Аллергия отек квинки бронхиальная астма

Крапивница — заболевание, характеризующееся быстрым появлением на коже более или менее распространенных зудящих высыпаний, как правило, волдырей. Они возникают вследствие ограниченного острого воспалительного отека сосочкового слоя дермы.

Общим патогенетическим звеном всех видов крапивницы является повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и быстрое развитие отека. Медиаторы, вызывающие повышение сосудистой проницаемости, могут быть в каждом случае различными, но практически все они относятся к медиаторам разных типов аллергических реакций. Аналогичные медиаторы участвуют и в развитии псевдоаллергических реакций. В связи с этим можно выделить две патогенетические формы крапивницы — аллергическую и псевдоаллергическую. Аллергическую крапивницу вызывают аллергены; она имеет иммунный механизм, главным образом реагиновый. Псевдоаллергической является крапивница, медиаторы которой образуются без участия иммунного механизма. При псевдоаллергической крапивнице действующими факторами служат лекарственные препараты (антибиотики, рентгеноконтрастные вещества и др.), сыворотки, гамма-глобулины, бактериальные полисахариды, пищевые продукты и содержащиеся в них ксенобиотики, физические факторы (холод, солнечная радиация и др.). Ведущим патогенетическим звеном развития этой формы крапивницы являются заболевания органов пищеварения и, в первую очередь, нарушения функций гепатобилиарной системы.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА По течению различают острую, хроническую.

Острая крапивница характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой — волдырь (urtica). Заболевание начинается внезапно с сильного зуда кожи различных участков тела, иногда всей его поверхности. Может сопровождаться недомоганием, головной болью, нередко подъемом температуры тела до 38—39°. Вскоре на зудящих участках появляются гиперемированные высыпания, выступающие над поверхностью кожи. По мере нарастания отека капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации в центре отека возможно образование пузырька с отслойкой эпидермиса. Экссудат может приобретать геморрагический характер за счет выхода из сосудистого русла форменных элементов крови. В дальнейшем в результате распада эритроцитов образуются пигментные пятна, которые не следует путать с пигментной крапивницей (мастоцитозом). Элементы сыпи могут иметь различную величину — от мелких (величиной с булавочную головку) до гигантских. Они располагаются отдельно или сливаются, образуя фигуры причудливых очертаний с фестончатыми краями. В процессе обратного развития элементы сыпи могут приобретать кольцевидную форму. Длительность острого периода крапивницы — от нескольких часов до нескольких суток, после чего говорят о подострой ее форме. Если общая продолжительность крапивницы превышает 5—6 нед., то заболевание переходит в хроническую форму. Крапивница может рецидивировать.

Хроническая рецидивирующая крапивница характеризуется волнообразным течением, иногда на протяжении очень длительного времени (до 20—30 лет) с периодами ремиссий. Довольно часто она сопровождается отеком Квинке. Эта форма крапивницы сопровождается особенно мучительным зудом. Больные расчесывают кожу до крови. В результате инфицирования расчесов появляются гнойнички и другие элементы.

Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения.

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы у определённых лиц.

Наследственность. Генетическому фактору уделяется большое внимание. Часто в клинической практике встречаются случаи астмы у детей, матери которых больны астмой; или случаи в нескольких поколениях одной и той же семьи. Существует термин атопическая бронхиальная астма — аллергическая (экзогенная) бронхиальная астма, имеющая наследственный характер. Профессиональные факторы. Влияние биологической и минеральной пыли, вредных газов и испарений на возникновение респираторных заболеваний. С течением времени неспецифическая гиперреактивность бронхов у лиц с профессиональной астмой не исчезает, даже при уменьшении контакта с вредным профессиональным фактором.

Экологические факторы: воздействие ряда неблагоприятных факторов (выхлопные газы, дым, повышенная влажность, вредные испарения).

Питание. Лица, употребляющие продукты растительного происхождения, соки, богатые витаминами, клетчаткой, антиоксидантами, имеют незначительную тенденцию к более благоприятному течению бронхиальной астмы, в то время как употребление продуктов животного происхождения, богатых жирами, белками и рафинированными легкоусвояемыми углеводами, связано с тяжёлым течением заболевания и частыми обострениями.

Моющие средства. Моющие средства для пола и чистящие аэрозоли содержат вещества, провоцирующие астму у взрослых

МО. Долгое время существовало представление о существовании астмы инфекционно-аллергической природы.

Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Основными симптомами бронхиальной астмы являются эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель и заложенность в грудной клетке. Существенное значение имеет появление симптомов после контакта с аллергеном, сезонная вариабельность симптомов и наличие родственников с бронхиальной астмой или другими атопическими заболеваниями. При сочетании с ринитом симптомы астмы могут либо появляться только в определённое время года, либо присутствовать постоянно с сезонными ухудшениями.

Отек Квинке — это острая, опасная для жизни аллергическая реакция, проявляющаяся внезапным появлением обширного отека кожи, подкожной клетчатки, фасций, мышц. Такое состояние может развиться в любом возрасте. Около 10% людей хотя бы раз в жизни перенесли подобное состояние.

В основе отека Квинке лежит аллергическая реакция немедленного типа. Отечность тканей связана с повышенной сосудистой проницаемостью, вызванной высвобождением медиаторов (гистамина, простагландинов, лейкотриенов, цитокинов и др.) из сенсибилизированных тучных клеток, базофилов при их контакте с аллергеном. В качестве такого аллергена могут выступать пищевые продукты (арахис, шоколад, молоко, экзотические фрукты и др.), вдыхаемые пыльцевые или пылевые аллергены, а также лекарственные препараты. Кроме того, причиной отека Квинке может стать воздействие различных физических факторов, таких как холод, яркий солнечный свет и др.

Отек Квинке, как правило, наблюдается в областях с рыхлой клетчаткой — губы, веки, щеки, слизистые оболочки полости рта, мошонки. Он имеет плотный (поверхность кожи не продавливается при нажатии на нее) характер в связи с высоким содержанием белка в отечной жидкости.

Продержавшись от нескольких часов до 2-3 суток, отек затем бесследно проходит. Особенно опасным является отек Квинке в области гортани (возникает в 30% случаев отека Квинке). При этом сначала отмечается охриплость голоса, «лающий» кашель, затем нарастает затруднение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает синюшный оттенок, затем резко бледнеет. При отсутствии рациональной терапии больные могут погибнуть от удушья.

