Анемия при бронхиальной астме

Хронические воспалительные заболевания часто вызывают развитие анемии, характеризующейся снижением уровня гемоглобина в плазме крови. Патология приводит к кислородному голоданию клеток, пациент жалуется на общее недомогание, быструю утомляемость, учащенное сердцебиение. Кожные покровы бледнеют, появляется одышка. Воспаление и анемия взаимосвязаны, на фоне хронических заболеваний ухудшается усвояемость железа, возникает дефицит гемоглобина и эритроцитов.

Анемия хронических заболеваний развивается в результате действия противовоспалительных цитокинов, это пептиды, участвующие в иммунологических процессах. Вещества подавляют выработку эритропоэтина почками, высвобождение молекул железа из клеток-макрофагов, блокируют разрастание эритроидного ростка.

Клетки гемоглобина содержатся в эритроцитах и выполняют функцию транспортировки кислорода из легких ко всем тканям организма. При снижении концентрации эритроцитов происходит ухудшение дыхательной функции, голодают клетки организма. Это негативно сказывается на работе кровеносной системы, возникает бледность слизистых оболочек и кожи.

Степень тяжести анемии зависит от прогрессирования хронического воспаления. Чаще всего развивается нормохромная и нормоцитарная форма патологии.

Нормохромная анемия развивается на фоне хронического заболевания легких, почек, печени, суставов. Чаще всего вторичная патология диагностируется в следующих случаях:

• злокачественные опухоли;
• аутоиммунные заболевания;
• сердечная недостаточность;
• инфекционный эндокардит;
• остеомиелит;
• ревматоидный артрит;
• язвенная болезнь желудка;
• пневмония, бронхиальная астма;
• почечная недостаточность, пиелонефрит;
• гепатит, цирроз печени;
• СПИД;
• туберкулез.

Анемия в большинстве случаев развивается в результате аутоиммунной реакции организма на собственные здоровые клетки. Происходит нарушение обменных процессов и эритропоэз. Патология имеет длительное течение, может более 1–2 месяцев не проявляться четкими симптомами.

Основные признаки нормохромной анемии – это снижение уровня гемоглобина (70–110 г/л), ретикулоцитов, повышение концентрации лейкоцитов, ферритина в составе крови, ускорение скорости оседания эритроцитов (10–15 мм/ч), дефицит меди и цинка.

У пациентов продолжительное время наблюдается повышение температуры тела до 37,5°, происходит это ближе к вечеру, а утром состояние нормализуется. Общий анализ крови указывает на развитие нормохромной анемии на фоне хронического воспаления. Иногда такие признаки свидетельствуют о латентном течении хронических недугов мочеполовой системы.

Чтобы вылечить анемию, необходимо устранить основное заболевание. Дополнительно назначают препараты железа, эритропоэтина, гормональные средства. В тяжелых случаях требуется переливание эритроцитной массы.

Такая анемия чаще всего встречается у пациентов зрелого возраста, механизм ее развития до конца не выяснен. Нормоцитарная форма патологии сопровождает хронические воспаления, злокачественные опухоли, механические травмы, ревматоидные артриты.

Анемия не появляется сразу с основным заболеванием, а развивается постепенно в течение 2–3 недель. Общий анализ крови показывает незначительное снижение уровня гемоглобина, остальные показатели находятся в пределах нормы. При воспалении печени или желчного пузыря в крови появляются плазматические клетки. Чем дольше присутствует заболевание и не проводится лечение, тем сильнее проявляются признаки нормоцитарной анемии. Клинические симптомы патологии:

• головокружение;
• шум в ушах;
• бледность кожных покровов и слизистых оболочек;
• головные боли;
• слабость, быстрая утомляемость;
• одышка;
• учащенное сердцебиение;
• потеря аппетита;
• расстройства менструального цикла у женщин;
• половое бессилие у мужчин.

Симптоматика выражена слабо, дополнительно присутствуют признаки основного заболевания. При латентном течении хронического недуга анемия может никак себя не проявлять длительный период, нарушения показывает только лабораторный анализ крови. Существует прямо пропорциональная связь между выраженностью клинической картины анемии и текущего воспаления. Без проведения лечения патологии у пожилых людей могут произойти серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Анемия хронических заболеваний может появляться на фоне злокачественных новообразований крови, лимфатической системы, легкого и молочных желез. В таких случаях причиной анемии может быть кровотечение, инфильтрация костного мозга раковыми клетками, лечение противоопухолевыми препаратами и лучевая, химиотерапия. Метастатические клетки могут нарушать процесс костномозгового кроветворения, подобный эффект дает и длительный прием цитостатических средств.

