Меню Рубрики

Аллергический риносинусит и бронхиальная астма

Кандидат медицинских наук, врач-пульмонолог высшей категории, доцент кафедры пульмонологии ФУВ РНИМУ им. Н.И. Пирогова. Более 10 лет занимается реабилитацией больных с тяжелой легочной патологией.

Врач-оториноларинголог, Аспирант кафедры оториноларингологии РМАПО, Россия, Москва.

  • Зачастую астма и аллергический ринит (риносинусит) сосуществуют и представляют спектр идентичных заболеваний (верхних дыхательных путей).
  • Ринит (аллергический и неаллергический) является фактором риска для возникновения и осложнения астмы. Другие заболевания дыхательных путей, связанные с астмой — острые вирусные инфекции дыхательных путей, хронические риносинуситы и полипы.

Верхние и нижние дыхательные пути не только непрерывны, но и имеют анатомо-физиологические сходства.

  • Гипотетически, верхние и нижние дыхательные пути могут взаимодействовать через назально-бронхиальную реакцию, нарушение кондицонирования слизистой оболочки, влияние окиси азота и соматическое развитие воспаления.
  • Лекарства от заболеваний носовой полости снижает риск астмы.
  • Пациенты с хроническим или рецидивирующим риносинуситом должны обследоваться на астму. Пациенты с хронической астмой должны обследоваться на риносинусит.

Ринит определяется такими синдромами, как чихание, передняя и задняя ринорея, заложенность носа, зуд, раздражение и воспаление носовых пазух. Риносинусит относится к расстройствам носовых и околоносовых пазух. К симптомам синусита относят заложенность носа, сухость носоглотки, отечность и боль в лицевой части, головная боль, слабость, потеря обоняния.

В большинстве случаев термин «риносинусит» приравнивается к термину «гайморит», поскольку воспаление носовых пазух редко проходит без сопутствующего воспаления слизистой оболочки носа. Тем не менее, «ринит» может проходить и без симптомов «гайморита». Пациенты с экзогенной аллергией, особенно сезонной (например, на пыльцу) могут болеть только ринитом. В отличие от этого, у пациентов с чувствительностью к бытовым аллергенам (пылевым клещам, шерсть домашних животных, грибкам), наблюдаются такие симптомы как заложенность носа и сухость носоглотки, что обусловливает более широкое воспаление носовой полости.

Данная статья рассматривает эпидемиологические, физиологические и терапевтические доказательства теории. Аллергический ринит, острый и хронический риносинусит и астма подробно рассматриваются по-отдельности. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ – Ринит встречается в 75-90% случаях больных аллергической астмой и в 80% — неаллергической астмы. Астма же наблюдается в 25-50% случаях больных ринитом. Взрослые с круглогодичным ринитом более подвержены астме, чем те, кто не болен ринитом. Вероятность развития астмы в 8 раз выше у больных аллергическим ринитом и почти в 12 раз выше у больных неаллергическим ринитом.

Если у Вас или Вашего ребенка риносинусит — обязательно пройдите обследование и лечение.

Среди детей данные схожи. В исследованиях среди случайно отобранных 3000 британских школьников, чьи семьи прошли обследование, у 53% мальчиков и 61% девочек, больных астмой обнаружились симптомы ринита. Второе исследование среди 2005 детей из Греции с использованием опросников, клинических анализов и провокационных проб, показало, что у 69% детей с астмой наблюдается ринит, в то время как только у 33% больных ринитом наблюдается астма .

Копенгагенское исследование аллергии показало распространенность ринита среди больных астмой. Исследования популяционного масштаба, проведенные в два этапа с разницей в 8 лет, изучили взаимосвязь между аллергическим ринитом и аллергической астмой у 700 людей в возрасте от 15 до 69 лет. Исследование аллергии было основано на диагностике респираторных аллергических симптомов и специальном лабораторном тестировании иммуноглобулина (E (IgE) ). Результаты были следующие:

Риносинусит присутствует в 40-75% взрослых и детей, больных астмой и его тяжесть пропорциональна тяжести астмы. Более чем у 2/3 пациентов с тяжелой формой астмы наблюдаются заболевания носоглотки.

