Меню Рубрики

Аллергологические пробы при бронхиальной астме

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Исследование функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Спипография — графическая регистрация объема легких во время дыхания Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

  • снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ — наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;
  • снижение индекса Тиффно (соотношение ОФВ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ более выражено, чем ФЖЕЛ1, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных подателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента. Кроме вышеназванных изменений спирограммы, при обострении бронхиальной астме значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость.

При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненней емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. у середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковуно объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости иа уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, М0С75) и средние объемные скорости СОС25, 75.

По данным пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и МОС25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем MOC50 и МОС75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при бронхиальной астме, характерны вогнутый xaрактер кривой выдоха ц значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75% ФЖЕЛ (МОС50, МОС75).

Определение ОФВ1 индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением бронхиальной астмы (2 раза в год).

Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха.

Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения бронхиальной астмы, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Нормальные величины ПСВ у взрослых можно определить с помощью номограммы.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

  • увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции бета2-стимуляторов короткого действия;
  • суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

Суточные колебания ПСВ определяются по следующей формуле:

Суточные колебания ПСВ в % (ПСВ сут в %) = ПСВ макс — ПСВ мин / ПСВ средн х 100%

  • уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «поток-объем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора. О состоянии бронхиальной обструкции судят на основании абсолютного прироста ОФВ1 (Δ ОФВ1исх%)»

ΔОФВ1исх % = ОФВ1дилат (мл)-ОФВ1исх(мл) / ОФВ1исх(мл) х 100%

Примечания: ОФВ1дилат (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду после применения бронходилататоров; ОФВ1 исх (мл) — объем форсированного выдоха за первую секунду исходный, до применения бронходилататоров.

Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких, повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы

При инфекционно-зависимой бронхиальной астме рентгенологическое исследование может выявить признаки, характерные для хронического бронхита (см соответствующую главу), пневмосклероза.

Во время приступа бронхиальной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, aVF,V„ V„ возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-изменения исчезают. При тяжелом течении бронхиальной астмы, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

  1. Клиническое наблюдение и выявление глюкокортикоидной недостаточности: отсутствие эффекта при длительном лечении глюкокортикоидами, кортикозависимость, возникновение пигментации кожи, наклонность к артериальной гипотензии, ухудшение состояния (иногда развитие астматического состояния) при отмене преднизолона или уменьшении дозы.
  2. Снижение содержания в крови кортизола, 11-ОКС, уменьшение выделения с мочой 17-ОКС, недостаточное повышение экскреции с мочой 17-ОКС после введения адренокортикотропного гормона, уменьшение количества глюкокортикоидных рецепторов на лимфоцитах.

[49], [50], [51]

  1. Ухудшение состояния больной перед или во время менструального цикла, в связи с беременностью и во время климакса.
  2. Цитологическое исследование влагалищного мазка: признаки уменьшения содержания прогестерона (неполноценность второй фазы цикла или ановуляция).
  3. Измерение базальной (ректальной) температуры: снижение во вторую фазу менструального цикла.
  4. Радиоиммунологическое определение содержания эстрогенов и прогестерона в плазме крови: повышение содержания эстрогенов во вторую фазу менструального цикла, нарушение соотношения эстрогены/прогестерон.

[52]

  1. Тяжелое, беспрерывно рецидивирующее течение заболевания (при исключении других причин тяжести течения болезни).
  2. Положительная внутрикожная проба с аутолимфоцитами.
  3. Высокий уровень кислой фосфатазы в крови.
  4. Положительная РБТЛ с фитогемагглютинином.
  5. Снижение в крови уровня комплемента и выявление циркулирующих иммунных комплексов, противолегочных антител.
  6. Наличие выраженных, часто инвалидизирующих осложнений глюкокортикоидной терапии.

[53], [54], [55], [56], [57]

  1. Клиническое наблюдение — выявление факторов, способствующих формированию адренергического дисбаланса: чрезмерное применение симпатомиметиков, вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная гаперкатехоламинемия вследствие стрессовой ситуации, трансформация приступа бронхиальной астмы в астматический статус.
  2. Парадоксальное действие симпатомиметиков — усиление бронхоспазма при их использовании.
  3. Лабораторная и инструментальная диагностика:
    • функциональное исследование проходимости бронхов до и после ингаляции селективных бета2-адреномиметиков: отсутствие возрастания или уменьшение ФЖЕЛ, скорости выдоха после ингаляции симпатомиметика;
    • снижение степени гипергликемического ответа на адреналин, появление парадоксальных реакций (снижение уровня глюкозы в ответ на введение адреналина);
    • эозинопенический тест с адреналином: снижение эозинопенического ответа на введение адреналина (абсолютное количество эозинофилов в 1 мм 3 крови уменьшается в ответ на введение адреналина менее чем на 50 %);
    • гликогенолиз лимфоцитов: снижение степени гликогенолиза в лимфоцитах после инкубации с адреналином.

[58], [59], [60], [61]

  1. Выявление нарушений нервно-психической сферы в преморбидном периоде, в процессе развития заболевания, по данным анамнеза — психологические особенности личности; наличие в анамнезе психических и черепно-мозговых травм, конфликтных ситуаций в семье, на работе, расстройств в сексуальной сфере, ятрогенных воздействий, диэнцефальных нарушений.
  2. Уточнение нервно-психических патогенетических механизмов (производится психотерапевтом) — определяются истероподобный, неврастеноподобный, психастеноподобный механизмы, которые способствуют возникновению приступов удушья.

[62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

  1. Нарушение бронхиальной проходимости преимущественно на уровне крупных и средних бронхов.
  2. Бронхорея.
  3. Высокая эффективность ингаляционных холинолитиков.
  4. Системные проявления ваготонии — частое сочетание с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, гемодинамические расстройства (брадикардия, гипотензия), мраморность кожи, потливость ладоней.
  5. Лабораторные признаки: высокое содержание в крови ацетилхолина, значительное снижение активности сывороточной холинэстеразы, повышение содержания в крови и моче циклического гуанозинмонофосфата.
  6. Выявление преобладания тонуса парасимпатической нервной системы методом вариационной пульсометрии.

[71], [72], [73]

  1. Клинические наблюдения — возникновение приступов удушья после физической нагрузки, при вдыхании холодного или горячего воздуха, перемене погоды, от резких запахов, табачного дыма при отсутствии доказательств ведущей роли других патогенетических механизмов, формирующих измененную реактивность.
  2. Снижение показателей бронхиальной проходимости, по данным спирографии и пикфлоуметрии, пробы с вдыханием холодного воздуха, ацетилхолином, PgF2а, обзиданом.
  3. Положительный ацетилхолиновый тест. Непосредственно перед исследованием готовят растворы ацетилхолина в концентрациях 0.001%; 0.01%; 0.1%; 0.5% и 1% и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Затем с помощью аэрозольного ингалятора больной вдыхает аэрозоль ацетилхолина в самом высоком разведении (0.001%) в течение 3 минут (если у больного начинается кашель ранее 3 минут — ингаляцию прекращают раньше).

Через 15 минут оценивают состояние больного, производят аускультацию легких и определяют ОФВ1 и индекс Тиффно. Если по клиническим и инструментальным данным нарушений бронхиальной проходимости не выявляется, повторяют исследование со следующим разведением. Тест считается положительным, если индекс Тиффно падает на 20% и более. Даже реакция на 1% раствор учитывается как положительная. Положительный ацетилхолиновый тест патогномоничен для всех форм бронхиальной астмы.