Клинический анализ при такой форме анемии указывает на значительное снижение уровня гемоглобина до 10 г/дл. Лечение больных проводят путем введения эритропоэтина, железа и эритроцитной массы.

Для выявления патологии пациентам назначают общий и биохимический анализ крови, пункцию костного мозга. В результатах понижен уровень гемоглобина, но показатели редко падают ниже 90 г/л, объем эритроцитов в норме или немного понижен 80–90 мкм³. Ферритин сыворотки крови может быть незначительно повышен > 150–350 мкг/л, сидеробласты в костном мозге в допустимых пределах или повышены.

Анализ показывает сниженную концентрацию железа Лечение анемии при хронических заболеваниях

Терапия, прежде всего, должна быть направлена на устранение основного недуга. Лечить отдельно анемию обычно не нужно. Во время реабилитации показатели гемоглобина нормализуются. В некоторых случаях развивается тяжелая форма патологии, при этом требуется внутривенное введение железосодержащих препаратов и эритропоэтина.

Хронические очаги воспаления в организме вызывают нарушение метаболизма, что приводит к дефициту гемоглобина и эритроцитов. Клетки крови не выполняют функцию транспортировки кислорода в нужном объеме, происходит гипоксия тканей. Во время проведения диагностики важно правильно определить форму анемии для назначения целенаправленной терапии.

источник

В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими , подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».

Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.

Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.

В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.

Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:

Частные формы анемии хронических заболеваний

Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.

В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.

У больных с хроническими обструктивными болезнями легких — ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего — меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.

Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.

Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.

Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.

Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.

Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.

Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы — ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.

В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.

Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В 12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы — ревматоидный артрит — сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.

Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В 12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.

В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В 12 , напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Сердечная недостаточность – это термин, под которым стоит понимать, скорее, не какое-то конкретное заболевание системы кровообращения, а нарушения работы сердца, вызванные различными его заболеваниями. О некоторых из них будет сказано ниже.

Для сердечной недостаточности характерна одышка во время ходьбы и физических нагрузок. Если заболевание прогрессирует дальше, то может возникать постоянная одышка, которая сохраняется и в покое, в том числе во сне.

Другими характерными симптомами сердечной недостаточности являются:

• сочетание одышки с отеками на ногах, которые появляются преимущественно к вечеру;
• периодические боли в сердце, ощущение усиленного сердцебиения и перебоев;
• синюшный оттенок кожи стоп, пальцев рук и ног, кончика носа и мочек ушей;
• повышенное или сниженное артериальное давление;
• общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость;
• частые головокружения, иногда обмороки;
• нередко больных беспокоит сухой кашель, который возникает в виде приступов (так называемый сердечный кашель).

Проблемой одышки при сердечной недостаточности занимаются терапевты и кардиологи. Могут быть назначены такие исследования, как общий и биохимический анализы крови, ЭКГ, УЗИ сердца, рентген и компьютерная томография грудной клетки.

Лечение одышки при сердечной недостаточности определяется характером заболевания, которым она была вызвана. Для усиления сердечной деятельности врач может назначить сердечные гликозиды.
Подробнее о сердечной недостаточности

При гипертонической болезни повышение кровяного давления неминуемо приводит к перегрузке сердца, что нарушает его насосную функцию, приводя к возникновению одышки и иных симптомов. Со временем, если отсутствует лечение, это ведет к сердечной недостаточности.

Вместе с одышкой и повышенным артериальным давлением, возникают и иные характерные проявления гипертонической болезни:

• головные боли и головокружение;
• покраснение кожи лица, ощущение приливов;
• нарушение общего самочувствия: пациент с артериальной гипертонией быстрее устает, он плохо переносит физические нагрузки и любые стрессы;
• шум в ушах;
• «мушки перед глазами» — мелькание небольших пятен света;
• периодические боли в области сердца.

Сильная одышка при повышенном кровяном давлении возникает в виде приступа во время гипертонического криза – резкого повышения уровня артериального давления. При этом все симптомы заболевания также усиливаются.