ВВЕДЕНИЕ – Зачастую астма и аллергический ринит (риносинусит) сосуществуют и представляют спектр идентичных заболеваний (верхних дыхательных путей). Существует также крепкая связь между астмой, бактериальным риносинуситом, вирусной инфекцией верхних дыхательных путей (острым вирусным риносинуситом) и назальными полипами.

Некоторые ученые полагают, что приемлемо рассматривать пациентов больных астмой как подгруппу пациентов с аллергическим ринитом, поскольку аллергический ринит обнаруживается почти у всех больных астмой. Эта точка зрения поддерживается трудами по аллергическому риниту, защищенными на международных семинарах Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и одобренными Американской академией аллергии, астмы и иммунологии и многими другими международными организациями.

Среди почти 5000 взрослых с аллергическими заболеваниями, назальные полипы присутствовали у 4,2%, причем чаще наблюдались у пациентов с астмой, чем с ринитом (6,7% против 2,2% соответственно). Обычно назальные полипы являются следствием этмоидита.

ИНИЦИИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ – Инициирующие факторы ринита (риносинусита) и астмы могут быть одинаковы. В том числе:

  • У пациентов с аспирин–индуцированными респираторными заболеваниями цистеиниловые лейкотриены выделяются через назальную и бронхиальную секреции под влиянием аспирина
  • Вместе с тем, профессиональный ринит обычно предшествует профессиональной астме. Это характерно как для высокомолекулярных агентов, так и для низкомолекулярных аллергенов, как, например, животные белки.
  • Риновирусы – главная причина острого вирусного ринофарингита и обострения астмы. Суммарный эффект от чувствительности к аллергенам, постоянная восприимчивость к воздушным аллергенам и вирусной инфекции увеличивают риск госпитализации взрослых по причине астмы.
  • Более чем у 2/3 больных астмой обнаруживаются симптомы риносинусита. До 100% взрослых с тяжелой формой глюкортикоидной астмы и до 90% с астмой легко-умеренной выраженности имеют аномалию носовых пазух, определяемую компьютерной томографией. У 50-75% детей, больных астмой, обнаруживают аномалию носовых пазух, определяемую рентгенограммой. Острый и хронический риносинусит могут привести к обострению астмы.

Пролонгированные исследования показали, что аллергический ринит совместно с положительными результатами аллергической кожной пробы и неаллергический ринит являются факторами риска для развития и персистенции астмы.

  • Одна группа испытуемых в количестве 690 человек (первокурсников) была исследована 23 года спустя. Ни у одного из них не был поставлен диагноз астма и не было никаких симптомов, похожих на астму во время первого осмотра. При этом, 162 из них был поставлен диагноз ринит. Спустя 23 года астмой заболели 10,5% больных ринитом и 3,6% здоровых. Это исследование свидетельствует о том, что индивидуумы с аллергическим ринитом в 3 раза более подвержены астме, чем те, у кого такового не имеется.
  • Европейское респираторное сообщество при проведении пролонгированного исследования национального масштаба обнаружило, что ринит, как аллергический, так и неаллергический, «предсказал» развитие приобретенной астмы у взрослых, изначально не болевших астмой, в 6461 случаях.
  • Тусонское эпидемиологическое исследование обструктивных болезней легких оценило ринит как потенциальный фактор риска для развития астмы. В рамках исследования сравнивали 173 взрослых, у которых на протяжении более 10 лет развивалась астма, с 2177 контрольными субъектами, у которых в тот же отрезок времени не наблюдалось каких-либо симптомов развития хронических заболеваний нижних дыхательных путей. Ученые отслеживали несколько различных переменных, включая курение и сопутствующую хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ). Риск развития астмы увеличивался с сохранением или осложнением ринита.
  • Исследования одной возрастной группы рассмотрело факторы риска для развития хронических хрипов в возрасте 6 лет. Персистирующая астма в возрасте 6 лет связана с аэрогенной аллергией, положительной кожной пробой на воздушные аллергены и непростудного ринита. Они по-прежнему остаются индикатором астмы на протяжении юношества и взрослого возраста.

