006-03-30
Сообщений: 1375
Уважение: +262
Позитив: +264
Пол: Женский
ICQ: 326657270
II место в конкурсах:
III место в конкурсах: 2 кубка
Последний визит:
2019-01-13 22:05:45

Лечение бронхиальной астмы у детей
В.А. Ревякина
НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН
В статье отражены основные положения Национальной программы, касающиеся современных подходов к терапии бронхиальной астмы у детей. Накопленный опыт и прогресс, достигнутый в области изучения бронхиальной астмы, обобщены в данном отечественном документе и направлены на формирование единых позиций по многим вопросам, в том числе по лечению этого заболевания.
Высокая распространенность бронхиальной астмы (БА) у детей, развитие тяжелых и инвалидизирующих ее форм, увеличение числа госпитализаций по поводу этого заболевания во многом определяют жизненный и социальный прогноз больных [1, 2].
За последние два десятилетия принципы терапии бронхиальной астмы претерпели существенные изменения. Новая концепция ее патогенеза, основанная на аллергическом воспалении дыхательных путей и связанной с ним гиперреактивности бронхов, предопределила совершенно иную стратегию в терапии бронхиальной астмы, а именно проведение базисной противовоспалительной терапии. Воспалительная природа заболевания, обусловленная воздействием специфических и неспецифических факторов, проявляется морфологическими и функциональными изменениями во всех структурах стенки бронхов. При этом наблюдаются повреждение и десквамация эпителиальных клеток, дезорганизация и склерозирование субэпителиальной части базальной мембраны, а также гипертрофия гладких мышц, инфильтрация стенки бронха эозинофилами, тучными клетками и Т-лимфоцитами. Длительный воспалительный процесс способен привести к необратимым морфологическим изменениям в виде резкого утолщения базальной мембраны с нарушениями микроциркуляции и развитием склероза стенки бронхов [3, 4]. Наличие характерных воспалительных изменений в бронхах при бронхиальной астме определяет важность применения специальных методов базисной противовоспалительной терапии, что вносит существенный прогресс в терапию бронхиальной астмы.
Современные подходы к лечению и профилактике бронхиальной астмы нашли отражение в Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» [5]. Программа была подготовлена ведущими отечественными экспертами в области бронхиальной астмы под руководством А.Г.Чучалина, С.Ю. Каганова и Н.А. Геппе, утверждена на Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 1997) и рекомендована Указанием Минздрава РФ к использованию учреждениями здравоохранения субъектов РФ (N677У от 19.11.1997 г.).
«Основная цель программы — внедрение в практическое здравоохранение научно обоснованных унифицированных подходов к лечению и профилактике бронхиальной астмы у детей. Важными задачами являются стандартизация эпидемиологических исследований, разработка организационных мероприятий по совершенствованию педиатрической помощи больным бронхиальной астмой» (Национальная программа. «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики’).
В соответствии с Национальной программой успех при проведении лечебных мероприятий в должной мере зависит от определения степени тяжести болезни (легкая, средняя и тяжелая), что позволяет решить основные вопросы терапевтической тактики и план ведения больного ребенка. Важным аспектом при этом является оценка степени тяжести как самой болезни, так и обострения заболевания. Тяжесть течения болезни определяется на основе комплекса клинических, функциональных и лабораторных данных, включающих частоту, тяжесть, длительность приступов удушья или их эквивалентов, эффективность лечебных препаратов, а также результатов физикального и инструментального обследования.
При этом легкая бронхиальная астма характеризуется редкими приступами (не реже 1 раза в месяц), быстро исчезающими спонтанно или в результате лечения. В период ремиссии состояние больного стабильное, значения ОФВ1 составляют более 80%.
При среднетяжелой бронхиальной астме приступы удушья возникают 3-4 раза в месяц, протекают с нарушениями дыхания и кровообращения (тахипноэ, тахикардия, приглушение тонов сердца). Показатели ОФВ1 составляют 60-80% от должных величин и восстанавливаются до нормальных значений после ингаляций бронхоспазмолитиков.