Диагностикой и лечением одышки, возникновение которой связано с артериальной гипертонией, занимается терапевт и кардиолог. Назначают постоянный контроль артериального давления, биохимические анализы крови, ЭКГ, УЗИ сердца, рентгенографию грудной клетки. Лечение состоит в постоянном приеме медикаментозных препаратов, которые позволяют удерживать уровень артериального давления на стабильном уровне.

Инфаркт миокарда – острое опасное состояние, при котором происходит гибель участка сердечной мышцы. При этом функция сердца быстро и резко ухудшается, отмечается нарушение кровотока. Так как тканям не хватает кислорода, у пациента во время острого периода инфаркта миокарда часто отмечается сильная одышка.

Другие симптомы инфаркта миокарда очень характерны, и позволяют распознать этот состояние достаточно легко:
1. Одышка сочетается с болью в сердце, которая возникает за грудиной. Она очень сильная, имеют колющий и жгучий характер. Сначала пациенту может показаться, что у него просто приступ стенокардии. Но болевые ощущения не проходят после приема нитроглицерина в течение более чем 5 минут.

2. Бледность, холодный липкий пот.
3. Ощущение перебоев в работе сердца.
4. Сильное чувство страха — больному кажется, что он вот-вот умрет.
5. Резкое падение артериального давления в результате выраженного нарушения насосной функции сердца.

При одышке и других симптомах, связанных с инфарктом миокарда, пациенту требуется экстренная помощь. Нужно сразу же вызвать бригаду «Скорой помощи», которая вколит пациенту сильное обезболивающее и транспортирует в стационар больницы.
Подробнее об инфаркте миокарда

Пароксизмальная тахикардия – это состояние, при котором нарушается нормальный ритм сердца, и оно начинает сокращаться значительно чаще, чем должно. При этом не обеспечивая достаточной силы сокращений и нормального кровоснабжения органов и тканей. Пациент отмечает одышку и усиленное сердцебиение, выраженность которых зависит от того, как долго продолжается тахикардия, и насколько сильно при этом нарушен кровоток.

Например, если сердцебиение не превышает 180 ударов в минуту, то пациент может совершенно нормально переносить тахикардию до 2 недель, при этом жалуясь только лишь на ощущение усиленного сердцебиения. При более высокой частоте возникают жалобы на одышку.

Если нарушение дыхания вызвано тахикардией, то это нарушение сердечного ритма легко выявляется после проведения электрокардиографии. В дальнейшем врач должен выявить заболевание, которое первоначально привело к этому состоянию. Назначаются антиаритмические и другие медикаментозные препараты.

Острая одышка, тахикардия, падение артериального давления, состояние удушья:
тромбоэмболия легочной артерии

Тромбоэмболия легочной артерии – острое состояние, которое проявляется в попадании оторвавшегося тромба в легочные сосуды. При этом развивается одышка, тахикардия (учащенное сердцебиение) и другие симптомы:

• падение артериального давления;
• больной становится бледным, появляется холодный липкий пот;
• отмечается резкое ухудшение общего состояния, которое может доходить вплоть до потери сознания;
• синюшность кожи.

Состояние одышки переходит в удушье. В дальнейшем у пациента с тромбоэмболией легочной артерии развивается сердечная недостаточность, отеки, увеличение размеров печени и селезенки, асцит (скопление жидкости в полости живота).

При появлении первых признаков начинающейся тромбоэмболии легочной артерии пациенту нужна экстренная медицинская помощь. Следует немедленно вызвать врача.
Подробнее о тромбоэмболии лёгочной артерии

Отек легких – острое патологическое состояние, которое развивается при нарушении функции левого желудочка. Сначала пациент ощущает сильную одышку, которая переходит в удушье. Его дыхание становится громким, клокочущим. На расстоянии из легких слышны хрипы. Появляется влажный кашель, во время которого из легких отходит прозрачная или водянистая слизь. Больной синеет, развивается удушье.

При одышке, связанной с отеком легкого, необходима экстренная медицинская помощь.

Одышка является характерным симптомом при бронхите – воспалительном инфекционном поражении бронхов. Воспаление может локализоваться и в крупном бронхе, и в более мелких, и в бронхиолах, которые непосредственно переходят в легочную ткань (при этом заболевание называют бронхиолитом).