Как правило, заболевание развивается в ответ на введение определенных лекарственных средств или антисывороток (к примеру, введенных после укуса змеи или для защиты от столбняка). Данное заболевание по механизму напоминает аллергию. Организм ошибочно принимает белки антисыворотки или лекарственных препаратов как аллергены и запускает иммунный ответ для борьбы с ними. В наши дни самой распространенной причиной сывороточной болезни является применение пенициллиновых антибиотиков. Развивается заболевание через 7-10 дней после первого влияния вещества. Иногда для появления симптомов должно пройти до 3 недель. При повторном влиянии одного и того же вещества сывороточная болезнь развивается значительно быстрее (за 1-4 дня). Очень небольшое количество антисыворотки или лекарственного препарата может вызвать сильный иммунный ответ только в редчайших случаях.

Первыми признаками сывороточной болезни являются покраснение и зуд в месте инъекции. К ключевым симптомам относят:

источник

Основные особенности заболевания

Учитывая тот факт , что аллергия , как мы уже отметили , является определяющим фактором для предрасположенности к отеку Квинке , не лишним будет рассмотреть механизм ее действия , что позволит получить общую картинку по заболеванию . Аллергия в частности является сверхчувствительной реакцией со стороны организма в отношении определенных раздражителей ( аллергенов ). К таковым относится :

• Определенные продукты питания ( апельсины , клубника , молоко , шоколад , морепродукты );

• Пух, перья и шерсть домашних животных .

Непосредственно аллергические реакции существуют в двух разновидностях : реакции немедленного типа и реакции замедленного типа . Что же касается отека Квинке , то он выступает в качестве немедленной формы такой реакции , причем носит крайне опасный характер . Так, организм , при попадании в его среду аллергена , приступает к выработке значительного количества гистамина . Как правило , гистамин в нем находится в состоянии неактивном и высвобождение его происходит исключительно в состояниях патологического характера . Именно высвобождение гистамина и провоцирует отек при одновременном сгущении крови .

При рассмотрении косвенных факторов , которые способствуют возникновению предрасположенности к такому состоянию , как отек Квинке , можно выделить следующие их виды :

• Заболевания , связанные с работой эндокринной системы ;

• Заболевания , касающиеся внутренних органов;

• Паразитарные и вирусные формы инфекций (лямблиоз, гепатиты, а также глистная инвазия).

Отек Квинке в зависимости от природы возникновения , бывает двух видов : аллергический и псевдоаллергический .

• Аллергический отек Квинке . Данный вид отека проявляется в форме специфического ответа со стороны организма , возникающего при его взаимодействии с аллергеном . Чаще всего аллергический отек проявляется в случае с пищевой аллергией .

• Неаллергический отек Квинке . В этом случае образование отека актуально среди тех людей , у которых имеется врожденная патология , сформировавшаяся в системе комплемента ( белкового комплекса , которым располагает свежая сыворотка крови ), передаваемого детям от родителей . Система комплемента за счет собственных особенностей , отвечает за обеспечение иммунной защиты организма . При попадании аллергена в организм , происходит активация белков , после чего для устранения раздражителя защитными механизмами производится гуморальная регуляция .

Нарушение системы комплемента определяет самопроизвольность в активизации белков , что становится ответом организма на те или иные раздражители ( химического , теплового или физического характера ). Как итог – развитие массивной аллергической реакции .

В случае с обострением отека Квинке и его симптомов неаллергического вида образуются отечные изменения кожи , а также слизистых дыхательных путей , кишечника и желудка . Спонтанность обострения псевдоаллергического отека может быть спровоцирована такими факторами , как смена температуры , травма или эмоциональные переживания . Между тем, треть случаев , в результате которых возникает отек Квинке , причина этой реакции необъяснима . Для остальных же случаев причина его возникновения может объясняться лекарственной или пищевой аллергией , болезнями кровотока и укусами насекомых , а также аутоиммунными болезнями .

Отек Квинке : симптомы

Как можно понять из самого названия , отек Квинке характеризуется возникновением острого отека кожи ( слизистых оболочек либо же подкожной клетчатки ). Наиболее частым его проявлением выступает отек лицевой ткани кожи , а также стоп и тыльных поверхностей кистей . Что касается боли , то она, как правило , отсутствует .

В области возникновения отека кожа приобретает бледность, при этом сам он может изменять собственную локализацию на тот или иной участок тела. Характеризуется отек плотностью образования, которое, при надавливании пальцем, не образует характерной ямки. В большинстве случаев отек Квинке сочетается с таким заболеванием как крапивница. В этой ситуации на теле возникают багровые зудящие пятна с четко очерченными формами, при этом они могут между собой сливаться, образуя сплошное пятно. Рассуждая о крапивнице, следует заметить, что заболевание это хотя и малоприятно само по себе, но опасности для жизни в себе не несет. Она, по сути, выступает в качестве отека , характерного для верхних кожных слоев.

Такая форма заболевания , как отек глотки , гортани или трахеи является крайне опасной , причем встречается она в 25% случаях заболеваемости . Для отека гортани характерны следующие симптомы :

• Затруднительность в дыхании;

• Возникновение «лающего» кашля;

• Характерное посинение, возникающее на коже лица, последующая бледность;

• Потеря сознания (в некоторых ситуациях).

В ходе проведения осмотра слизистой горла при данных разновидностях отека Квинке , симптомы характеризуются отечностью , формирующейся в нёбе и нёбных дужках , также наблюдается сужение в просвете зёва . При дальнейшем распространении отека (к трахее и гортани ), следующим состоянием становится асфиксия , то есть , приступы удушья , которые , при отсутствии оказания медицинской помощи могут привести к летальному исходу .

Что касается отека внутренних органов , то он проявляется в следующих состояниях :

• Сильная боль в области живота;

• Покалывание нёба и языка (при локализации отека в кишечнике либо в желудке).

В этих случаях могут быть исключены изменения кожи, а также видимых слизистых, что в значительной степени может усложнить своевременное диагностирование заболевания.

Нельзя также исключать из рассмотрения и такой вид отека Квинке , как отек в области оболочек мозга , хотя и встречается он достаточно редко . В числе основных его симптомов можно выделить следующие :

• Ригидность, характерная для мышц затылка (в данном случае при наклоне головы коснуться груди подбородком у больного не получается);

• Судороги (в некоторых случаях).

Отеки различной локализации располагают следующими общими для них симптомами:

• Заторможенность или возбужденность;

На основании сопутствующих факторов и общих состояний , отек Квинке располагает следующей классификацией :

• Острый отек (длительность болезни составляет до 6 недель);

• Отек хронический (болезнь длится дольше 6 недель);

• Обусловленный причинами наследственного характера отек;

• Изолированный от какого-либо типа состояний отек.

Диагностика отека Квинке

Крайне важным компонентом в диагностике заболевания является определение факторов , его провоцирующих . К примеру , это может быть рассмотрение возможной связи этого состояния с употреблением тех или иных продуктов питания , медпрепаратов и т.д. Подобная связь также может быть подтверждена за счет взятия соответствующих аллергических проб либо же при выявлении в крови специфического типа иммуноглобулинов .