СРАВНИТЕЛЬНАЯ АНАТОМИЯ – Структура слизистой оболочки дыхательных путей та же, что и в носу и в бронхах. Гистологически идентичный эпителий распространяется от носовой перегородки и боковых стенок носовой ямки до носоглотки, гортани, трахеи, бронхов и бронхиол. И все же существует ряд различий. В преддверии носа находятся ороговевший и неороговевший многослойный плоский эпителий. Хрящ идет только от носовой ямки до бронхов. В носовой полости нет мышц. Только в носоглотке и гортани расположены скелетные мышцы и гладкие мышцы – только в нижних дыхательных путях.

ВОСПАЛЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ – Слизистые клеточные инфильтраты, характеризующие риносинусит и астму – похожи (такие как эозинофильные лейкоциты, мастоциты, макрофагоциты и Т-лимфоциты). Кроме того, провоспалительные переносчики присутствуют как в носовой, так и в бронхиальной слизистой оболочке (например, гистамины, лейкотриены, интерлейкотины, гранулоцитарно-моноцитарные колониестимулирующие факторы (ГМКСФ), регуляторы активации экспрессии и секреции нормальных T-клеток (RANTES) и молекулы адгезии). Как, например:

  • Воздействие сегментального легочного аллергена (например, прямое введение аллергена в легкие через бронхоскопию) приводит к заметной воспалительной реакции больных с аллергией и без астмы.
  • Воздействие назального аллергена может привести к бронхиальному воспалению у больных с аллергическим ринитом, но без клинических признаков астмы.
  • Эозинофильные лейкоциты в большем количестве обнаруживаются у больных с астмой и аллергическим ринитом, чем у больных только астмой.
  • У пациентов с астмой с или без истории заболевания ринитом с помощью биопсии определяется растущий уровень эозинофильных лейкоцитов.
  • У индивидуумов с аллергическим ринитом, но без астмы, реагирующих на бронхопровокационную пробу с реакцией на метахолин, обнаруживается увеличение эозинофильных лейкоцитов в слизистой носа.
  • Тяжесть синусита, определяемая компьютерной томографией, находится в прямой зависимости от мокроты и эозинофильного лейкоцитоза периферической крови, уровня выдыхаемого оксида азота и функциональной остаточной емкости легких.

ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ – Гиперчувствительность дыхательных путей встречается у лиц с аллергическим ринитом даже при условии отсутствия хрипов. Как, например:

  • Эндобронхиальная реакция пациентов с аллергическим ринитом вызывает как назальные, так и бронхиальные симптомы, так же как и снижение назальной и легочной функций.
  • У пациентов с аллергическим ринитом наблюдается бронхиальная чувствительность к метахолину и гистамину, в отличие от неатопических субъектов.
  • У пациентов с сезонным аллергическим ринитом могут наблюдаться сезонные бронхоспазмы, не связанные с клиническими симптомами.
  • Некоторые исследования связывают чувствительность к аэроаллергенам с гиперчувствительностью дыхательных путей к метахолину у детей в возрасте 7 лет с высоким риском атопического дерматита. Другие демонстрируют гиперчувствительность дыхательных путей к метахолину у молодых пациентов с постоянным аллергическим ринитом и без клинических симптомов астмы.
  • Тем не менее, пациенты с постоянным аллергическим ринитом и без клинических симптомов астмы показывают значительное увеличение объёма воздуха при форсированном выдохе в секунду по сравнению с начальным этапом с этапом после лечения бронхорасширительным средством и в сравнении с пациентами без аллергического ринита и астмы.
  • У детей с астмой и аллергическим ринитом может наблюдаться задержка восстановления легочной функции после обострения астмы. Из 57 турецких детей, проходящих лечение от обострений астмы средней/тяжелой формы, 42% восстанавливаются в течение 7 дней. Логистический регрессивный анализ показал, что аллергический ринит (рецидивирующий и хронический) и обострение тяжелой формы астмы были существенными факторами при исследовании детей, у которых легочная функция (объём воздуха при форсированном выдохе в секунду на уровне 25-75 и максимальная скорость выдоха) восстановилась более чем через 7 дней.
  • Гиперчувствительность дыхательных путей была выше у пациентов с астмой и аллергическим ринитом, по сравнению с другим исследованием, в котором принимали участие больные только астмой.
  • При изучении 605 взрослых не больных астмой, но с аллергическим ринитом, у 8% наблюдался аномальный уровень объёма воздуха при форсированном выдохе в секунду, у 25% — ниже уровня 25-75, и у 65% наблюдались спирометрические улучшения после бронхорасширительных препаратов.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ВЕРХНИХ И НИЖНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ — Гипотетически верхние и нижние дыхательные пути могут взаимодействовать через:

  • невральное взаимодействие (назально-бронхиальный рефлекс)
  • прерывание кондиционирования слизистой оболочки (обогрева и увлажнения) при поступлении воздуха в респираторное дерево
  • влияние окиси азота на верхние и нижние дыхательные пути
  • Воспаление в результате высыхания назальной секреции в нижних дыхательных путях, включая попадание частиц и раздражителей в защитный слой реснитчатого эпителия.
  • Систематическое воспаление через переносчиков и воспалительные клетки

Исследования животных показали, что действие рефлексов зависит от рецепторов носа и носоглотки. Эти рефлексы опосредуются афферентными сенсорными компонентами тройничного и глоссофарингеального нервов и эфферентными бронхоконстрикторными волокнами блуждающего нерва. У людей назальная инсуффляция частиц диоксида кремния вызывает значительное увеличение сопротивления дыхательных путей, которое может быть предотвращено премедикацией атропина. У большинства испытуемых назальная инсуффляция гистамина вызывает значительное снижение объема форсированного выдоха за одну секунду. Интраназальное введение аллергена увеличивает гиперактивность бронхов с 30 минут до 4 часов, после введения по сравнению с лекарством. Однако в другом исследовании не было продемонстрировано острых изменений легочной функции после назального введения аллергена.

Основные функции носовых пазух и синусов — нагрев и увлажнение воздуха. По-видимому, носовое дыхание оказывает защитный эффект на вызванный физической нагрузкой бронхоспазм. Испытания с беговой дорожкой были проведены с участием 12 детей с астмой от легкой до умеренной выраженности, которым поручили дышать только через нос, затем только через рот и затем дышать «естественно» (привело к дыханию через рот у большинства больных). Спонтанное дыхание во время упражнений привели к бронхоспазмам и снижению объема форсированного выдоха за одну секунду. Дыхание через рот усилило гиперчувствительность дыхательных путей, а носовое дыхание снизило сужение бронхов. Исследование 8 взрослых женщин с бессимптомной легкой астмой показало небольшое прогрессивное снижение объема форсированного выдоха за одну секунду в течение 1 часа во время только лишь дыхания через рот. У пациентов также наблюдаются затруднения дыхания и у трех пациентов наблюдались кашель/одышка после дыхания через рот. Подобные результаты не были обнаружены после вынужденного дыхания через нос у тех же испытуемых.

Окись азота образуется в клетках различных типов через различные механизмы. Она выполняет защитные функции. Окись обладает сильным противовирусным и бактериостатическим действием, оказывает бронхолитический эффект и моделирующее воздействие на чувствительность нижних дыхательных путей. Кроме того, она улучшает оксигенацию. Снижение окиси азота наблюдается у пациентов с такими воспалительными заболеваниями, как хронический риносинусит с или без полипов в носу.