Одышка встречается при остром и хроническом обструктивном бронхите. Течение и симптоматика этих форм заболевания отличаются:
1. Острый бронхит имеет все признаки острого инфекционного заболевания. У пациента повышается температура тела, возникает насморк, боль в горле, сухой или влажный кашель, нарушение общего состояния. Лечение одышки при бронхите предполагает назначение противовирусных и антибактериальных препаратов, отхаркивающих, бронхолитических средств (расширяющих просвет бронхов).
2. Хронический бронхит может приводить к постоянной одышке, или ее эпизодам в виде обострений. Это заболевание далеко не всегда вызвано инфекциями: к нему приводит длительно раздражение бронхиального дерева различными аллергенами и вредными химическими веществами, табачным дымом. Лечение хронического бронхита обычно длительное.

При обструктивном бронхите чаще всего отмечается затруднение выдоха (экспираторная одышка). Это вызвано тремя группами причин, с которыми и пытается бороться врач во время лечения:

ХОБЛ – это широкое понятие, которое иногда путают с хроническим бронхитом, но на самом деле это не совсем одно и то же. Хронические обструктивные заболевания легких представляют собой самостоятельную группу заболеваний, которые сопровождаются сужением просвета бронхов, и проявляются в виде одышки в качестве главного симптома.

Постоянная одышка при ХОБЛ возникает из-за сужения просвета дыхательных путей, которое вызвано действием на них раздражающих вредных веществ. Чаще всего заболевание встречается у заядлых курильщиков и людей, которые заняты на вредном производстве.
При хронических обструктивных болезнях легких характерны следующие особенности:

• Процесс сужения бронхов является практически необратимым: его можно приостановить и компенсировать при помощи лекарственных средств, но невозможно повернуть вспять.
• Сужение дыхательных путей и, как следствие, одышка, постоянно нарастают.
• Одышка преимущественно носит экспираторный характер: поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Поэтому пациент легко вдыхает воздух, но выдыхает его с трудом.
• Одышка у таких пациентов сочетается с влажным кашлем, во время которого отходит мокрота.

Если одышка носит хронический характер, и имеется подозрение на ХОБЛ, то терапевт или пульмонолог назначают пациенту обследование, в которое входит спирография (оценка дыхательной функции легких), рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекциях, исследование мокроты.

Лечение одышки при ХОБЛ является сложным и длительным мероприятием. Заболевание часто приводит к инвалидизации пациента, и потере им трудоспособности.
Подробнее о ХОБЛ

Пневмония – это инфекционное заболевание, при котором развивается воспалительный процесс в легочной ткани. Возникает одышка и другие симптомы, степень выраженности которых зависит от возбудителя, обширности поражения, вовлечения в процесс одного или обоих легких.
Одышка при пневмонии сочетается с другими признаками:
1. Обычно заболевание начинается с резкого повышения температуры. Оно похоже на тяжелую респираторную вирусную инфекцию. Пациент чувствует ухудшение общего состояния.
2. Отмечается сильный кашель, который приводит к выделению большого количества гноя.
3. Одышка при пневмонии отмечается с самого начала заболевания, носит смешанный характер, то есть у пациента отмечается затруднение вдоха и выдоха.
4. Бледность, иногда синевато-серый оттенок кожи.
5. Боли в грудной клетке, особенно в том месте, где расположен патологический очаг.
6. При тяжелом течении пневмония нередко осложняется сердечной недостаточностью, которая приводит к усилению одышки и появлению других характерных симптомов.

При появлении сильной одышки, кашля и других симптомов пневмонии, нужно как можно быстрее обратиться к врачу. Если лечение не начато в первые 8 часов, то прогноз для пациента сильно ухудшается, вплоть до возможности летального исхода. Основной метод диагностики при одышке, вызванной пневмонией – рентгенография грудной клетки. Назначаются антибактериальные и другие лекарственные средства.

Диагностика причин одышки при злокачественных опухолях на ранних стадиях достаточно сложна. Наиболее информативными методами являются рентгенография, компьютерная томография, исследование в крови онкомаркеров (особые вещества, которые образуются в организме при наличии опухоли), цитологическое исследование мокроты, бронхоскопия.

Лечение может предусматривать хирургическое вмешательство, применение цитостатиков, лучевую терапию и другие, более современные методы.