Параллельно с проведением аллергических тестов проводится также и оценка общего анализа мочи , крови , биохимических составляющих крови . Дополнительно берется проба на анализ различных элементов в системе комплемента , анализ кала на гельминтов и простейших . Рассматриваются к возможному исключению заболевания аутоиммунного характера , а также заболевания крови и кишечника .

Отек Квинке: устранение симптомов и лечение

Направленность терапии в данном случае ориентирована на подавление актуальных аллергических реакций . Тяжелые случаи , при которых купирование крапивницы не является возможным , предусматривают введение инъекций дексаметазона , преднизалона и гидрокортизона . Кроме того , врачом назначаются :

• Препараты антигистаминного действия;

• Препараты ферментные, ориентированные на подавление чувствительности к действию аллергена;

• Диетическое питание гипоаллергенного действия при исключении цитрусовых, шоколада, кофе, алкоголя, а также острой пищи из рациона.

Кроме того , проводится также и терапия , предусматривающая санацию каждого из участков с хронической инфекцией . Высвобождению гистамина в случае наличия аллергена в организме способствуют бактерии .

В случае с лечением отека при наследственном его генезе , врач определяет для больного восполняющую терапию . С ее помощью впоследствии происходит корректировка недостатка С1-ингибиторов в организме .

Лечение идиопатической формы, при которой аллерген не был определен, предписываются антигистаминные препараты с пролонгированным действием. Они, правда, позволяют устранить только внешние проявления, без воздействия на саму причину заболевания, что определяет неполноценность данного типа лечения.

Для диагностирования отека Квинке и определения последующего лечения следует обратиться к терапевту либо к аллергологу . В случае необходимости любой из этих специалистов дополнительно может направить больного к дерматологу .

источник

Атопические заболевания (бронхиальная астма, аллергический ринит, крапивница, отек Квинке): этиология, патогенез и клинические проявления

Особенности атопических болезней и синдромов:

-у людей с атопиями ↑ уровень IgE

-сильно ↓ содержание IgA (защитные антитела)

-50% атопий – семейные заболевания

-характерно наличие «входных ворот»(кожа и слизистые)

Аллергены – пыльца растений, эфирные масла, пыль, пищевые продукты, лекарственные вещества. Антитела – IgE.

Реакция образования комплекса а-а развивается по I типу в коже и слизистых, при этом АТ фиксируются на тучных кл.

Бронхиальная астма —это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного (с затруднением выдоха) удушья. Бронхиальной астмой страдает около 3 % населения земного шара. Принято различать атопическую (неинфекционно-аллергическую) бронхиальную астму и инфекционно- аллергическую. Атопическая бронхиальная астмаобусловлена аллергенами неинфекционной природы (домашняя пыль, пыльца растений, перхоть животных, различные химические соединения и др.). Инфекционно- аллергическая бронхиальная астматесно связана с хроническими воспалительными респираторными заболеваниями (бронхит, пневмония и др.). Аллергизацию организма вызывает микрофлора дыхательных путей (вирусы, бактерии, грибы и др.).

Бронхиальная астма характеризуется сложным патогенезом, включающим иммунологические и неиммунологические механизмы. Значительная роль в развитии заболевания отводится аллергической предрасположенности. Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы играют иммунологические повреждения (I — IV типов), причем эти повреждения встречаются в различной комбинации. В формировании обструкции бронхов важное значение имеют дисгормональные сдвиги. Поскольку в регуляции бронхиального тонуса участвует симпатическая и парасимпатическая иннервация, дисбаланс функционального состояния этих отделов вегетативной нервной системы играет большую роль в патогенезе бронхиальной астмы. Основным звеном патогенеза заболевания, по общему мнению, являются повышенная чувствительность и реактивность бронхов.

Лечение отдельных форм бронхиальной астмы имеет свои особенности. Среди разнообразных методов лечения этого заболевания можно выделить методы, направленные на устранение причины заболевания (этиологическое лечение) и его проявлений (патогенетическое лечение).

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующе-еся быстрым и распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Крапивница может быть и неаллергического генеза (псевдоаллергия), если освобождение медиаторов, вызывающих повы-шение сосудистой проницаемости, не связано с иммунологическими механизмами (например, под действием опиатов, анальгетиков, рентгеноконтрастных средств). Среди аллергических заболеваний крапивница занимает второе место после бронхиальной астмы.

В основе патогенеза крапивницы лежат повышение проницаемости сосудов микроциркуляторного русла и острое развитие отека окружающей ткани под влиянием медиаторов, освобождающихся из тучных клеток и базофилов. Главное место в развитии аллергической крапивницы занимает реагиновый механизм, однако крапивница. может развиваться по второму типу иммунного повреждения (при переливании крови) и иммунокомплексному (при введении пенициллина, антитоксических сывороток).

Заболевание начинается остро с зудящих эритематозных высыпаний волдырного типа на различных участках тела (на лице, руках, туловище, ягодицах). Возможны высыпания на слизистых оболочках. Острая крапивница может сопровождаться лихорадкой, головной болью, общим недомоганием. В случае стойкого характера высыпаний (более 5 — 6 нед.) или их рецидивирования крапивница переходит в хроническую фазу, которая характеризуется волнооб-разным течением. Дифференциально-диагностическим критерием аллергической формы крапивницы, отличающим ее от псевдоаллергической, являются кожные пробы, элиминационная проба и действие антигистаминных препаратов (их высокая эффективность при аллергической форме).

Лечение крапивницы определяется причиной и патогене-тическими механизмами заболевания. Наиболее эффективными являются элиминация из организма больного аллергенов (проводится в условиях стационара) и проведение специфической гипосенси-билизации (в фазе ремиссии). В острый период назначаются антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин). Для купирования отека гортани, угрожающего асфиксией, показаны кортикостероиды (под контролем врача), а в тяжелых случаях — наложение трахеостомы. При крапивнице, осложняющейся анафи-лактическим шоком, вводят адреналин, мезатон, кортикостероиды. При хронической крапивнице важное значение имеют санация хронических очагов инфекции, лечение заболеваний печени, нормализация функции желудочно-кишечного тракта.

Отек Квинке(ангионевротический отек) — четко ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки с преимущественной локализацией в области лица, слизистых оболочек полости рта, конечностей, гениталий. Отек Квинке является одной из форм крапивницы и, как последняя, аллергическим и псевдоаллергическим. Он может быть обусловлен лекарственными препаратами, пищевыми, пыльцевыми аллергенами, химическими веществами, ядом насекомых. Патогенез отека Квинке аналогичен крапивнице.