Астма тяжелого течения характеризуется частыми (ежедневными или несколько раз в неделю) приступами удушья, возникающими как в дневное, так и в ночное время суток и представляющими опасность для жизни ребенка. В межприступный период наблюдаются сохранение симптомов, снижение физической активности. Значения ОФВ1 менее 60% от должных величин, не восстанавливаются до нормальных после ингаляций броихоспазмолитических препаратов.
Согласно Национальной программе лечение бронхиальной астмы — комплексное, складывающееся из противовоспалительной и симптоматической терапии, а также элиминационных и реабилитационных мероприятий.
Элиминационные режимы или мероприятия по контролю за окружающей средой являются одним из важнейших направлений в терапии бронхиальной астмы. Даже самые простейшие шаги по исключению наиболее распространенных аллергенов из окружающей среды могут улучшить состояние больного ребенка. Отмечено, что эффективность проводимого фармакологического лечения существенно снижается без проведения элиминационных мероприятий.
Поскольку домашняя пыль и клещи домашней пыли у большинства детей являются главными виновниками возникновения бронхиальной астмы, следует уменьшить их воздействие на организм за счет регулярной уборки и чистки ковров, постельных принадлежностей, мягкой мебели и мягких игрушек. Важным моментом является удаление животных (кошек, собак, попугаев, кроликов, морских свинок, хомяков, рыбок) из окружения ребенка в связи с тем, что аллергия к их перхоти, частицам волос и кожи, моче и слюне может развиться в любое время. Следует избегать перьевых и пуховых подушек и одеял, спальных мешков, а также курток при аллергии на перо и пух. Для больных с повышенной чувствительностью к пыльце растений уменьшение контакта с пыльцевыми аллергенами осуществляется путем ограничения прогулок в период цветения, особенно в зеленой зоне города или в сельской местности. Больным с грибковой аллергией следует избегать мест с высокой влажностью и сырых помещений, являющихся благоприятной средой для развития плесени.
Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях для достижения стойкой ремиссии заболевания. К средствам базисной терапии относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостероиды и специфическая иммунотерапия. В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.
Мембраностабилизирующие препараты.
Из этой группы препаратов наиболее широко используемыми фармакологическими средствами являются Интал (кромогликат натрия) и Тайлед (недокромил натрия). Терапевтический эффект Интала связан со способностью предупреждать развитие ранней фазы аллергического ответа посредством блокирования высвобождения медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается при легкой, средней и тяжелой формах бронхиальной астмы по 1-2 ингаляции 2-4 раза в сутки в течение не менее 1,5-2 мес. Длительное применение Интала обеспечивает устойчивую ремиссию заболевания.
Интал используется в виде дозированных аэрозолей (разовая доза 1 и 5 мг) или порошка в капсулах (по 20 мг в капсуле) для ингаляций. Детям раннего возраста возможно введение Интала в виде раствора для ингаляций (ампулы по 2 мл) посредством небулайзера. При легких приступах астмы возможно применение комбинированных препаратов, в состав которых помимо Интала входит фенотерол (Дитэк) или сальбутамол (Интал плюс).
Тайлед подавляет как раннюю, так и позднюю фазы аллергического воспаления путем ингибирования высвобождения из воспалительных клеток слизистой оболочки дыхательных путей гистамина, лейкотриена С4, простагландина D, хемотаксических факторов. Этот препарат обладает более выраженной (в 6-8 раз) противовоспалительной активностью, чем Интал. Препарат выпускается в виде дозированного аэрозоля для ингаляции и Тайлед-минт с синхронером (разовая доза 4 мг). Назначается он по 2 ингаляции 2 раза в день, курсовым лечением не менее 2 мес.
Применение Интала и Тайледа способствует урежению приступов астмы и более легкому течению болезни, исчезновению ночных приступов и приступов удушья при физическом напряжении. Среди препаратов, способных подавлять высвобождение медиаторов аллергического воспаления и вызывать блокаду H1-гистаминовых рецепторов, следует отметить Задитен (кетотифен), который применяется в основном у детей раннего возраста. Задитен используется в виде таблеток или сиропа в разовой дозе 0,25 мл (0,05 мг) на 1 кг массы тела 2 раза в сутки, не менее 3 мес.