Анемия (малокровие) – это группа патологий, которые характеризуются снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови. Причины анемии могут быть самыми разнообразными. Количество эритроцитов может снижаться из-за врожденных наследственных нарушений, перенесенных инфекций и тяжелых заболеваний, опухолей крови (лейкозов), внутренних хронических кровотечений и заболеваний внутренних органов.

Все анемии объединяет одно: в результате того, что снижается уровень гемоглобина в кровотоке, к органам и тканям, в том числе и к головному мозгу поступает меньше кислорода. Организм пытается как-то компенсировать это состояние, в результате увеличивается глубина и частота вдохов. Легкие пытаются как бы «накачать» в кровь больше кислорода.

Одышка при анемии сочетается со следующими симптомами:
1. Пациент буквально чувствует упадок сил, постоянную слабость, он плохо переносит повышенные физические нагрузки. Эти симптомы возникают намного раньше до того, как появляется одышка.
2. Бледность кожи – характерный признак, так как именно содержащийся в крови гемоглобин придает ей розовую окраску.
3. Головные боли и головокружения, нарушение памяти, внимания, концентрации – эти симптомы связаны с кислородным голоданием головного мозга.
4. Нарушаются и такие жизненные функции, как сон, половое влечение, аппетит.
5. При тяжелой степени анемии со временем развивается сердечная недостаточность, которая приводит к усугублению одышки и других симптомов.
6. Некоторые отдельные виды анемий имеют и собственную симптоматику. Например, при B12-дефицитной анемии нарушается чувствительность кожи. При анемии, связанной с поражениями печени, кроме бледности кожи имеет место еще и желтуха.

Самый надежный вид исследований, который позволяет выявить анемию – это общий анализ крови. План лечения строится гематологом, в зависимости от причин заболевания.
Подробнее об анемиях

Одышка после еды – довольно распространенная жалоба. Однако сама по себе она не позволяет заподозрить какое-либо конкретное заболевание. Механизм ее развития выглядит следующим образом.

После приема пищи начинает активную работу пищеварительная система. Слизистая оболочка желудка, поджелудочная железа и кишечник начинают выделять многочисленные пищеварительные ферменты. Нужна энергия для того, чтобы протолкнуть пищу по пищеварительному тракту. Затем переработанные ферментами белки, жиры и углеводы всасываются в кровоток. В связи со всеми этими процессами необходим приток к органам пищеварительной системы большого количества крови.

Кровоток в организме человека перераспределяется. Кишечник получает больше кислорода, остальные органы – меньше. Если организм работает нормально, то при этом не отмечается никаких нарушений. Если же имеются какие-то заболевания и отклонения, то во внутренних органах развивается кислородное голодание, а легкие, стремясь устранить его, начинают работать в усиленном темпе. Появляется одышка.

Если у вас возникает одышка после еды, то нужно явиться на прием к терапевту для того, чтобы пройти обследование, и разобраться в ее причинах.

Тиреотоксикоз – состояние, при котором отмечается избыточная выработка гормонов щитовидной железы. При этом пациенты предъявляют жалобы на одышку.

Одышка при данном заболевании обусловлена двумя причинами. Во-первых, в организме усиливаются все обменные процессы, поэтому он испытывает потребность в повышенном количестве кислорода. В то же время увеличивается частота сердечных сокращений, вплоть до мерцательной аритмии. При этом состоянии сердце не способно нормально прокачивать кровь через ткани и органы, они не получают необходимое количество кислорода.
Подробнее о тиреотоксикозе

Это состояние, когда у новорожденного ребенка нарушается легочный кровоток, у него возникает отек легких. Чаще всего дистресс-синдром развивается у детей, рожденных женщинами с сахарным диабетом, кровотечениями, заболеваниями сердца и сосудов. При этом у ребенка возникают следующие симптомы:
1. Сильная одышка. При этом дыхание становится очень частым, а кожа малыша приобретает синюшный оттенок.
2. Кожа становится бледной.
3. Подвижность грудной клетки затруднена.

При респираторном дистресс-синдроме новорожденного требуется немедленная медицинская помощь.