Отек Квинке развивается спустя несколько минут после контакта с аллергеном в виде большого, бледного, плотного, незудящего инфильтрата. Локальные поражения чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой и могут сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, диареей. Особую опасность представляет отек Квинке с локализацией в области гортани, поскольку, затрудняя дыхание, он может привести к гибели больного при явлениях асфиксии. При локализации отека на лице процесс может распространяться на серозные мозговые оболочки с появлением менингеальных симптомов (головная боль, рвота, судороги).

В лечении аллергического отека Квинке эффективны антигистаминные, глюкокортикостероидные препараты, хлорид кальция. При лечении псевдоаллергического отека Квинке антигистаминные и кортикостероидные препараты малоэффективны. Хороший эффект дает переливание нативной плазмы, компенсирующее дефект ингибитора первого компонента комплемента. При отеке гортани (угроза асфиксии) больным необходима незамедлительная интенсивная терапия, вплоть до трахеостомы (срочная госпитализация в ЛОР-отделение). Прогноз отеков Квинке аллергического характера в основном благоприятный.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.

Аллергические реакции немедленного типа

По клиническим проявлениям и механизмам развития все аллергические реакции делят на две группы:

1) аллергические реакции немедленного типа (АРНТ), или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), а более правильно – аллергическая реакция, опосредуемая гуморальными механизмами иммунитета(В-опосредуемая форма иммунитета);

2) аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), а более правильно реакция, опосредуемая клеточными механизмами иммунитета (Т-опосредованная форма иммунитета).

ГНТ развивается в первые минуты и часы после повторного попадания аллергена в ранее сенсибилизированный организм, а ГЗТ возникает позже, спустя 10-12 ч после повторной встречи, достигая максимального своего выражения через 24-48 ч и более.

К В-зависимым аллергическим реакциям (ГНТ), связанным с синтезом антител – иммуноглобулинов Е-, G-, и М-классов, относят анафилаксию, крапивницу, отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, острый гломерулонефрит и ряд других проявлений аллергии, а также экспериментальные феномены Овери и Артюса-Сахарова.

К Т-зависимым аллергическим реакциям (ГЗТ), связанным с выработкой активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов, относят коллагенозы общего или местного характера: реакцию отторжения трансплантата, туберкулиновую пробу, контактный дерматит и аутоаллергические заболевания.

В патогенезе практически всех аутоаллергических заболеваний можно наблюдать механизмы, формирующие не только ГЗТ, но и ГНТ.

Анафилаксия и анафилактический шок. Анафилаксия (беззащитность) – это реакция ГНТ, возникающая при взаимодействии повторно вводимого антигена с цитофильными антителами, образование гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ, ведущее к общим и местным структурным и функциональным нарушениям. В патогенезе ведущее значение принадлежит образованию IgE и IgG4, а также иммунокомплексов (I и III механизмы ГНТ). Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Самой грозной аллергической реакцией ГНТ является анафилактический шок.

Его развитие можно проследить в опыте на морской свинке, которую предварительно сенсибилизируют сывороточным белком животного другого вида (например, лошадиной сывороткой). Минимальная сенсибилизирующая доза лошадиной сыворотки для морской свинки составляет всего несколько десятков нанограмм (1 нг — 10 -9 г). Разрешающая доза той же самой сыворотки, также вводимой парентерально, должна быть в 10 раз больше, после чего животное быстро погибает от анафилактического шока при явлениях прогрессирующей асфиксии.

У человека анафилактический шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, анестетиков, витаминов, миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламидов и т.д.), аллергенов антитоксических сывороток, аллогенных препаратов гамма-глобулинов и белков плазмы крови, аллергенов гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и т.п.), реже – при проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации, употреблении некоторых пищевых продуктов и ужалении насекомыми. Частота развития шока составляет один на 70000 случаев, а летальность – два на 1000. Смерть может наступить в течение 5-10 мин. Основными проявлениями анафилактического шока являются:

1) гемодинамические нарушения (падение артериального давления, коллапс, снижение объема циркулирующей крови, нарушения в системе микроциркуляции, аритмии, кардиалгия и т.п.);

2) нарушения со стороны дыхательной системы (асфиксия, гипоксия, бронхоспазм, отек легких);

3) поражение ЦНС (отек головного мозга, тромбоз сосудов мозга);

4) нарушения свертывания крови;

5) поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, рвота, понос);

6) местные аллергические проявления в виде зуда, крапивницы и т.п.

Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.

Крапивница и отек Квинке. Крапивница характеризуется появлением зудящих красных пятен или волдырей при повторном попадании аллергена на кожу из окружающей среды или из кровотока. Она может возникнуть в результате приема в пищу клубники, раков, крабов, лекарств и других веществ. В патогенезе крапивницы имеет значение реагиновый механизм (IgE-класса) и последующее образование медиаторов ГНТ из тучных клеток и базофилов, под влиянием которых остро формируется отек окружающих тканей. Заболевание может развиваться по второму и третьему типам ГНТ – цитолитическому и иммунокомплексному (при переливании крови, антитоксических сывороток, парентеральном введении лекарственных препаратов).

Отек Квинке – это гигантская крапивница или ангионевротический отек. Он характеризуется скоплением большого количества экссудата в соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, чаще всего в области век, губ, слизистой оболочки языка и гортани, наружных половых органах. Причинами отека Квинке могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. В патогенезе ведущее значение имеют IgE-, IgG- и IgM-классов, а реакция АНГ+АНТ протекает по реагиновому, цитолитическому и комплементзависимому типам ГНТ.

Бронхиальная астма (Asthma – одышка, удушье: приступ удушья) – это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Выделяютнеинфекционно-аллергическую, или атопическую,и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Аллергеном атопической бронхиальной астмы чаще всего являются антигены неинфекционной природы – домашняя пыль (50-80%), растительные, животные химические и другие антигены. Аллергенами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы являются антигены микрофлоры дыхательных путей (вирусы бактерии, паразиты и другие), которые поражены хроническими воспалительными заболеваниями (бронхиты, пневмонии и другие).

В патогенезе атопической формы бронхиальной астмы имеют значение IgE, а инфекционно-аллергической — все остальные типы иммунологических реакций. Кроме иммунологического звена патогенеза, для бронхиальной астмы характерны и неиммунологические звенья – дисгормональные сдвиги, дисбаланс функционального состояния ЦНС (высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической нервной системы), усиленная секреция слизи бронхиальными железами, повышенные чувствительность и реактивность бронхиального дерева.

Развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхиол, скопления слизи в связи с гиперсекрецией в дыхательных путях в ответ на повторные внедрения аллергенов связано с высвобождением обильного количества медиаторов аллергии ГНТ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов и т.п.) и ГЗТ (лимфокинов и медиаторов активированных клеток-мишеней), что ведет к гипоксии, одышке.