В ряде случаев для определения гиперреактивности бронхов применяется ингаляционный гистаминовыи тест. В этом случае концентрация гистамина

Портал iLive не предоставляет медицинские консультации, диагностику или лечение.
Информация, опубликованная на портале, предназначена только для ознакомления и не должна использоваться без консультации со специалистом.
Внимательно ознакомьтесь с правилами и политикой сайта. Вы также можете связаться с нами!

Copyright © 2011 — 2019 iLive. Все права защищены.

источник

Бронхиальная астма – диагноз клинический, то есть врач ставит его на основании прежде всего жалоб, истории заболевания и данных осмотра и внешнего исследования (пальпации, перкуссии, аускультации). Однако дополнительные методы исследования дают ценную, а в некоторых случаях определяющую диагностическую информацию, поэтому они широко применяются на практике.

Диагностика бронхиальной астмы с помощью дополнительных методов включает проведение лабораторных анализов и инструментальных исследований.

Пациенту с астмой могут быть назначены следующие анализы:

  • общий анализ крови;
  • биохимический анализ крови;
  • общий анализ мокроты;
  • анализ крови для выявления общего IgE;
  • кожные пробы;
  • определение в крови аллергенспецифических IgE;
  • пульсоксиметрия;
  • анализ крови на газы и кислотность;
  • определение оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Разумеется, не все эти тесты выполняются у каждого больного. Некоторые из них рекомендуются лишь при тяжелом состоянии, другие – при выявлении значимого аллергена и так далее.

Общий анализ крови выполняется у всех пациентов. При бронхиальной астме, как и при любом другом аллергическом заболевании, в крови отмечается увеличение количества эозинофилов (EOS) более 5% от общего количества лейкоцитов. Эозинофилия в периферической крови может возникать не только при астме. Однако определение этого показателя в динамике (повторно) помогает оценить интенсивность аллергической реакции, определить начало обострения, эффективность лечения. В крови может определяться незначительный лейкоцитоз и увеличение скорости оседания эритроцитов, однако это необязательные признаки.

Биохимический анализ крови у больного с астмой часто никаких отклонений не выявляет. У некоторых пациентов отмечается увеличение уровня α2- и γ-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, то есть неспецифических признаков воспаления.

Обязательно проводится анализ мокроты. В ней находят большое количество эозинофилов – клеток, участвующих в аллергической реакции. В норме их меньше 2% от всех обнаруженных клеток. Чувствительность этого признака высокая, то есть он обнаруживается у большинства больных с астмой, а специфичность средняя, то есть, помимо астмы, эозинофилы в мокроте встречаются и при других заболеваниях.

В мокроте нередко определяются спирали Куршмана – извитые трубочки, образующиеся из бронхиальной слизи при спазме бронхов. В них вкраплены кристаллы Шарко-Лейдена – образования, которые состоят из белка, образующегося при распаде эозинофилов. Таким образом, два этих признака говорят о снижении бронхиальной проходимости, вызванном аллергической реакцией, что часто и наблюдается при астме.

Кроме того, в мокроте оценивается наличие атипичных клеток, характерных для рака, и микобактерий туберкулеза.

Анализ крови на общий IgE показывает уровень в крови этого иммуноглобулина, который вырабатывается в ходе аллергической реакции. Он может быть повышен при многих аллергических заболеваниях, но и нормальное его количество не исключает бронхиальную астму и другие атопические процессы. Поэтому гораздо более информативным является определение в крови специфических IgE – антител к конкретным аллергенам.

Для анализа на специфические IgE используются так называемые панели – наборы аллергенов, с которыми реагирует кровь больного. Тот образец, в котором содержание иммуноглобулина будет выше нормы (у взрослых это 100 ед/мл), и покажет причинно-значимый аллерген. Используются панели шерсти и эпителия разных животных, бытовые, грибковые, пыльцевые аллергены, в некоторых случаях – аллергены лекарств и пищевые.

Для выявления аллергенов применяются и кожные пробы. Их можно проводить у детей любого возраста и у взрослых, они не менее информативны, чем определение IgE в крови. Кожные пробы хорошо себя зарекомендовали в диагностике профессиональной астмы. Однако при этом существует риск внезапной тяжелой аллергической реакции (анафилаксии). Результаты проб могут меняться под действием антигистаминных препаратов. Их нельзя проводить при кожной аллергии (атопическом дерматите, экземе).

Пульсоксиметрия – исследование, проводимое с помощью небольшого прибора – пульсоксиметра, который обычно надевается на палец пациента. Он определяет насыщение артериальной крови кислородом (SpO2). При снижении этого показателя менее 92% следует выполнить исследование газового состава и кислотности (рН) крови. Снижение уровня насыщения крови кислородом свидетельствует о тяжелой дыхательной недостаточности и угрозе для жизни больного. Определяемое при исследовании газового состава снижение парциального давления кислорода и увеличение парциального давления углекислого газа свидетельствует о необходимости искусственной вентиляции легких.

Читайте также:  Выводы при лечении бронхиальной астмы

Наконец, определение оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO) у многих больных с астмой выявляет увеличение этого показателя выше нормы (25 ppb). Чем сильнее воспаление в дыхательных путях и больше доза аллергена, тем показатель выше. Однако такая же ситуация бывает и при других болезнях легких.

Таким образом, специальные лабораторные методы диагностики астмы – кожные пробы с аллергенами и определение в крови уровня специфических IgE.

Методы функциональной диагностики бронхиальной астмы включают:

  • исследование вентиляционной функции легких, то есть способности этого органа доставлять необходимое количество воздуха для газообмена;
  • определение обратимости бронхиальной обструкции, то есть снижения проходимости бронхов;
  • выявление гиперреактивности бронхов, то есть их склонности к спазму под действием вдыхаемых раздражителей.

Основной метод исследования при бронхиальной астме – спирометрия, или измерение дыхательных объемов и скоростей воздушных потоков. С него обычно начинается диагностический поиск еще до начала лечения больного.

Главный анализируемый показатель – ОФВ1, то есть объем форсированного выдоха за секунду. Проще говоря, это количество воздуха, которое человек способен быстро выдохнуть в течение 1 секунды. При спазме бронхов воздух выходит из дыхательных путей медленнее, чем у здорового человека, показатель ОФВ1 снижается.

Если при первичной диагностике уровень ОФВ1 составляет 80% и больше от нормальных показателей, это говорит о легком течении астмы. Показатель, равный 60 – 80% от нормы, появляется при астме средней тяжести, менее 60% – при тяжелом течении. Все эти данные применимы только к ситуации первичной диагностики до начала терапии. В дальнейшем они отражают не тяжесть астмы, а уровень ее контроля. У людей с контролируемой астмой показатели спирометрии в пределах нормы.

Таким образом, нормальные показатели функции внешнего дыхания не исключают диагноз «бронхиальная астма». С другой стороны, снижение бронхиальной проходимости обнаруживается, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

Если обнаружено снижение бронхиальной проходимости, то важно выяснить, насколько оно обратимо. Временный характер бронхоспазма – важное отличие астмы от того же хронического бронхита и ХОБЛ.

Итак, при снижении ОФВ1 для выявления обратимости бронхиальной обструкции проводятся фармакологические тесты. Пациенту дают препарат посредством дозированного аэрозольного ингалятора, чаще всего 400 мкг сальбутамола, и через определенное время снова проводят спирометрию. Если показатель ОФВ1 увеличился после использования бронхолитика на 12% и больше (в абсолютных цифрах на 200 мл и больше), говорят о положительной пробе с бронходилататором. Это означает, что сальбутамол эффективно снимает спазм бронхов у данного пациента, то есть бронхиальная обструкция у него непостоянна. Если показатель ОФВ1 увеличивается менее чем на 12%, это признак необратимого сужения бронхиального просвета, а если он уменьшается, это говорит о парадоксальном спазме бронхов в ответ на использование ингалятора.