Во время беременности сердечнососудистая и дыхательная системы женщины начинают испытывать повышенные нагрузки. Это происходит в результате следующих причин:

• для растущего эмбриона и плода требуется больше кислорода;
• увеличивается общий объем циркулирующей в организме крови;
• увеличивающийся в размерах плод начинает поддавливать снизу диафрагму, сердце и легкие, что затрудняет дыхательные движения и сердечные сокращения;
• при неполноценном питании беременной женщины развивается анемия.

В результате, во время беременности появляется постоянная небольшая одышка. Если в норме частота дыхания человека составляет 16 – 20 в минуту, то у беременных женщин – 22 – 24 в минуту. Одышка усиливается во время физических нагрузок, стрессов, переживаний. Чем на более позднем сроке находится беременность, тем более выражено расстройство дыхания.

Если одышка во время беременности выражена сильно и беспокоит часто, то обязательно нужно посетить врача женской консультации.

Чтобы понять, как лечить одышку, в первую очередь нужно понимать, чем вызван этот симптом. Необходимо выяснить, какое заболевание привело к его возникновению. Без этого невозможно качественное лечение, а неправильные действия — напротив, могут навредить больному. Поэтому лекарства от одышки должен назначать строго терапевт, кардиолог, пульмонолог или инфекционист.

Также не стоит применять самостоятельно, без ведома врача, всяческие народные средства от одышки. В лучшем случае они окажутся неэффективны, или принесут минимальный эффект.

Если человек заметил у себя этот симптом, то он должен как можно скорее посетить врача для назначения терапии.

источник

Тибетская медицина
Врач-рефлексотерапевт, гирудотерапевт

• Боль в спине (дорсалгия)
• Боль в грудной клетке
• Боль в позвоночнике
• Боль в плечевом суставе (плечелопаточный периартроз)
• Боль в шее
• Боль в суставах ног
• Боль в локтевом суставе
• Боль в плечевом суставе
• Боль в суставах
• Боль в суставах стопы
• Боль в копчике
• Боли внизу живота
• Боль в голеностопном суставе
• Боль в тазобедренном суставе
• Боль в колене (коленном суставе)

• Артрит коленного сустава
• Артрит локтевого сустава
• Артрит плечевого сустава
• Артрит тазобедренного сустава
• Артроз голеностопного сустава
• Артроз кистевого сустава
• Артроз локтевого сустава
• Артроз плечевого сустава
• Артроз стопы
• Артроз тазобедренного сустава
• Бурсит
• Грыжа Шморля
• Межпозвонковая грыжа грудного отдела
• Межпозвонковая грыжа
• Межпозвонковая грыжа шейного отдела
• Коксартроз
• Люмбаго
• Нарушение осанки
• Артроз коленного сустава (гонартроз)
• Остеохондроз грудного отдела
• Остеохондроз крестцового отдела
• Остеохондроз поясничного отдела
• Остеохондроз шейного отдела
• Плечелопаточный периартрит
• Плечелопаточный периартроз
• Подагра
• Псориатический артрит
• Радикулит
• Реабилитация после травм
• Сколиоз
• Спондилоартроз
• Дорсопатии
• Синовиит
• Болезнь Бехтерева
• Миалгия
• Кифосколиоз
• Подвывих грудного позвонка
• Подвывих поясничного позвонка
• Подвывих шейного позвонка
• Подвывихи позвонков и смещение
• Протрузия дисков позвоночника
• Унковертебральный артроз
• Деформирующий остеоартроз
• Кифоз
• Лордоз
• Миозит
• Мышечные контрактуры
• Спондилез
• Стилоидит
• Тендинит
• Энтезопатия
• Эпикондилит
• Артрит голеностопного сустава
• Межпозвонковая грыжа поясничного отдела
• Остеохондроз
• Полиартрит
• Артроз
• Артрит
• Лечение поясничного отдела позвоночника
• Лечение грыжи позвоночника
• Лечение болезней позвоночника
• Лечение шейного отдела позвоночника
• Лечение тазобедренного сустава
• Лечение артрита суставов

• Аритмия
• Артериальная гипертония (гипертензия)
• Артериальная гипотония
• Атеросклероз
• Ишемическая болезнь сердца
• Кардионевроз
• Лимфостаз
• Нейроциркуляторная дистония
• Реабилитация после инсульта
• Сердечная недостаточность I и II степени
• Стенокардия
• Постинфарктное состояние
• Миокардиты
• Вертебробазилярная недостаточность
• Дисциркуляторная энцефалопатия