Поллиноз – сенная лихорадка. В качестве аллергена выступает пыльца растений (поэтому аллергию называют пыльцевой). Для этого типа ГНТ характерно сезонное проявление (например, сезонный насморк, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма и другие), совпадающее с цветением тех или иных растений (амброзия, тимофеевка и другие). Ведущее значение в патогенезе приобретают IgE вследствие угнетения специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез иммуноглобулинов Е-класса. Большое значение в задержке пыльцы растений на слизистых оболочках дыхательных путей играют конституциональные особенности барьерных систем – нарушения функции мерцательного эпителия, макрофагов и гранулоцитов и другие у больных поллинозом.

О.55. Феномены гиперчувствительности при переливании крови.

Сывороточная болезнь. Возникновение сывороточной болезни связывают с введением в организм чужеродной сыворотки, которую применяют в лечебных целях. Она характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройствами гемодинамики, лимфоаденопатий, повышением температуры, бронхоспазмом, артралгиями. В патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы: сердце (острая ишемия, миокардиты и другие), почки (очаговый и диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема, отек легких, дыхательная недостаточность), система пищеварения, включая печень, ЦНС. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, замедленная СОЭ, тромбоцитопения. Местно аллергическая реакция проявляется в виде покраснения, сыпи, зуда, отеков на коже и слизистых оболочках. Появление сыпи и других проявлений сывороточной болезни возможно после первичного введения сыворотки (первичная сывороточная болезнь). Связано это с тем, что в ответ на первоначальную сенсибилизирующую дозу сыворотки вырабатываются IgG уже к 7 дню. Тип реакции — образование крупных иммунных комплексов АНГ+АНТ, однако возможно участие реагинового механизма.

Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к иммуноглобулинам, наблюдаются чаще всего при повторных трансфузиях. Клиническими проявлениями аллергической реакции являются повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота.

Гемотрансфузионные осложнения.При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови- ошибкив действии врача, нарушение правил переливания.

Различают 3 степени шока: 1 степень-снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень-до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень-ниже 70 мм рт. ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления.

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10-30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство

стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб,наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8-15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3-15-й день.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус- принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови.

Клиническими — бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеклегких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микро- циркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови. Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

Вопрос 56. Феномены гиперчувствиетльности замедленного типа. Туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

Аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические заболевания. Еще раз подчеркнем, что ГЗТ опосредуется не гуморальными, а клеточными механизмами: Т-цитотоксическими лимфоцитами и их медиаторами – различными лимфокинами. Эти реакции не удается воспроизвести пассивной иммунизацией сывороткой; они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов, хотя и возможна параллельная выработка иммуноглобулинов.

1. Туберкулиновая проба. Это классический пример ГЗТ, или инфекционной аллергии. В месте введения туберкулина признаки аллергической реакции появляются через несколько часов, достигая своего максимума через 24-48 ч. Развивающееся воспаление характеризуется инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, отеком вплоть до развития некроза. Сенсибилизация к микробным антигенам-аллергенам формируется в процессе развития воспаления. В определенных ситуациях такая сенсибилизация оказывает благоприятное влияние на ликвидацию патологического процесса вследствие повышения неспецифической резистентности организма (усиление фагоцитарной активности, повышение активности защитных белков крови и т.п.).

2.Контактный дерматит. Эта аллергическая реакция возникает при контакте кожи с химическими аллергенами, которые обнаруживаются в растениях (например, ядовитый плющ, сумак, хризантема и другие), красках (ароматические амино- и нитросоединения, динитрохлорбензол и другие), натуральных и искусственных полимерах. Частыми аллергенами являются многочисленные лекарственные средства – антибиотики, производные фенотиазина, витамины и другие. Среди химических аллергенов, вызывающих контактный дерматит, называются вещества, которые содержатся в косметических средствах, смолах, лаках, мылах, резине, металлах – соли хрома, никеля, кадмия, кобальта и другие.

Сенсибилизация возникает при длительном контакте с аллергеном, а патоморфологические изменения локализуются в поверхностных слоях кожи, которые проявляются инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами, последовательно сменяющими друг друга.

3.Реакция отторжения трансплантата. Эта реакция связана с тем, что при пересадке в организм реципиента определенных органов вместе с трансплантатом поступают антигены гистосовместимости, которые есть во всех ядерных клетках. Известны следующие виды трансплантатов: сингенные – донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы); аллогенные – донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида; ксеногенные – донор и реципиент относятся к различным видам. По аналогии существуют соответствующие виды трансплантации: изотрансплантация – пересадка ткани в пределах одного и того же организма; аутотрансплантация – пересадка ткани в пределах организмов одного и того же вида; гетеротрансплантация– пересадка ткани среди разных видов. Аллогенные и ксеногенные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.

Динамика отторжения, например, кожного аллотрансплантата выглядит так: в первые дни края пересаженного кожного лоскута сливаются с краями кожи реципиента по месту пересадки. Благодаря установившемуся нормальному кровоснабжению трансплантата его вид не отличается от нормальной кожи. Через неделю обнаруживается отечность и инфильтрация трансплантата мононуклеарными клетками. Развивается нарушения периферического кровообращения (микротромбоз, стаз). Появляются признаки дегенерации, некробиоза и некроза пересаженной ткани и к 10-12 дню трансплантат отмирает, не регенерируя даже при пересадке донору. При повторной пересадке лоскута кожи от того же донора трансплантат отторгается уже на 5 день или ранее.

Механизм отторжения трансплантата. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента атакуют трансплантат по периферии его контакта с тканями хозяина. Под влиянием лимфокинов для клеток-мишеней и лимфотоксинов связи трансплантата с окружающими тканями разрушаются. На последующих стадиях в разрушение трансплантата включаются макрофаги через механизм антителозависимой цитотоксичности. Далее к клеточным механизмам отторжения трансплантата присоединяются гуморальные — гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам (в случае пересадки тканей сердца, костного мозга, почки). По мере реализации реакции АНГ+АНТ образуются БАВ, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию натуральных киллеров и Т-цитотоксических лимфоцитов в ткань трансплантата. Лизис эндотелиальных клеток сосудов трансплантата запускает процесс свертывания крови (тромбоз) и активирует компоненты комплемента (С3b, C6 и другие), привлекая сюда полиморфно-ядерные лейкоциты, которые вносят свой вклад в дальнейшее разрушение связей трансплантата с окружающими тканями.

источник

Многие люди воспринимают аллергию, как непонятную, но не опасную ситуацию. Однако, патология в виде отека Квинке совершенно другое дело. Для большинства она может закончиться летальным исходом и неважно взрослый это человек или ребенок. Что нужно знать об этой патологии?