Прирост ОФВ1 после ингаляции сальбутамола на 400 мл и больше дает практически полную уверенность в диагнозе «бронхиальная астма». В сомнительных случаях может быть назначена пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами (беклометазон по 200 мкг 2 раза в день) в течение 2 месяцев или даже таблетками преднизолона (30 мг/сут) в течение 2 недель. Если показатели бронхиальной проходимости после этого улучшаются – это говорит в пользу диагноза «бронхиальная астма».

В некоторых случаях даже при нормальных показателях ОФВ1 применение сальбутамола сопровождается приростом его величины на 12% и больше. Это говорит о скрытой бронхиальной обструкции.

В других случаях нормальной величины ОФВ1 для подтверждения гиперреактивности бронхов применяют ингаляционную пробу с метахолином. Если она будет отрицательной, это может служить причиной для исключения диагноза астмы. Во время исследования пациент вдыхает возрастающие дозы вещества, и определяется минимальная концентрация, которая вызывает снижение ОФВ1 на 20%.

Применяются и другие пробы для выявления гиперреактивности бронхов, например, с маннитолом или физической нагрузкой. Падение ОФВ1 в результате использования этих проб на 15% и более с высокой степенью достоверности указывает на бронхиальную астму. Проба с физической нагрузкой (бег в течение 5 – 7 минут) широко применяется для диагностики астмы у детей. Применение ингаляционных провокационных проб у них ограничено.

Еще один важнейший метод инструментальной диагностики астмы и контроля за ее лечением – пикфлоуметрия. Пикфлоуметр должен быть у каждого пациента с этим заболеванием, ведь самоконтроль – основа эффективной терапии. С помощью этого небольшого аппарата определяют пиковую скорость выдоха (ПСВ) – максимальную скорость, с которой пациент может выдохнуть воздух. Этот показатель, так же как и ОФВ1, прямо отражает бронхиальную проходимость.

ПСВ можно определять у больных начиная с 5-летнего возраста. При определении ПСВ делается три попытки, записывается лучший показатель. Измеряют величину показателя утром и вечером каждого дня, а также оценивают его вариабельность – разницу между минимальным и максимальным значениями, полученными в течение дня, выраженную в процентах от максимальной величины за день и усредненную за 2 недели регулярных наблюдений. Для людей с бронхиальной астмой характерна повышенная вариабельность показателей ПСВ – более 20% при четырех измерениях в течение дня.

Показатель ПСВ используется преимущественно у людей с уже установленным диагнозом. Он помогает держать астму под контролем. В течение наблюдений определяют максимальный лучший показатель для данного больного. Если отмечается снижение до 50 – 75% от наилучшего результата – это говорит о развивающемся обострении и необходимости усилить интенсивность лечения. При снижении ПСВ до 33 – 50% от лучшего для пациента результата диагностируют тяжелое обострение, а при более значительном уменьшении показателя возникает угроза жизни больного.

Определяемый дважды в день показатель ПСВ нужно записывать в дневник, который приносят на каждый прием к врачу.

В некоторых случаях проводятся дополнительные инструментальные обследования. Рентгенография легких выполняется в таких ситуациях:

  • наличие эмфиземы легких или пневмоторакса;
  • вероятность воспаления легких;
  • обострение, несущее угрозу жизни больного;
  • неэффективность лечения;
  • необходимость искусственной вентиляции легких;
  • неясный диагноз.

У детей младше 5 лет используется компьютерная бронхофонография – метод исследования, основанный на оценке дыхательных шумов, и позволяющий выявить снижение бронхиальной проходимости.

При необходимости дифференциальной диагностики с другими заболеваниями выполняют бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью эндоскопа при подозрении на рак бронхов, инородное тело дыхательных путей) и компьютерную томографию органов грудной клетки.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания:

источник

наследственное предрасположение к бронхиальной астме и/или др. аллергическим заболеваниям;

наличие у больного внелегочных проявлений аллергии;

связь между обострением астмы и контактом с известным аллергеном (выявляется не всегда);

начало болезни в детском или молодом возрасте;

часто присутствует эозинофилия крови и мокроты.

Б. Специальные (аллергологические) признаки:

положительные кожные пробы к неинфекционным аллергенам;

выявление специфического Ig E к определённой группе аллергенов.

Эндогенная (неаллергическая) бронхиальная астма

отсутствует наследственное предрасположение к астме или др. аллергическим заболеваниям;

у больного астмой нет других внелегочных проявлений аллергии;

часто выявляется хроническое воспаление лор-органов (тонзиллиты, синуситы) и/или органов дыхания (бронхиты, бронхоэктазы), первое проявление астмы нередко возникает на фоне ОРВИ.

кожные пробы с неинфекционными аллергенами отрицательные;

специфический Ig E к неинфекционным антигенам не выявляется;

иногда выявляется сенсибилизация к грибковым антигенам (положительные реакции ИФА, РБТЛ, специфический Ig E).

Помимо выше названых трёх клинических форм бронхиальной астмы выделяются особые варианты её течения: аспириновая, профессиональная, поздняя, пыльцевая формы БА, а также кашлевой вариант.

Эта форма встречается у 4-28% взрослых больных с бронхиальной астмой. Заболевание связывают с генетическим полиморфизмом гена фермента лейкотриен – СЧ – синтетазы, что приводит к увеличению продукции лейкотриенов в ответ на прием НПВП. Запускает механизм констрикции бронхов приём аспирина и др. НПВП, которые ингибируют фермент циклооксигеназу и нарушают метаболизм арахидоновой кислоты. Синтез простагландинов при этом уменьшается, а синтез лейкотриенов заметно увеличивается.

А. Клинические признаки аспириновой астмы:

первые симптомы в виде вазомоторного ринита с периодической продуктивной ринореей появляются в 3-4 декаде жизни, месяцами сохраняется заложенность носа, присоединяются полипы;

бронхиальная астма и непереносимость аспирина присоединяется позднее. Сочетание астмы, непереносимости аспирина и полипоза носа – получило название «астматическая триада»;

после приёма аспирина и др. НПВП в течение 1-го часа возникает острый приступ бронхиальной астмы, который может сопровождаться ринореей, конъюнктивитом, скарлатиноподобной сыпью на лице и шее; возможен тяжёлый бронхоспазм, шок, потеря сознания, остановка дыхания;

характерна эозинофилия носовой слизи.

Диагноз верифицируют с помощью провокационного интраназального ингаляционного теста с лизин-аспирином. Проба считается положительной при снижении ОФВ1 или ПСВ на 15% с появлением клинических симптомов обструкции бронхов и раздражения со стороны глаз и носа.

Профессиональная астма встречается у одного из 10 больных бронхиальной астмой.

Эта форма астмы вызвана контактом с веществами, присутствующими на рабочем месте больного. Около 300 профессиональных факторов могут вызвать бронхиальную астму (см. приложение №4). Наиболее часты профессии, связанные с риском этой формы астмы: занятие сельским хозяйством, работа с лаками и красками, производство пластмасс, уборщицы и дворники. Профессиональная астма бывает 2-х видов:

Иммунологически опосредованная (по типу аллергической реакции).

Вызванная высокой концентрацией газов дыма или химических веществ (без участия аллергии).

Первый вид имеет латентный период (от нескольких месяцев до нескольких лет). Второй – развивается быстро – в течение первых суток после случайного контакта с раздражающим газом.

В диагностике профессиональной астмы используют:

отсутствие симптомов астмы до устройства на работу;

контакт на рабочем месте с профессиональными факторами, вызывающими астму (см. приложение);

уменьшение симптомов после ухода с работы (отпуск, выходные дни) и их усиление на рабочем месте;

проводится пикфлоу-мониторинг 4 раза в сутки в течение 2-х недель в рабочий период времени и столько же во время отпуска;

в специальных центрах профпатологии могут проводиться ингаляционные тесты с профессиональными аллергенами.