• Аденома простаты
• Мочекаменная болезнь
• Недержание мочи
• Нефроптоз
• Никтурия — частое ночное мочеиспускание
• Преждевременное семяизвержение
• Снижение либидо
• Хронический гломерулонефрит
• Хронический пиелонефрит
• Хронический простатит
• Хронический уретрит
• Хронический цистит
• Частое мочеиспускание
• Энурез
• Эректильная дисфункция (импотенция)
• Нейрогенный мочевой пузырь
• Мужское бесплодие
• Хроническая почечная недостаточность
• Лечение кисты почки

• Варикозное расширение вен
• Геморрой
• Геморрой при беременности
• Наружный геморрой
• Лечение геморроя у женщин
• Лечение внутреннего геморроя

• Гипертиреоз
• Гипотиреоз
• Тиреоидит
• Зоб диффузный
• Зоб узловой
• Климактерический синдром
• Менопауза
• Мастопатия
• Ожирение эндокринное
• Сахарный диабет I типа
• Сахарный диабет II типа
• Ожирение алиментарное
• Сахарный диабет у детей
• Сахарный диабет

Бледность кожи, слабость в теле, быстрая утомляемость, учащенный пульс, все это признаки такого заболевания как анемия или, по-другому, малокровие.

Однако здесь следует сделать уточнение. Сам термин «анемия» не определяет конкретное заболевание без уточнения.

По сути, анемией можно назвать любое состояние, при котором понижается уровень гемоглобина или количество эритроцитов в крови. А вот причиной и является тот самый уточняющий фактор.

Как проявляется это заболевание?

Существует причина, которая вызвала снижение количества эритроцитов в крови. Эритроциты – это красные кровеносные тельца, в состав которых входит гемоглобин. Именно он придает крови красный цвет и является переносчиком кислорода.

Когда, по какой-то причине уровень гемоглобина падает, это вызывает уменьшение кислорода, переносимого кровью и, соответственно, его нехватку в тканях организма. Отсюда и вытекают бледность кожи, учащенный пульс, слабость, головокружение и т.д.

Нормой гемоглобина в крови принято считать 130 г/л, 120 г/л женщин, 110 г/л дети.

Для беременных женщин этот показатель может быть ниже и составлять 110 г/л. Вообще анемия у беременных – это довольно частое явление.

Связано оно может быть с гидремией, когда увеличивается объем жидкой части крови. А так же с увеличенным потреблением железа, которое расходуется на формирование плода.

Главным симптомом анемии является чувство слабости и нежелание что-то делать. Все дается с трудом, через не хочу. Часто на это не обращают внимания, связывая свое самочувствие с плохой погодой, например.

Однако чувство слабости не проходит со временем. Начинают проявляться описанные в начале симптомы, организм испытывает кислородное голодание.

Все чаще человек испытывает головную боль и головокружение. Перед глазами начинают «бегать мушки», происходит это из-за расширения кровеносных сосудов для компенсации нехватки кислорода.

Чем дольше не предпринимается никаких мер, тем больше проявляется признаков заболевания. Через какое-то время, в силу запущенного заболевания, у человека начинают выпадать волосы, становятся ломкими ногти, бледнеет кожа, сердцебиение учащается, появляются боли в груди.

Человек может терять сознание. Также может развиться геморрагический синдром, т.е. повышенная кровоточивость слизистых.

К симптомам анемии можно добавить сонливость, шум в ушах, одышку, ощущение покалывания в конечностях. В некоторых случаях у человека возникает желание есть мел и начинают нравиться неприятные запахи.

Проявление тех или иных симптомов и тяжесть их последствий связаны со степенью снижения гемоглобина.

От уровня снижения гемоглобина в крови выделяют 3 степени тяжести анемии:

• Легкая – выше 90 г/л
• Средняя – 90 – 70г/л
• Тяжелая – менее 70 г/л

Далее перейдем к рассмотрению причин этого заболевания.

Причины, запускающие развития анемии, могут быть различные, как и ее формы проявления. Чаще всего, провоцирующими факторами, запускающими болезнь, являются:

• Большая кровопотеря (из-за ран, операций, например)
• Хронические кровопотери (могут быть связаны с обильной менструацией, желудочным кровотечением, геморроем и другими заболеваниями)
• Низкое содержание железа в рационе питания
• Нарушение всасываемости железа (проблемы ЖКТ)
• Беременность
• Интенсивные физические нагрузки
• Глистная инвазия
• Системное заболевание крови
• Прием антикоагулянтов
• Поражение костного мозга
• Наследственность
• Онкология

И другие факторы. Конечно же, для успешного исцеления, важно понимать, что запустило процесс развития заболевания. И только после выявления причины приступать к лечению.