В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств — антилейкотриеновые препараты [6], среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов — Сингуляр (монтелукаст) и Аколат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции. Опубликованы первые успешные результаты при лечении легкой и среднетяжелой форм бронхиальной астмы у детей и взрослых [7-9].
Сингуляр и Аколат — таблетированные препараты. Сингуляр применяется по 5 мг (1 таблетка) 1 раз вечером, Аколат — по 20 мг 2 раза в день, утром и вечером, за 1 ч до еды или через 2 ч после еды.
Глюкокортикостероидные препараты (ГКС), как ингаляционные, так и системные, обладают выраженной противовоспалительной активностью. Они подавляют острое и хроническое воспаление, снижают выживаемость воспалительных клеток в тканях (например, увеличивают апоптоз эозинофилов) и усиливают транскрипцию генов, отвечающих за выработку противовоспалительных белков (липокортина-1, ингибирующего фосфолипазу А2), синтез лейкотриенов, простагландинов, способствуют уменьшению выработки противовоспалительных цитокинов [10].
Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных ГКС, особенно при тяжелых формах заболевания. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. При назначении адекватных доз ГКС местного действия практически не развиваются системные эффекты. Назначают эти препараты, как правило, после ликвидации симптомов острой дыхательной недостаточности и восстановления бронхиальной проходимости. При тяжелых формах бронхиальной обструкции возможно комбинированное применение ингаляционных и системных ГКС (парентерально или энтерально) вместе с бронхоспазмолитическими препаратами. Из побочных эффектов при их длительном применении описаны случаи орального кандидоза и дисфонии. Курсовое лечение ингаляционными ГКС должно составлять не менее 3-6 мес. При их отмене возможны рецидивы заболевания.
При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций. (См. таблицу.) Средняя суточная доза ингаляционных форм ГКС для беклометазона составляет 400-600 мкг, будесонида — 200-400 мкг, флунизолида — 500-1000 мкг, флютиказона — 200-400 мкг.
Таблица. Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты, используемые при бронхиальной астме
Действующее вещество
Торговое название
Форма выпуска
Беклометазон
Альдецин, Бекотид, Бекломет, Беклазон, Бекодиск, Беклокорт
Дозированный аэрозоль с разовыми дозами 50, 100 или 250 мкг активного вещества; в дисках в разовой дозе 50 и 100 мкг
Будесонид
Будесонид, Бенакорт, Пульмикорт
Дозированный аэрозоль 50 и 100 мкг в 1 дозе; порошок для ингаляций в турбухалере и циклохалере 200 мкг в 1 дозе
Флунизолид
Ингакорт
Дозированный аэрозоль 250 мкг в 1 дозе
Флютиказон
Фликсотид
Дозированный аэрозоль 25, 50, 125, 250 мкг в 1 дозе; порошок для ингаляций в ротадисках 50, 100, 250, 500 мкг в 1 дозе
При тяжелом течении бронхиальной астмы в случаях недостаточной эффективности ингаляционных кортикостероидов назначают кортикостероидные препараты перорально или парентерально. По продолжительности действия кортикостероидные препараты подразделяются на препараты короткого (гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон), среднего (триамцинолон) и длительного (бетаметазон, дексаметазон) действия. Продолжительность препаратов короткого действия составляет 24-36 ч, среднего — 36-48 ч, длительного — свыше 48 ч. В последние годы созданы кортикостероиды пролонгированного действия (в течение 3-8 недель) — Кеналог 40 (триамцинолон), Флостерон и Дипроспан (бетаметазон). У детей данные препараты должны применяться с большой осторожностью.
Доза и длительность использования системных кортикостероидов определяются индивидуально и зависят от характера течения бронхиальной астмы. При устойчивой ремиссии заболевания их следует отменить или заменить ингаляционными кортикостероидами в адекватной дозе. Длительный прием системных кортикостероидов приводит к возникновению побочных эффектов в виде синдрома Иценко-Кушинга, остеопороза, дисгармоничности физического и полового развития, надпочечниковой недостаточности. Для предупреждения побочных эффектов необходимы использование интермиттирующих схем приема препаратов и применение их ингаляционных форм.
Бронхоспазмолитические препараты.
Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.
Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол, тербуталин, фенотерол, кленбутерол) используются ддя оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5-10 мин. Назначают их не более 4 раз в день. Сальбутамол (Вентолин, Сальбувент, Саламол) выпускается в виде дозированного аэрозоля для ингаляций с разовой дозой 100 мкг и в виде таблеток по 0,002-0,004 г. Тербугалин (Бриканил) выпускается в таблетках по 0,025 г и дозированном аэрозоле 250 мкг в 1 дозе. Фенотерол (Беротек) выпускается в виде дозированного аэрозоля для ингаляций с разовой дозой 100 и 200 мкг. Кленбутерол выпускается в таблетках по 0,0002 г и в сиропе 1 мкг/1 мл. Пероральные формы бета2-агонистов можно использовать при легких и среднетяжелых приступах удушья.
Среди бета2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов: 1) 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (Сальметер, Серевент); 2) препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (Сальтос, Сальгим). Высвобождение сальбутамола происходит через 1-3 ч (2,4 мг) и через 8-10 ч (2,4 мг). Это необходимо для поддержания оптимального уровня препарата в течение 8 ч с последующим увеличением его содержания в крови для предупреждения ночных и утренних приступов астмы. Скорость высвобождения сальбутамола не зависит от рН желудочно-кишечного тракта, в связи с чем препарат начинает действовать сразу после попадания в желудок.
Пролонгированные симпатомиметики являются резистентными к действию катехол-о-метилтрансферазы, предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов. Они предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.
Теофиллины широко применяются в терапии бронхиальной астмы. Фармакологическое их действие основано на ингибировании фосфодиэстеразы и увеличении содержания циклического аденозинмонофосфата, который обладает способностью уменьшать сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5-2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием.
Теофиллин короткого действия (Эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. При легких приступах бронхиальной астмы Эуфиллин применяется перорально, а при тяжелых — парентерально (внутривенно в виде 2,4%-ного раствора) в суточной дозе от 5-10 мг/кг массы тела для детей до 3 лет и от 10-15 мг/кг для детей в возрасте от 3 до 15 лет.
Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. Имеются пролонгированные формы теофиллина с двукратным и однократным режимом дозирования в течение суток. К препаратам с двухразовым применением относятся лекарственные средства, выпускаемые в капсулах (Ретафил, Теодур, Вентакс, Этифиллин), в таблетках, покрытых полимерными массами (Теотард), а также в таблетках с послойным расположением полимерных масс (Тео-пек, Неотеопек, Теодур). К препаратам теофиллина, предназначенным для однократного применения, относится Эуфилонг, выпускаемый в капсулах по 250 и 375 мг.
Теофиллины пролонгированного действия не используются в терапии острых приступов бронхиальной астмы.
Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции, особенно при холинэргическом варианте бронхиальной астмы используются антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (Атровент) в виде дозированного аэрозоля в разовой дозе 20 мкг, Тровентол — дозированный аэрозоль 20 мкг в 1 дозе, а также комбинированный препарат Беродуал, содержащий ипратропиум бромид (20 мкг) и фенотерол (50 мкг).
Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода. При легком течении болезни (I ступень) применяются мембрано-стабилизирующие препараты и ингаляционные бета2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья. При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуются мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия. При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета2-агонисты и теофиллины. Использование ступенчатого подхода в терапии бронхиальной астмы позволяет контролировать течение болезни и проводить профилактику обострений.
Таким образом, современные лечебные программы с ранним назначением базисной фармакотерапии существенно повышают эффективность проводимого лечения и обеспечивают стойкую ремиссию заболевания, положительно влияющую на качество жизни детей, страдающих бронхиальной астмой.
Бронхиальная астма и респираторная вирусная инфекция
Н.А. ГЕППЕ, ПРОФЕССОР КАФЕДРЫ ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ МОСКОВСКОЙ МЕДИЦИНСКОЙ АКАДЕМИЯ ИМ. И.М. СЕЧЕНОВА
Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений
Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как «проатопический», так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 — дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.
Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.
У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.
Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.
Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.
На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.
На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.
Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.
Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.
Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы — оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.
Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.
Таким образом, основной путь — это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.
Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.
Другой путь — это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

источник