Сезонная или пыльцевая астма

Это одна из разновидностей аллергической астмы. Обострение провоцируется в результате сезонного увеличения растительных аэроаллергенов. Это пыльца деревьев (береза, тополь, клён, ольха), сорняки (полынь, лебеда) и сорные злаки.

Характерные признаки пыльцевой астмы:

сезонность клинических проявлений (весеннее обострение связано с цветением деревьев, летнее луговых трав, летне-осеннее – сорняков);

сочетание астмы с ринитом, конъюнктивитом, реже встречается изолированная бронхиальная астма;

выявляются перекрёстная пищевая аллергия и непереносимость фитопрепаратов;

положительные кожные пробы или специфический Ig E с пыльцевыми аллергенами.

Исходя из названия, основной симптом этого варианта – хронический кашель, обычно по ночам. Показатели спирометрии днем могут быть нормальными. Астма диагностируется по результатам пикфлоуметрии, при обнаружении гиперреактивности бронхов и эозинофилии мокроты. Кашлевой вариант следует считать лёгкой персистирующей стадией астмы.

Так называют астму, впервые возникающую в пожилом возрасте. В соответствии с МКБ-10 позднюю астму принято относить к неуточнённой бронхиальной астме. Эта форма болезни часто пропускается врачами, так как:

одышка, кашель, свистящие хрипы у пожилых могут быть связаны с левожелудочковой недостаточностью;

у пожилых людей снижается острота ощущений респираторных симптомов;

пожилые пациенты испытывают трудности при выполнении функциональных легочных тестов, что искажает их результаты;

выполнение кожных аллергических тестов в пожилом возрасте противопоказано.

Диагностика бронхиальной астмы у пожилых проводится с применением общепринятых диагностических критериев, однако при этом необходимо обследование больного на ИБС и сердечную недостаточность. В сомнительных случаях проводят курс лечения диуретиками (отсутствие эффекта от лечения против диагноза сердечной недостаточности) или курс пероральных ГКС (увеличение ОФВ1>12% или ПСВ>15% после лечения подтверждает диагноз бронхиальной астмы).

Если у пациента имеются признаки сочетания различных форм (атопической и инфекционно-зависимой, атопической и аспириновой, атопической и профессиональной и т.д.) выставляется диагноз смешанной формы бронхиальной астмы.

Далее мы приводим примеры формулировки диагноза бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма, аллергическая форма, средней тяжести, контролируемая, вне обострения.

Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжёлое неконтролируемое течение, фаза обострения.

Бронхиальная астма, аспириновая форма, тяжёлое частично контролируемое течение, вне обострения.

Бронхиальная астма, профессиональная, среднетяжёлое частично контролируемое течение, вне обострения.

Бронхиальная астма, аллергическая форма, лёгкое интермиттирующее течение, фаза ремиссии.

источник

Диагностика бронхиальной астмы выполняется, ориентируясь на полное комплексное обследование организма пациента. От правильно проведенной диагностики зависит получение положительных результатов лечения.

Протоколы (стандарты) определения заболеваемости, а также дальнейшего лечения взрослого населения и детей учитывают различные методики: клинический осмотр, сбор анамнеза, выявление симптоматики, лабораторная диагностика.

После проведения необходимых мероприятий для каждого больного подбирается индивидуальная схема лечения, которая способствует снижению заболеваемости и облегчению состояния больного. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы учитывает все аспекты (анализы, симптоматику, анамнез, аллергологическое исследование и дыхательную функциональность.).

Современная диагностика при развитии бронхиальной астмы является важной задачей для врача, так как адекватное лечение способно обеспечить полный контроль над заболеванием при полной нейтрализации симптоматики у детей и взрослых. Для этого оцениваются все критерии астмы с исключением ХОБЛ и постановкой предварительного диагноза.

Протоколы диагностики проводятся в несколько этапов:

Бронхиальная астма, в зависимости от степени заболеваемости, определяется наиболее часто в детском и подростковом возрасте. Как правило, наблюдается генетическая предрасположенность к развитию астматических заболеваний. Кроме того, ее развитие возможно на фоне ХОБЛ.

Бронхиальный приступ нередко связан с воздействием определенных факторов, провоцируя характерную симптоматику (одышку, кашель, свистящее дыхание, слабость и т.д.). Приступ способен появиться внезапно. Его можно купировать при помощи ингаляционных бронхолитиков. Если после использования ингалятора приступ не снимается, необходимы дальнейшие протоколы диагностики, а также исключение ХОБЛ.

В начальной стадии заболевания профессиональная диагностика не способна определить какие-то определенные протоколы в определении бронхиальной астмы, кроме исключения ХОБЛ. Во время затяжного приступа может возникнуть симптом «бочкообразной грудной клетки», что связано с затрудненным выдохом. В результате этого возможно постепенное развитие эмфиземы, критерии и протоколы которой зависят от выраженности симптоматики и стадии заболеваемости. От результатов визуального осмотра может зависеть дальнейшее лечение.

Немаловажным способом профессиональной диагностики является перкуссия (выстукивание) и аускультация (выслушивание) легких. По мере развития приступа можно услышать свистящее дыхание и хрипы в легких. Перкуссия эффективна при длительном течении заболевания и эмфиземе.

Лабораторная диагностика предполагает назначение проведения различного вида анализов, среди которых:

  • биохимический анализ крови — определяет количество эозинофилов, являющихся маркерами аллергического процесса. Кроме того, этот анализ в совокупности с аллергологической пробой, позволяет выявить конкретный аллерген, на который острее всего реагирует организм;
  • общий анализ крови — позволяет выявить воспалительные процессы, ХОБЛ и интоксикацию в организме больного. Забор крови выполняется натощак;
  • общий анализ мокроты — выявляет характерные астматические маркеры с характерными спиралями Куршмана и кристаллами Шарко – Лейдена. При этом определяется вязкая и густая мокрота, которая может расслаиваться двумя слоями. При микроскопическом исследовании определяются эозинофилы;
  • анализ кала — способствует выявлению паразитарных инвазий, которые нередко провоцируют развитие бронхиальной астмы. Например, аскариды при своей цикличности развития способны проникнуть через легочную систему, вызывая общую интоксикацию организма, ослабление иммунной системы, повышенную аллергизацию пациента;
  • аллергопроба (включая скарификационную) — критерии проведения аллергопробы позволяют уточнить наличие триггера в крови, который вызывает ответную цепь реакций в крови, приводя к бронхоспазму. При положительном ответе могут наблюдаться местные признаки воспаления (зуд, гиперемия, отек и т.д.).
Читайте также:  Седативные препараты при бронхиальной астме

Наиболее сложно диагностировать астму при наличии обструктивного бронхита (ХОБ). Этот процесс проявляется, как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ).

Протоколы выполнения этого вида диагностики служат показателями для постановки итогового диагноза.

Профессиональная рентгенография способна выявить повышенную воздушность легочной ткани (эмфизему) и усиленный легочный рисунок за счет активного притока крови к легочной ткани. Тем не менее, следует учитывать, что иногда даже рентгенограмма не может выявить изменения. Поэтому принято считать, что методы рентгенографии глубоко неспецифичны.

Этот метод служит для определения ФВД (функций внешней дыхательной деятельности) и является достаточно эффективным. Профессиональная спирометрия способна определить ряд главных показателей дыхательной деятельности.