В зависимости от причин существуют разные формы анемии:

• Железодефицитная анемия (нехватка железа)
• Постгеморрагическая анемия (острая или хроническая кровопотеря)
• Дисгемолоэтическая анемия (нарушение кровообразование костном мозге)
• Гемолитическая анемия (разрушение эритроцитов)
• Фолиеводефицитная анемия (недостаток фолиевой кислоты)
• В12-дефицитная анемия.

В тибетской медицине анемию считают болезнью холода крови, который накапливается от поколения к поколению. Поэтому всестороннему лечению такого рода заболеваниям придается особое значение.

Чтобы стабилизировать уровень гемоглобина в крови необходимо восстановить ослабленный «пищеварительный огонь». Для этого существует целый ряд наборов тибетских составов, которые помогают привести гемоглобин к естественной норме.

Легкие формы анемии быстро походят после нескольких приемов таких сборов.

Для того чтобы процесс лечения был максимально эффективным тибетский врач, после осмотра и диагностики, определяет причину болезни и подбирает соответствующий комплекс фитопрепаратов для искоренения болезни.

В его задачу входит устранение кровопотерь, повышение «огненной теплоты» желудка, устранение нарушения в работе печени и селезенки, усиление «теплой» составляющей крови. Все это делается без применение химических лекарственных препаратов и операционного вмешательства.

Т.к. лечение комплексное, не исключено внешнее воздействие на тело человека традиционными тибетскими процедурами.

Чтобы снизить риск развития малокровия включите в своей рацион питания зелень, свежие овощи и фрукты. В них содержится фолиевая кислота. Витами В12 содержится в продуктах животного происхождения. Часто его недостаток испытывают вегетарианцы и сыроеды.

Правильно подобранное питание в тибетской медицине играет одну из ключевых ролей. Питайтесь согласно вашей конституции и все необходимые питательные элементы в нужном вашему организму количестве будут поступать в кровь.

Ведите активный образ жизни, следите за своим здоровьем и слушайте свое тело.

Здоровье вам и вашим близким!

источник

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеева А. Л., аллерголога со стажем в 10 лет.

Бронхиальная астма (БА) — заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире. [1] Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин.

Внутренние причины:

1. пол (в раннем детстве преимущественно болеют мальчики, после 12 лет девочки);

2. наследственная склонность к атопии;

3. наследственная склонность к гиперреактивности бронхов;

Внешние условия:

1. аллергены:

• неинфекционные аллергены: бытовые, пыльцевые, эпидермальные; грибковые аллергены;
• инфекционные аллергены (вирусные, бактериальные);

2. инфекции дыхательных путей. [4]

Характерные симптомы БА, на которые жалуются большинство больных, включают:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Проявления БА изменчивы по своей тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1 [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Сегодня, к сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению:

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для терапии БА важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Самым современным и исследованным методом лечения аллергической БА с подтвержденной эффективностью является АСИТ (аллерген-специфическая иммунотерапия). АСИТ на данный момент является единственным способом терапии, который меняет развитие болезни, действуя на механизмы патогенеза астмы. Если вовремя провести АСИТ, данное лечение способно приостановить переход аллергического ринита в астму, а также пресечь переход легкой формы в более тяжелую. А также преимущества АСИТ — это возможность не дать появиться новым сенсибилизациям.

АСИТ при БА проводится пациентам с:

• легкой или средней тяжести формой заболевания (цифры ОФВ1 должны быть не менее 70% от нормы);
• если симптомы астмы не полностью контролируются гипоаллергенным бытом и лекарственной терапией;
• если у пациента имеются риноконъюнктивальные симптомы;
• если пациент отказывается от постоянной формакотерапии;
• если при проведении фармакотерапии возникают нежелательные эффекты, которые мешают пациенту.

Сегодня мы можем предложить пациентам следующие виды АСИТ:

• инъекционное введение аллергенов
• сублингвальное введение аллергенов

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

источник