Аллергия является несоизмеримой реакцией иммунитета на раздражитель внешнего типа. Это провоцирует в организме выработку особых веществ — гистаминов и простагландинов, которые ответственны за воспаление. Они делают сосуды более проницаемыми, особенно мелкие капилляры, что выводит лимфу из них в ткани.

Изначально такое набухание называлось ангионевротическим отеком из-за того, что возникала диффузия нервов, приводящих к расширению и сужению сосудистого русла. Своим названием этот патологический процесс обязан немецкому физиологу Генриху Квинке, который дал его описание на основании обследования своих больных. Им же и была разработана первая технология ее лечения.

Отек Квинке (аллергический) поражает практически все ткани и органы организма. Однако чаще от него страдает лицо и шея. Возможна отечность конечностей и половых органов. Однако самым опасным считается поражение органов дыхания и оболочек мозга, т. к. они провоцируют тяжелые осложнения от мозгового кровообращения до удушья. Если не оказать срочную помощь, то не исключен летальный исход.

Аллергическая реакция по типу отека Квинке не является частой, в среднем он встречается всего в 2% всех случаев аллергии. Однако экзотикой его назвать нельзя, медики диагностируют его у каждого десятого человека в той или иной форме. Для патологии нет определенного возраста, но чаще всего от него страдают молодые женщины и дети со склонностью к аллергии. Однако не стоит исключать из группы риска и тех, кто не склонен к реакции, ведь скушать пищевой аллерген может любой.

В каждом отдельном случае скорость появления отека разная, это может быть острая форма патологии с развитием за 5-10 минут или пару часов, или дней. Это зависит от типа аллергена и того, как долго он воздействовал на организм. В редких случаях отечность проходит длительное время, становясь хроническим — от 6 недель.

Дети опухают из-за такой реакции с самого рождения. Обычно у грудничков он наступает из-за искусственного вскармливания, как реакция на смесь, коровье молоко или лекарства. У детей первого года жизни отек Квинке всегда протекает тяжелее, чем у других, и обычно его исход летальный. Именно у малышей чаще всего диагностируют желудочковую отечность мозга, а также тандем аллергии с астмой бронхиального типа. У беременных крапивница и отек Квинке возникают не так часто. Однако последствия их могут быть фатальными как для мамы, так и для малыша. Гигантская крапивница у них встречается чаще, провоцируя гипоксия у обоих.

Клиника отека Квинке, как и любой другой аллергической реакции развивается из-за вторжения в организм аллергена. Чаще всего это:

пищевые продукты и блюда из яиц, орехов, меда, шоколада, рыбы, ряда фруктов и добавок;
медицинские препараты особенно антибактериальные средства, витамины и т. п.;
любые токсины, яды в том числе насекомых;
растительные, как пыльца;
шерсть, вещи из нее или птичьи перья;
бытовая химия, косметика;
пыль;
ряд микроорганизмов.

Важно! Для некоторых людей аллергеном, может быть, любое вещество, которое не считается аллергическим для других. Самые сильные отеки Квинке возникают при укусе змей и насекомых.

Косвенными факторами, провоцирующими данную отечность, является ряд патологий внутренних органов, в том числе эндокринные и глисты. Существуют люди, которые генетически предрасположены к отеку Квинке, им достаточно переохладится или пережить сильный стресс, чтобы пострадать от него.

Врачи разделяют патологию на две группы.

Сопутствующие факторы и здоровье больного позволяют выделить следующие виды отека Квинке:

острый — отечность длится до 6 недель;
хронический — больше 6 недель;
приобретенный;
наследственный;
с крапивницей;
изолированный.

Виды патологии по природе возникновения:

Аллергический, как реакция иммунной системы на аллерген. Чаще всего это пищевой раздражитель.
Неаллергический, возникающий у людей с врожденной патологией, которая выработала в организме комплимент на генетическом уровне. При вторжении аллергена он активирует белки для его подавления. При самопроизвольной активации белковых соединений на химию, тепло или холод возникает массированная аллергия.

При не аллергическом виде отека Квинке симптоматика затрагивает как кожные покровы, так и слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ. Его спонтанность обусловлена сменой температуры, травмой, стрессом, но в трети случаев установить причину отечности невозможно.

Чаще всего область поражения становится бледной, а отечность может сменить локализацию. Сам отек плотный, что даже при надавливании не образуется характерная ямка.

При крапивнице отек Квинке появляется багровыми зудящими пятами с четкими границами, сыпью, которые могут слиться в большое пятно. Сама по себе крапивница не опасна для жизни, но с отеком Квинке страшна, т. к. поражает горло, глотку, гортань и трахею. При патологии клиническая картина будет следующей:

сложности с дыхательной функцией;
тревожность;
лающий кашель;
осиплость голоса;
посинение кожи вокруг губ, глаз;
бледность лица;
потеря сознания.

При осмотре врач выявляет отечность неба и небных дужек, суженный просвет зева. Если отек распространяется на трахею и гортань, то наступает асфиксия и без срочной медицинской помощи больной умрет.

Отек Квинке на внутренних органах провоцирует:

боли в животе;
рвоту;
понос;
покалывание неба и языка;
изменение состояния кожных покровов и слизистых.

При поражении отечностью оболочек мозга больной:

становится вялым;
мышцы затылка ригидны;
его тошнит;
мучают судороги.

Невзирая на локализацию отека Квинке человек может быть возбужденным или заторможенным, испытывать боль в суставах ил страдать от лихорадки.

Последствия отека Квинке крайне опасны, поэтому больному необходима срочная помощь. Пока едут врачи, нужны неотложные мероприятия.

Сразу же вызвать бригаду скорой помощи, даже при удовлетворительном и стабильном состоянии человека, т. к. предсказать развитие патологии невозможно. Без паники предпринять следующие меры:

Уложить или усадить человека в удобное положение, пытаясь успокоить его.
Устранить аллерген или контакт с ним. При укусе насекомых с жалом, его нужно немедленно вынуть. Если это невозможно, ждать помощи от специалистов.
Сделать укол или дать таблетку антигистаминного средства, как Диазолин или Димедрол. Инъекция лучше, т. к. нет гарантии, что отек не спровоцировал изменения в ЖКТ.
Поить щелочной водой, чтобы нейтрализовать аллерген и вывести его из организма.
Дать дозу любого сорбента.
На воспаленную зону приложить холодный компресс, который облегчит зуд и отечность.
Открыть все окна, ослабить тугую одежду, чтобы больной имел свободный доступ свежего воздуха.

Важно! При тяжелой форме отека Квинке не принимать особых мер, чтобы не ухудшить состояние больного.