Диагностика спирометрии выглядит следующим образом:

  • пациенту предлагается дышать через специальный прибор (спирометр), который обладает чувствительностью и фиксирует все изменения дыхания;
  • анализ проведенного обследования сравнивается (врачом или пациентом) с рекомендуемыми показателями ФВД;
  • на основании профессиональной сравнительной характеристики внешнего дыхания врач устанавливает предварительный диагноз (для 100% уверенности в диагнозе одной спирометрии недостаточно);
  • если у больного наблюдается бронхообструктивные нарушения (исключая ХОБЛ) это может говорить о проявлении бронхиальной астмы.

Помимо этого, спирометрические данные позволяют определить тяжесть астматического приступа и эффективность проводимого лечения в том случае, когда оно использовалось.

Этот метод диагностирования относится к нововведениям для контроля и определения развития бронхиальной астмы у взрослого пациента. Мониторинговый протокол с участием пикфлоуметра обладает следующими преимуществами:

  • позволяет определить обратимость бронхиальной обструкции;
  • возможность оценки тяжести течения болезни;
  • протоколы пикфлоуметрии позволяют спрогнозировать период, когда возникает астматический приступ, в зависимости от степени заболеваемости;
  • возможность выявления профессиональной астмы;
  • мониторинг эффективности проводимого лечения.

Пикфлоуметрию следует выполнять ежедневно. Это позволяет получить более точные результаты диагностики.

При помощи этого способа профессиональной диагностики определяется пиковая объемность и максимальная объемная скорость на различных уровнях, учитывая процентное соотношение ФЖЕЛ (форсированную жизненную емкость легких). Измеряют максимальную скорость на уровне в 75%, 50% и 25%.

Наиболее затруднительны протоколы определения профессиональной астмы, так как приступ могут вызвать некоторые химические соединение, присутствующие в воздухе. Для подтверждения

СТАТЬЯ НАХОДИТСЯ В РУБРИКЕ — заболевания, астма.

Copyright © 2015-2019 Аллергия. Материалы данного сайта являются интеллектуальной собственностью владельца интернет площадки. Копирование информации с данного ресурса, разрешено только при указании полной активной ссылки на источник. Перед применением материалов сайта, обязательна консультация с врачем.

источник

Название работы: Бронхиальная астма. Аллергологическая диагностика

Предметная область: Медицина и ветеринария

Описание: самостоятельное хроническое рецидивирующее заболевание основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов обусловленная специфическими иммунологическими сенсибилизация и аллергия или неспецифическими механизмами а основным обязательным клиническим признаком приступ удушья вследствие бронхоспазма гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов Исследование функции внешнего дыхания Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются.

  1. Бронхиальная астма. Аллергологическая диагностика.

самостоятельное хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком — приступ удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов» Исследование функции внешнего дыхания

Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия (позволяющая выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ)) и пикфлоуметрия (позволяющая выявить пиковую скорость выдоха (ПСВ)).

Существуют т. н. должные показатели ОФВ1, ФЖЕЛ и ПСВ, которые были получены в результате проведения популяционных исследований. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Эти показатели постоянно пересматриваются. Показатели, полученные у конкретного пациента выражаются в процентном соотношении к должным величинам. Для ПСВ характерны очень широкие границы колебаний должных значений.

Термином «обратимость» обозначается прирост ОФВ1 (или реже ПСВ) через несколько минут после ингаляции бронхолитика быстрого действия (200—400 мкг сальбутамола, или беротека). Иногда под обратимостью понимают улучшение функции легких, развивающееся через несколько дней или недель после назначения или коррекции базисной терапии.

Спирометрия является методом выбора для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. Показатели ОФВ1 и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики бронхиальной астмы служит прирост ОФВ1 на 12 % и более по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Чувствительность теста низкая, особенно когда пациент получат какую-то (бронхолитическую или базисную) терапию. Пациентов необходимо обучить правильности выполнения форсированного выдоха, требуется провести дыхательный манёвр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для дифференцирования бронхиальной обструкции от других заболеваний легких, сопровождающихся изменением ОФВ1 важно определять отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, называемое индексом Тиффно (ИТ). В норме ИТ >0,75—0,80, а у детей может быть >0,9. Снижение этого отношения ниже указанных значений позволяет заподозрить бронхиальную обструкцию, характерную для ХОБЛ и бронхиальной астмы.

Пикфлоуметрия, позволяющая определить пиковую скорость выдоха, является важным методом диагностики и оценки эффективности лечения.

Современные пикфлоуметры недорого стоят, портативные, они являются идеальным выбором для ежедневной оценки выраженности бронхиальной обструкции пациентами в домашних условиях. Измерением ПСВ нельзя подменять определение других показателей функции легких, при определении ПСВ без ОФВ1 возможна недооценка тяжести обструкции, особенно при нарастании тяжести бронхиальной обструкции и появлении «воздушных ловушек». Так как использование разных пикфлоуметров может приводить к разнице значений ПСВ (учитывая также, что диапазон должных значений ПСВ очень широк), предпочтительно сравнивать результаты ПСВ у конкретного пациента с его собственными лучшими показателями с использованием личного пикфлоуметра пациента. Лучший показатель обычно регистрируют в период ремиссии заболевания. Так как результаты зависят от усилия выдоха пациента, следует тщательно инструктировать пациента. ПСВ обычно измеряют утром (после пробуждения и до приема препаратов) и вечером (перед сном). Суточную вариабельность ПСВ определяют следующим образом, где A — суточная вариабельность ПСВ, V1 — ПСВ утром, V2 — ПСВ вечером:

Чем выше вариабельность ПСВ, тем хуже контролируется астма. Определяют также отношение разности ПСВ за сутки к усредненной ПСВ за 1—2 недели. Другой способ определения вариабельности ПСВ является определение минимальной за 1 неделю ПСВ в процентах от самого лучшего в этот же период показателя. Этот способ возможно является лучшим для оценки лабильности просвета бронхов в клинической практике, поскольку полученный показатель проще рассчитать, и он лучше других параметров коррелирует с бронхиальной гиперреактивностью, и требует измерение ПСВ только один раз в день. Определение ПСВ и различных вариантов её вариабельности используют для оценки проводимой терапии, выявления провоцирующих факторов, прогноза обострений.

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются следующие ключевые моменты:

Жалобы (кашель, одышка, приступы удушья, затруднение при выполнении физической нагрузки), анамнез заболевания, клинические проявления (прерывистая речь, положение ортопноэ).

Результаты физикального обследования (ускорение или замедление ЧСС, одышка, сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе).

Исследование функции внешнего дыхания (снижение значений ОФВ1, и увеличении ОФВ1 после пробы с броходилятаторами более чем на, 12 %, от начального, уменьшение ФЖЕЛ, снижение ПСВ и увеличение её суточной вариабельности).

Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана (переплетения мелких бронхов), кристаллов Шарко-Лейдена (некротизированные нейтрофилы, ранее инфильтрировавшие стенку бронха).

Аллергологический статус: кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Очень часто врач может поставить диагноз бронхиальной астмы на основе клинической картины.

При подозрении на наличие у больного бронхиальной астмы оценивают следующие клинические критерии:

Возникают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе и повторяющиеся.

Беспокоит ли пациента кашель по ночам.

Возникают ли у пациента свистящие хрипы и кашель, через 10—20 минут после физической нагрузки.

Бывают ли у пациента эпизоды кашля, сухих хрипов, одышки, после встречи с провоцирующими факторами (аллергенами, поллютантами).

Отмечает ли пациент переход инфекции на нижние дыхательные пути, если ОРВИ длится более 10 дней.

Уменьшается ли выраженность жалоб после приема специфических противоастматических препаратов.

Наличие одного или нескольких данных симптомов, позволяют врачу убедиться в необходимости дальнейшего обследования для окончательного уточнения диагноза.[1]

Клинически бронхиальная астма, вне обострения может не проявлять себя, или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы, без проведения инструментально — лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. На первый план в таких случаях выходят функциональные дыхательные пробы с бронходилятаторами, и лабораторные исследования крови и мокроты.[1]

Постановка диагноза бронхиальная астма, особенно на ранних этапах, при слабо выраженной клинике требует проведения функциональных проб с бронходилятаторами, которые позволяют выявить наличие клинически не выраженного бронхоспазма и определить степень обратимой бронхиальной обструкции.

У пациентов с характерными жалобами, с нормальными показателями функции лёгких, для достоверной постановки диагноза проводится исследование бронхиальной реактивности, что включает исследование функции внешнего дыхания с проведением фармакологических проб с гистамином, метахолином или бронходилататорами.[1] У большинства больных с атопической астмой имеется аллергия, которую можно выявить с помощью кожных скарификационных тестов. Они также позволяют обнаружить провоцирующий фактор.

У некоторых больных с бронхиальной астмой можно найти гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь. Другие исследования (например рентгенография грудной клетки или компьютерная томография) могут понадобиться для исключения других заболеваний лёгких.

  1. Затяжной септический эндокардит. Основные клинические синдромы.

Клиническая картина ЗИЭ отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди которых ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако, развёрнутая клиника ЗИЭ наблюдается не сразу, а начальные проявления многообразны и неопределенны.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты ЗИЭ: почечный, тромбоэмболический, анемический, коронарный, спленомегалический, гепатоспленомегалический, церебральный, полиартритический, безлихорадочный [26]. Частота встречаемости основных симптомов и осложнений современного ЗИЭ приведена в табл. 4 [20].

Табл. 4. Симптомы, синдромы и осложнения ЗИЭ

Сердечная недостаточность Лихорадка до 380С Поражение суставов Инфекционно-токсический синдром Гепатомегалия Гломерулонефрит Миокардит Тромбоэмболические осложнения Гепатит Поражение кожи и слизистых Спленомегалия Полисерозит Плеврит

Перикардит Пневмония Острый инфаркт миокарда

Иногда начальный период болезни протекает скрыто. Первыми проявлениями могут быть ТЭО (20%), проявляющиеся ОНМК с парезами и параличами, инфарктом почек и селезёнки (с лихорадкой, периспленитом), внезапной потерей зрения. Редким дебютом ЗИЭ является кровоизлияние в мозг, массивное внутреннее или наружное кровотечение в результате разрыва микотической аневризмы средней мозговой, селезёночной, подвздошной, бедренной, подколенной и др. артерий. В отдельных случаях болезнь вначале проявляется картиной ДГ или нефротического синдрома

При ЗИЭ современного течения часто встречаются субфебрильная лихорадка (81,8%), ознобы (60%), изменения кожи (18,2%), поражение суставов (56,3%), похудание (20-30%). Лихорадка начинается с небольших вечерних или дневных подъёмов температуры, которая далее принимает ремиттирующнй характер с суточными колебаниями, превышающими 1°С. Лихорадка имеет волнообразное течение. Температурные волны 2-3-недельной продолжительности сменяются безлихорадочным периодом. Длительные безлихорадочные периоды прерываются 1-2-дневным подъёмом температуры до 38-39°С при ТЭО и воспалительных осложнениях со стороны внутренних органов. Безлихорадочное течение наблюдается у людей с пониженным питанием, пациентов пожилого возраста, у больных с выраженной СН, нефротическим синдромом.

Озноб и поты являются важными симптомами ЗИЭ. Ознобы могут быть выраженными (“потрясающими”) и напоминать таковые при малярии и возвратном тифе. В других случаях наблюдается лёгкое познабливание. Повышенная потливость свойственна большинству больных ЗИЭ (58-66%). Потоотделение обильное, несколько раз в сутки. Профузный холодный пот выделяется в период падения температуры. Сочетание потрясающего озноба и подъёма температуры до 39-40°С, которая держится до 10-12 ч и снижается с наступлением обильного потоотделения, делает ЗИЭ похожим на приступ малярии. У 56,3% больных отмечаются боли в суставах. Значительно реже отмечаются признаки острых воспалительных изменений суставов. Симптом “барабанных палочек” и изменение ногтей в виде часовых стёкол в последние десятилетия встречается в 14-22% и 8-18% случаев соответственно.

Изменения кожи и слизистых характерны для выраженного ЗИЭ. Чаще встречается бледность кожи, вызванная сочетанием анемии с поражением АК. Своеобразный желтовато-коричневый или землистый оттенок кожи (“кофе с молоком”) в последние десятилетия встречается редко (6-8%). В 15-19% случаев наблюдаются петехии на коже и слизистых. Мелкоточечные геморрагии чаще обнаруживаются на шее, в подмышечных областях, локтевых сгибах, на предплечьях и голенях, на боковых поверхностях туловища. Отдельные или групповые петехии величиной до булавочной головки возникают на слизистых глаз, щёк, нёба, под ногтями. Особенно характерны точечные геморрагии на конъюнктиве и переходных складках век (11%).

Иногда наблюдаются другие изменения кожи: уртикарная или папулёзная сыпь, узловатая эритема, красные или красно-фиолетовые пятна диаметром до 5 мм, располагающиеся на ладонях, ступнях, реже на туловище (пятна Джейнуэя). Они мало болезненны, держатся несколько дней, склонны к распространению. Узелки Ослера величиной с мелкую горошину имеют красноватый цвет, слегка выступают над поверхностью кожи, болезненны при пальпации. Сохраняются от нескольких дней до недели. В настоящее время узелки Ослера являются редким симптомом ЗИЭ (4-8%).

В начальном периоде первичного ЗИЭ аускультативные признаки поражения клапанов могут быть мало выражены или отсутствовать. Далее появляется диастолический (протодиастолического) шум, лучше выслушиваемый в точке Боткина при вертикальном положении больного и в положении на левом боку. Дующий шум занимает начальную фазу диастолы и убывает по своей интенсивности к её середине. По мере прогрессирования деструктивных изменений АК шум становится более продолжительным, приобретает “пилящий” характер и проводится на переднюю поверхность грудной клетки.

В начальный период развития ЗИЭ при поражении АК выслушивается систолический шум в точке Боткина или точке выслушивания АК. Этот шум обусловлен крупными МВ на клапане, суживающими устье аорты. Он отличается от систолического шума при истинном стенозе АК отсутствием систолической вибрации (дрожания) у основания сердца, слабым проведением на сонные артерии.

Читайте также:  Ингалятор при астме без гормонов

Важное диагностическое значение имеет изменение тембра, интенсивности и продолжительности диастолического шума, отражающего степень недостаточности АК. Систолический шум дующего характера и мягкого тембра, выслушивающийся у верхушки сердца и в 3-4-м межреберье у левого края грудины, может быть проявлением поражения МК, миокардита, тяжёлой анемии. Важный симптом вовлечения АК в патологический процесс — увеличение пульсового давления за счёт значительного снижения диастолического и повышения систолического АД. Увеличение пульсового давления, появление пульсации сонных артерий на шее определяются намного раньше, чем характерный для недостаточности АК диастолический шум.

Клинические проявления миокардита не всегда отчётливы, т. к. поражение миокарда маскируется симптомами поражения клапанов. Признаками диффузного миокардита являются: сочетание СН с различными нарушениями ритма и проводимости, снижение вольтажа, деформация комплекса QRS, увеличение продолжительности интервала Q-Т, смещение сегмента S-Т ниже изолинии, снижение высоты или инверсия зубца Т, политопная экстрасистолия (40%), МА, синоаурикулярная и предсердно-желудочковая блокада различных степеней, нарушение внутрижелудочковой проводимости, блокада пучка Гиса (27,2%) . В редких случаях регистрируется полная атриовентрикулярная блокада, синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Перикардит встречается довольно редко (4-6%).