Первые действия врачей направлены на устранение контакта с раздражителем, т. к. это способствует прогрессу отека. Прикладывают холодные компрессы на зону отечности, а при укусе насекомого, змеи или медикаментозной инъекции, накладывают жгут выше этой зоны, но не более, чем на полчаса. В дальнейшем проводят:

Гормональную терапию глюкокортикостероидами, которые устраняют отечность и нормализуют дыхание. Если это гигантская крапивница, то выбирают Преднизолон. Если она объединена с отеком Квинке, то используют Дексаметазон.
Десенсибилизирующее лечение антигистаминными препаратами, чтобы уменьшить чувствительность организма к повторному вторжению раздражителя. Обычно это внутримышечные инъекции Супрастина, Тавегила или Димедрола.

В первую очередь диагностические мероприятия направлены на установление фактор, спровоцировавшего отечность. Поэтому сбор анамнеза и опрос присутствующих при приступе и самого больного так важен.

Для исследования берут кровь на специфические иммуноглобулины и проводят аллергические пробы. Дополнительно проводят тесты с мочой, кровью на биохимические составляющие, а также анализ элементов с системе комплемента, как глисты и простейшие. Исключают аутоиммунные патологии и болезни крови и ЖКТ.

Терапия отека Квинке состоит из двух стадий:

купирование острой реакции организма;
устранение первопричины процесса.

В какой отделение больницы направят пациента зависит от тяжести и характера отечности. Если это тяжелое шоковое состояние, то это будет реанимация, как и в случае с отеком Квинке на гортани. Но если он не тяжелый, то, возможно, помещение больного в ЛОР-отделение. При абдоминальном синдроме больного госпитализируют в хирургию, а при ангиотеке средней тяжести — в терапию или аллергическое отделение.

При гигантской крапивнице убрать раздражитель первостепенно. Для аллергенов физической природы используют фотозащитные кремы, особенно при реакции на свет. Также полный отказ от холодных напитков и продуктов, которые провоцируют холодовую аллергию.

Для устранения отека Квинке используют следующие медицинские препараты:

Первого поколения. Это может быть доза Супрастина, Авила, Фенкарола, Клеемаксина, которые оказывают полезный эффект уже через четверть часа. Однако они делают больного сонливым и пролонгируют реакцию, поэтому противопоказаны лицам, работа которых требует внимательности. Их действие направлено на Н-1 гистаминовые рецепторы.
Второго поколения, которые блокируют рецепторы гистамина и делают тучные клетки стабильными, не допуская попадание гистамина в кровь. Чаще всего используется Кетотифен, который хорошо купирует спазм дыхательных путей. Поэтому его рекомендуют использовать при отеке Квинке и бронхиальной астме и других бронхообструктивных патологиях.
Третьего поколения, которые не влияют на ЦНС, а блокируют рецепторы к гистамину и нормализуют работу тучных клеток, как Кларитин, Астемизол или Семпрекс.

Самым опасным последствием отека Квинке является его переход на гортань и язык. Это приводит к невозможности человеком осуществлять дыхательную функцию, и без своевременной и квалифицированной помощи больной умрет за пару минут. Поэтому при выявлении лающего кашля, охриплости голоса и проблем с дыханием медлить нельзя. Опасность отека ЖКТ заключается в провоцировании острой абдоминальной патологии, которая приводит к острым болям, симптомам перитонита, усилению перистальтики и диспепсическому расстройству.

При воспалительном процессе на гениталиях или урологической системы возникают признаки острого цистита и невозможность опорожнить мочевой пузырь, что может спровоцировать его разрыв.

Сложнее с отеком оболочек головного мозга и чаще всего такие случаи заканчиваются смертью больного даже при оказании помощи врачей. Поэтому при вертиго, острой головной боли, тошноте, рвоте и проблемах с координацией нужно срочно доставить больного в поликлинику.

Статистика по отеку Квинке гласит, что его диагностируют у младенцев и детей до 3-х лет нечасто, но в 3% случаев этой патологии. Чаще всего это тандем крапивницы и отека, когда ребенок покрывается зудящими волдырями и высыпаниями. У беременных это показатель равен 4%, но именно от этого риск потери плода или его аномального развития крайне высокий, т. к. гипоксия может дать непредсказуемый результат.

Из-за того, что большинство препаратов беременным противопоказаны, при терапии на первое место ставят жизнь матери и только потом ребенка, который после этого обычно не выживает. Опасно такое состояние и для подростков, т. к. период полового созревания не дает возможности оказать полноценную помощь из-за гормональных изменений.

В современном мире человек окружен тысячами потенциальных раздражителей, встречи с которыми не всегда можно избежать, но минимизировать да. Чаще всего страдают туристы, пробующие экзотические блюда, путешествующие по местам, богатым на вредных и опасных насекомых и пресмыкающихся. Не стоит самостоятельно принимать лекарства и БАДы, последние чаще других провоцируют аллергию, хотя многие считают их безопасными.

Важно читать инструкции к препаратам, составляющие продуктов питания, выявляя в них потенциально опасные вещества. Особенно важно это для людей, склонных к аллергии. Но даже человек без предрасположенности не имеет никаких гарантий, что не пострадает от аллергии. Все дело в том, что с возрастом иммунная система меняется, особенно после перенесенной инфекционной болезни в тяжелой форме.

Отек Квинке коварен, ведь он может возникнуть не только при первом контакте с раздражителем, но и при последующих, когда больной не ожидает подобной реакции. Поэтому важно при себе постоянно иметь дозу средства, которое поможет облегчить отечность.

Важно уметь вовремя распознать патологию, чтобы попросить помощи или оказать ее себе самостоятельно. Зачастую отек Квинке возникает там, где врачебная помощь будет оказана нескоро, а ведь именно от скорости зависит выживет ли человек.

Поэтому путешествуя по экзотическим странам под рукой всегда должен быть антигистаминный препарат усиленного действия, особенно если есть дети. Последние педиатры не рекомендуют возить на экстремальный отдых заграницу, в тропические страны, т. к. детский организм наиболее подвержен аллергическим реакциям, что только повышает шансы на развитие гигантской крапивницы или отека Квинке. Важно следить за их рационом, т. к. даже обычные для взрослых блюда для них опасны.

источник

К острым аллергическим заболеваниям относят анафилактический шок, обострение (приступ) бронхиальной астмы, острый стеноз гортани, отек Квинке, крапивницу, обострение аллергического конъюнктивита и/или аллергического ринита. Считается, что аллергическими заболеваниями страдает в среднем около 10% населения земного шара. Особую тревогу вызывают данные ННПО скорой медицинской помощи, согласно которым за последние 3 года число вызовов по поводу острых аллергических заболеваний в целом по РФ возросло на 18%.