Поражение печени – важный клинический признак ЗИЭ, проявляющийся слабостью, снижением аппетита, ощущением тяжести и давления в правом подреберье, преходящим кожным зудом, запорами, метеоризмом. Особое значение имеет пальпаторное обследование печени, лабораторное исследование её функционального состояния. Размеры печени увеличены у 85,2% больных ЗИЭ. Нижний край может достигать уровня пупка (20%). Значительное увеличение печени наблюдается у 37% больных. Умеренное увеличение, при котором край печени пальпируется на 3-4 см ниже реберной дуги, обнаруживается в 28,2% случаев. Гепатомегалия чаще наблюдается у больных с III-IV ФК СН (35%). Умеренное и значительное увеличение печени отмечается в период наибольшей выраженности инфекционно-септического процесса и сочетается со спленомегалией. В большинстве случаев печень умеренной или выраженной плотности; край острый, малоболезненный. При застойной недостаточности по большому кругу кровообращения край печени становится закруглённым и болезненным.

Желтуха — нечастый симптом поражения печени (14,9%). Резко выраженная желтуха определяется у 3,2% больных, умеренная — у 5,6%, слабо выраженная — у 6,1%. По данным лабораторных исследований гипербилирубинемия отмечается в 44,4% случаев. У значительного числа больных имеется “скрытая желтуха”, т. е. гипербилирубинемия без желтушного окрашивания кожи и слизистых [20]. По своему генезу желтуха является печеночной, на что указывает обнаружение билирубина в моче, отсутствие признаков усиленного гемолизa, изменение осмотической резистентности эритроцитов. Иногда лёгкая желтуха, обнаруживаемая у больных со спленомегалией, имеет гемолитический или смешанный характер (8-11%).

Важными клиническими признаками поражения печени являются различные нарушения её функций, выявляемые при помощи лабораторных тестов и функциональных проб. Определяются относительное и абсолютное увеличение концентрации глобулинов в крови, значительное уменьшение альбумин-глобулинового индекса (до 0,5), положительные тимоловая (68,2%), формоловая (63,7%), сулемовая (47,3%) пробы . Тимоловая проба в наибольшей степени согласуется с др. клинико-лабораторными показателями и отражает тяжесть диффузного поражения органа. Значимо исследование нескольких функций печени в динамике.

Селезёнка поражается наиболее часто после сердца и печени. Из клинических признаков самым частым является увеличение её размеров. При спленомегалии может наблюдаться гемолитическая анемия, лейкопения и тромбоцитопения. Инфаркты селезёнки проявляются болью в левом подреберье, в левой половине поясничной или подмышечной области; повышением температуры тела. В отдельных случаях, наряду с выраженным увеличением селезёнки, увеличиваются лимфатические узлы. Если эти изменения сочетаются с артропатией и гипергаммаглобулинемией, то возникает клинический синдром, который впервые описал Фелти в 1924 году

У 20-23% больных ЗИЭ в патологический процесс вовлекаются лёгкие в виде инфарктов, пневмоний, плевритов, ТЭЛА и др. Клиника инфаркта лёгких характеризуется внезапно возникающей болью в грудной клетке (на стороне поражения), кровохарканьем, повышением температуры и др. Боль усиливается при дыхании, котoрoe становится поверхностным и учащенным. При обширных инфарктах развивается коллапс. В зоне поражения определяется приглушение перкуторного звука, шум трения плевры, мелкие звучные влажные хрипы (крепитация). Часто эмболии мелких ветвей лёгочной артерии вызывают развитие небольших, множественных, субплеврально расположенных инфарктов. Они проявляются одышкой или внезапно наступающим кратковременным чувством удушья и (или) одышкой, увеличением ЧСС, подъёмом температуры.

В патогенезе пневмоний основное значение имеет нарушение кровоснабжения лёгких в результате недостаточности кровообращения по малому кругу. В пользу сосудистого генеза пневмоний говорят множественные очаги воспаления двусторонней локализации, немногочисленность данных физикального обследования. При рентгенографии пневмония сосудистого генеза характеризуется диффузным усилением лёгочного рисунка в виде “сетки”, многочисленными мелкоочаговыми тенями, расположенными по ходу сосудов. Пневмония заднебазальных и прикорневых отделов лёгких имеет сливной характер, нередко бывает двусторонней. Течение застойных пневмоний, как правило, длительное (72%)

При ЗИЭ часто развивается диффузный гломерулонефрит. Возможны два клинических варианта ДГ. Первый вариант проявляется выраженным нефротическим синдромом, имеет яркую клиническую картину, которая маскирует основное заболевание. Поэтому больные продолжительное время трактуются как страдающие острым нефритом. Нередко наблюдается быстро прогрессирующая острая почечная недостаточность. Второй вариант ДГ проявляется слабо выраженными отёками, незначительной артериальной гипертензией, характерны протеинурия, цилиндрурия и микрогематурия. Выявляются признаки почечной недостаточности (полиурия, гипостенурия, азотемия). При функциональном исследовании почек по Ребергу регистрируется значительное снижение почечной фильтрации и реабсорбции. Очаговый нефрит (10-12%) проявляется изменениями мочи (незначительная протеинурия, умеренная эритроцитурия)

Инфаркты почек имеют отчётливую клинику. При субкапсулярном расположении инфаркта отмечается выраженная боль в поясничной области, сопровождающаяся повышением температуры и дизурическими явлениями, обусловленными прохождением по мочеточнику сгустков свернувшейся крови. Коликообразная боль по ходу мочеточника, дизурия и микрогематурия создают симптомокомплекс, похожий на приступ мочекаменной болезни. При отсутствии боли, инфаркты почек проявляются макро- или микрогематурией. Обширные, множественные инфаркты почек проявляются значительной протеинурией и повышением концентрации креатинина, остаточного азота в крови.

Для затяжного течения ИЭ характерны эмболии с последующим развитием ишемических и (или) геморрагических инфарктов. Структура ТЭО (20-25%) варьирует в зависимости от клинико-анатомической формы и фазы развития заболевания, сроков начала АБТ: печени и селёзёнки – в 46% случаев, почек – в 18%, головного мозга – в 16%, конечностей – в 5%, коронарных артерий – в 1,8-3,5%, мезентериальных артерий – в 7,5%, артерий сетчатки – в 0,5% . Первым симптомом эмболии является внезапно наступающая резкая боль, обусловленная острым нарушением кровообращения. Боль сопровождается коллапсом или шоком рефлекторного генеза. Далее появляются симптомы, обусловленные развитием некроза тканей (повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ) и нарушением функций поражённых органов. Эмболии артерий головного мозга проявляются нарушениями сознания, речи, преходящими парезами, моно- или гемиплегией. Повреждение коронарных артерий даёт клиническую картину инфаркта миокарда.

При эмболии селезёночной артерии возникают острая боль в левом подреберье, периспленит. Эмболия артерий почек протекает с синдромом, симулирующим приступ мочекаменной болезни, либо проявляется только гематурией. При эмболии брыжеечных артерий развивается абдоминальный синдром: боль в надчревной области и (или) в области пупка, тошнота, рвота, симптомы раздражения брюшины. Эмболия брыжеечных артерий может проявляться клиникой гангрены кишечника и (или) перитонита. При эмболии артерий конечностей возникает резкая жгучая боль, похолодание и бледность кожи. Позже появляется неравномерный цианоз, нарушение чувствительности по типу “чулка” или “перчатки”. Эмболия центральной артерии сетчатки проявляется острым расстройством зрения, иногда до полной слепоты. При эмболии сосудов кожи возникают мелкие, болезненные папулёзно-петехиальные образования с белой точкой в центре, расположенные на ногтевых фалангах пальцев рук и ног, стопах и голенях.

Клинические признаки поражения сосудов разнообразны: кожные геморрагии, петехии конъюнктивы (симптом Лукина-Либмана), геморрагический синдром в виде подкожных, подслизистых и ретинальных кровоизлияний, носовых, маточных и лёгочных кровотечений. При поражении периферических артерий происходит одностороннее или, реже, двустороннее ослабление пульсации на тыльных артериях стоп, лучевых артериях, боли в ногах или руках.

Микотические аневризмы артерий малосимптомны. Первыми проявлениями могут быть массивные кровотечения. Аневризмы периферических артерий проявляются пульсирующим образованием по ходу сосуда, над которым можно выслушать систолический шум. При сдавлении нервных стволов возникают боль и парестезии. Аневризмы брюшного отдела аорты проявляются болью в области пупка, в левом нижнем квадранте живота, появлением пульсирующего малоподвижного образования. Аневризмы верхней брыжеечной артерии обусловливают развитие абдоминального синдрома, проявляющегося болью в области пупка или в мезогастрии, рвотой, поносом, кровавым или дёгтеобразным стулом. При полной закупорке артерий возникает клиническая картина некроза кишечника и перитонита.

В случае развития аневризм крупных сосудов головного мозга ведущим симптомом является резкая головная боль, возникающая внезапно при нагибании, натуживании, физической нагрузке. В зависимости от расположения аневризмы боль локализуется в лобных, височных или затылочной областях. Имеет стойкий характер, снижает работоспособность, вызывает бессонницу. При расположении аневризмы вблизи прохождения зрительных нервов наблюдается нарушение зрения. При больших аневризмах возникает клиническая картина опухоли мозга.

Признаки поражения нервной системы разнообразны. Они складываются из общетоксических, общемозговых и очаговых симптомов, связанных с характером и локализацией поражения (эмболия, тромбоз, кровоизлияние и др.). К общетоксическим симптомам относят головную боль, головокружение, слабость, снижение трудоспособности. Нарушения в психической сфере выражаются в эйфории, болтливости. Иногда отмечается вялость, апатия, депрессия. Редко развиваются инфекционные психозы с возбуждением, бредом, галлюцинациями.

Клиника эмболий артерий головного мозга зависит от диаметра и локализации поражённого сосуда. Наиболее характерно внезапное развитие мозговых расстройств без предшествующего продромального периода. Потери сознания не происходит, или бывает кратковременной. При эмболии среднемозговой артерии возникают гемиплегия на противоположной стороне, различные симптомы выпадения. В случае левосторонней эмболии развивается правосторонняя гемиплегия, моторная или сенсорная афазия. При эмболии корковых ветвей средней мозговой артерии случаются эпилептиформные припадки.

Кровоизлияния в головной мозг вызваны разрывом микотических аневризм (88-92%). Субарахноидальные кровоизлияния проявляются резкой головной болью, рвотой, потерей сознания, цианозом кожи лица, повышением температуры, расстройством дыхания, брадикардией, ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и Брудзинского, моно- или гемиплегией, афазией. Вследствие раздражения двигательных центров коры головного мозга могут наблюдаться эпилептиформные судороги. В спинномозговой жидкости обнаруживают эритроциты. Поражение нервной системы может проявляться невритами и полиневритами (боли в дистальных отделах конечностей, парестезии, мышечные атрофии, трофические расстройства).

Желудочно-кишечный тракт вовлекается вторично. Собственно септические изменения встречаются редко (7,5%), чаще развиваются тромбоэмболии верхней брыжеечной артерии и мелких сосудов брыжейки. Эмболические поражения желудка встречаются крайне редко. Клиника желудочно-кишечных нарушений мало выражена на фоне общетоксических проявлений. Плохой аппетит, анорексия, сухость во рту в одинаковой мере отражают нарушения секреции в желудке, поражение печени, интоксикацию и др. При ТЭО мезентериальных артерий развивается клиническая картина острого абдоминального синдрома, перитонита.

В крови – умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Иногда лейкоцитарная формула не изменяется (9-17%). В этом случае наблюдается незначительный или умеренный нейтрофильный сдвиг влево. Моноцитоз встречается в 15-25% случаев. Количество тромбоцитов бывает нормальным или несколько сниженным Основной комплекс лечения септического Э. включает антибактериальную терапию, ликвидацию и предупреждение микротромбозов в случаях резко выраженного генерализованного васкулита с коагулопатией и коррекцию иммунологических нарушений.

  1. Острая почечная недостаточность. Консервативное лечение.

В течение острой почечной недостаточности выделяют четыре стадии:

Начальная. В этой стадии обычно состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей почечную недостаточность. заболевания и травмы, приводящие к длительным кровотечениям, в результате чего резко понижается давление в артериях почек и прекращается их работа. К острой почечной недостаточности могут привести тяжелые травмы, ожоги большой поверхности тела, электротравма, сепсис, аллергический шок. Недостаточность кровоснабжения почек приводит сначала просто к снижению работы клеток почечной ткани, а затем и к их гибели. К такому же результату может привести большая потеря воды при неукротимой рвоте, бесконтрольном применении мочегонных препаратов, при заболеваниях кишечника сопровождающихся длительным поносом.

Олигоанурическая. В этой стадии мочеиспускание отсутствует или количество мочи не превышает 500 мл в сутки. Это самая опасная стадия, и если она длится долго больной может впасть в кому. В этой стадии умирает наибольшее количество больных.

Диуретическая стадия. В эту стадию количество мочи постепенно увеличивается и достигает объема до 5 литров в сутки. В крови восстанавливается водно-электролитный состав. Стадия продолжается около двух недель.

Стадия выздоровления. В эту стадию функция почек постепенно восстанавливается. Для этого иногда требуется до одного года.

В начальной стадии острой почечной недостаточности любой этиологии лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение основного заболевания, следствием которого оно явилось. При шоке, который в 90 % случаев является причиной тубулярного некроза, необходимо восстановить как можно быстрее артериальное давление. При большой кровопотере требуется немедленное возмещение ее белковыми растворами и дальнейшее переливание средств, стабилизирующих сосудистый тонус (допамин, растворы реополиглюкина, полиглюкина).

При острой почечной недостаточности вследствие окклюзии мочевых путей требуется незамедлительная нефростомия.

Лечение олигоанурической стадии должно находиться в строгом балансе с величиной потери жидкости. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери ее с мочой, рвотой, диареей. Кроме того, необходимо вводить еще дополнительно 400 мл жидкости — это именно то количество жидкости, которое выводится при дыхании и потоотделении. Жидкость вводить лучше внутривенно. Водный баланс ежедневно контролируют определением массы тела больного. При соблюдении этих мероприятий больные ежедневно теряют 0,25-0,5 кг. Параллельно необходимо ежедневно определять уровень содержания натрия в крови. При его снижении необходимо предположить развитие гипергидратации.

С первых дней показано применение промывания желудка и кишечного тракта с помощью желудочного зонда. Введение анаболических гормонов снижает степень белкового катаболизма и способствует регенерации эпителия. Этому же способствует и введение витамина Е.

Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение раствора глюкозы с инсулином и кальция глюконата.

Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается, то требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 24 ммоль/л мочевины), гиперкалиемии (6-7 ммоль/л), ацидоза и гипергидратации.

В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия. При алкалозе следует вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно.

Поскольку острая почечная недостаточность нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять интенсивную антибактериальную терапию.

источник