Патогенез аллергических реакций на сегодняшний день достаточно полно изучен и подробно описан во многих отечественных и зарубежных монографиях по аллергологии и клинической иммунологии. Центральная роль в реализации иммунопатологических реакций принадлежит иммуноглобулинам класса Е (IgE), связывание которых с антигеном приводит к выбросу из тучных клеток медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, цитокинов и др.).

Наиболее часто аллергические реакции развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, эпидермальных, пыльцевых, пищевых аллергенов, лекарственных средств, антигенов паразитов, а также при укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще всего развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%). Кроме того, в настоящее время возросло число случаев развития латексной аллергии.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии на догоспитальном этапе оказания помощи и оценки прогноза острые аллергические заболевания можно подразделить на легкие (аллергический ринит — круглогодичный или сезонный, аллергический конъюнктивит — круглогодичный или сезонный, крапивница), средней тяжести и тяжелые (генерализованная крапивница, отек Квинке, острый стеноз гортани, среднетяжелое обострение бронхиальной астмы, анафилактический шок). Классификация и клиническая картина острых аллергических заболеваний представлены в табл. 1.

При анализе клинической картины аллергической реакции врач СМП должен получить ответы на следующие вопросы (табл. 2).

При начальном осмотре на догоспитальном этапе следует оценить наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ; гипотензии или синкопе; изменений на коже (высыпаний по типу крапивницы, отека Квинке, гиперемии, зуда); гастроинтестинальных проявлений (тошноты, болей в животе, диареи); изменений сознания. Если у больного отмечаются стридор, выраженная одышка, гипотензия, аритмия, судороги, потеря сознания или шок, то данное состояние рассматривается как угрожающее жизни.

При острых аллергических заболеваниях на догоспитальном этапе неотложная терапия строится по следующим направлениям:

Например, в случае реакции на лекарственный препарат, введенный парентерально, или при укусах насекомых — наложение жгута выше места инъекции (или укуса) на 25 мин (каждые 10 мин необходимо ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции или укуса прикладывается лед или грелка с холодной водой на 15 мин; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места инъекции или укуса 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора адреналина с 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Введение антигистаминных препаратов (блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов) показано при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, крапивнице. Выделяют классические антигистаминные препараты (например, супрастин, димедрол) и препараты нового поколения (семпрекс, телфаст, кларотадин и др.). Необходимо отметить, что для классических антигистаминных препаратов в отличие от препаратов нового поколения характерно короткое время воздействия при относительно быстром наступлении клинического эффекта; многие из этих средств выпускаются в парентеральных формах. Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью (например, фармакокинетика семпрекса не меняется даже у больных с нарушенными функциями печени и почек) и не вызывают тахифилаксии. Эти препараты обладают длительным воздействием и предназначаются для приема внутрь.

При анафилактическом шоке и при отеке Квинке (в последнем случае — препарат выбора) внутривенно вводится преднизолон (взрослым — 60-150 мг, детям — из расчета 2 мг на 1 кг массы тела). При генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке высокоэффективен бетаметазон (дипроспан в дозе 1-2 мл внутримышечно), состоящий из динатрия фосфата (обеспечивает быстрое достижение эффекта) и дипропионата бетаметазона (обусловливает пролонгированное действие). Для лечения бронхиальной астмы, аллергического ринита, аллергического конъюнктивита разработаны топические формы глюкокортикостероидов (флутиказон, будесонид). При отеке Квинке для предупреждения влияния на ткани гистамина необходимо комбинировать антигистаминные препараты нового поколения (семпрекс, кларитин, кларотадин) с глюкокортикостероидами (ГКС).

Побочные эффекты системных ГКС — артериальная гипертензия, повышенное возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения. Побочные эффекты топических ГКС — осиплость голоса, нарушение микрофлоры с дальнейшим развитием кандидоза слизистых, при применении высоких доз — атрофия кожи, гинекомастия, прибавка массы тела и др. Противопоказания: язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе.

При развитии бронхоспазма показано ингаляционное введение b₂-агонистов и других бронхолитических и противовоспалительных препаратов (беродуала, атровента, вентолина, пульмикорта) через небулайзер. Коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью введения солевых и коллоидных растворов (изотонического раствора хлорида натрия — 500-1000 мл, стабизола — 500 мл, полиглюкина — 400 мл). Применение вазопрессорных аминов (допамина — 400 мг на 500 мл 5%-ной глюкозы, норадреналина — 0,2-2 мл на 500 мл 5%-ного раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического давления 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК. При брадикардии допускается введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при необходимости инъекцию повторяют каждые 10 мин). При наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.

При анафилактическом шоке больного следует уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону (во избежание аспирации рвотных масс), выдвинуть нижнюю челюсть (при наличии съемных зубных протезов их нужно удалить).

Адреналин вводят подкожно в дозе 0,1-0,5 мл 0,1%-ного раствора (препарат выбора), при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа под контролем уровня АД. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина разводится в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводится с начальной скоростью 1 мкг/мин (1 мл в минуту). При необходимости скорость может быть увеличена до 2-10 мкг/мин. Внутривенное введение адреналина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм рт. ст. у взрослых и более 50 мм рт. ст. у детей).

Побочные эффекты адреналина — головокружение, тремор, слабость; сильное сердцебиение, тахикардия, различные аритмии (в том числе желудочковые), появление болей в области сердца; затруднение дыхания; увеличение потливости; чрезмерное повышение артериального давления; задержка мочи у мужчин, страдающих аденомой предстательной железы; повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом. Описаны также случаи развития некрозов тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место вследствие местного сужения сосудов. Противопоказания — артериальная гипертензия; выраженный церебральный атеросклероз либо органическое поражение головного мозга; ишемическая болезнь сердца; гипертиреоз; закрытоугольная глаукома; сахарный диабет; гипертрофия предстательной железы; неанафилактический шок; беременность. Однако даже при этих заболеваниях возможно назначение адреналина при анафилактическом шоке по жизненным показаниям и под строгим врачебным контролем.

Изолированное назначение Н1-гистаминовых блокаторов при тяжелых аллергических реакциях, равно как и при бронхообструктивном синдроме, не имеет самостоятельного значения, и на догоспитальном этапе это лишь приводит к неоправданной потере времени; использование дипразина (пипольфена) опасно усугублением гипотонии. Использование таких препаратов, как глюконат кальция, хлористый кальций, вообще не показано при острых аллергических заболеваниях. Ошибочным следует считать также позднее назначение ГКС, необоснованное применение малых доз ГКС, отказ от использования топических ГКС и b₂-агонистов при аллергическом стенозе гортани и бронхоспазме.

Пациенты с тяжелыми аллергическими заболеваниями должны быть обязательно госпитализированы.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

источник