Исследования кроличьей модели острых риносинуситов предоставили убедительные указания того, что проход воспалителей из носа в легкие может стать причиной астмы. Существует доказательство того, что загортанная аспирация присуща как здоровым людям, так и у индивидуумов со сниженной сознательностью. Однако в одном исследовании, в рамках которого субъектам с хроническими синуситами и умеренной и тяжелой астмой вводили радиоактивный технеций в верхнечелюстные пазухи, в легких радиоактивные вещества обнаружены не были, несмотря на то, что их могли отследить в желудочно-кишечном тракте. Некоторые исследователи настаивают на том, что вещества, вырабатывающиеся во время аллергической реакции могут принять газообразную или аэрозольную форму и распространяться по всем нижним дыхательным путям, что потенциально может привести к образованиям в бронхах.

Исследователи все больше сосредотачиваются на системных распространениях воспалений как на основном связующем звене верхних и нижних дыхательных путей у больных с аллергическими респираторными заболеваниями. Как упоминалось выше, схожие клеточные инфильтраты и воспалительные переносчики присутствуют как в носовой слизистой, так и в слизистой бронхов у больных синуситами и астмой. Дополнительные исследования предоставили дополнительные доказательства соответствий систем. Воздействие аллергенов может также привести к воспалению клеток костного мозга. При дуоденальной биопсии у пациентов с астмой и аллергическим ринитом наблюдается повышенное число эозинофильных лейкоцитов, мастоцитов и Т-лимфоцитов. Воздействие назальных аллергенов на пациентов с сезонным ринитом и без чувствительности бронхов может привести к увеличению эозинофильных лейкоцитов (эндобронхиальных и циркулирующих) и молекул эндобронхиальной адгезии. Эти результаты показывают, что аллергические реакции в дыхательных путях приводят к увеличению эозинофильных лейкоцитов в крови, что приводит к воспалению слизистой оболочки дыхательных путей, которая сама по себе не подвергается влиянию аллергена.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ – Заболевание верхних дыхательных путей может стать причиной заболевания нижних дыхательных путей. Также как и лечение верхних дыхательных путей может положительно повлиять на лечение нижних дыхательных путей.

  • Лечение аллергического ринита интраназальными глюкокортикоидами могут предотвратить возникновение или облегчить симптомы астмы и гиперчувствительности дыхательных путей. Два крупных ретроспективных исследования с участием более 25 тыс. людей обнаружили, что интраназальные глюкокортикоиды снижают количество срочных госпитализаций по причине астмы в зависимости от дозировки. Тем не менее, не было замечено никаких изменений в легочной функции, эозинофильных лейкоцитах в слизистой или реакции на метахолин в других исследованиях, в которых больных астмой лечили интраназальными глюкокортикоидами.
  • Мета-анализ 18 исследований показал, что благоприятное воздействие интраназальных глюкокортикоидов на астму наиболее заметно у больных астмой и аллергическим ринитом, которые также не вдыхали препараты через рот, а вдыхали (нежели впрыскивали) их через нос в легкие.
  • Пероральное введение антигистаминов также снизило число неотложных обращений с астмой и случаев госпитализации. Лечение Цетризином грудных детей с атопическим дерматитом также связывают со снижением дальнейшего развития астмы.
  • Иммунотерапия аллергенами уменьшает прогрессирование астмы у детей и взрослых с аллергическим риноконъюктивитом.
  • ва случайных открытых контролируемых испытания с использованием подкожной и сублингвальной иммунотерапией продемонстрировали, что аллерговакцинация предотвращает астму. В рамках семилетнего ретроспективного исследования одной возрастной группы приняли участие 118 754 пациентов с аллергическим ринитом, но без астмы, одна группа которых получала аллерговакцинацию (подкожную и/или сублингвальную), а другая — нет.
  • Анти-имуноглобулин Е (анти-IgE) эффективен при лечении пациентов с аллергической астмой умеренной и тяжелой форм, а также больных с сезонным и хроническим аллергическим ринитом.
  • Медикаментозное или хирургическое лечение риносинусита также может положительно влиять на лечение или предотвращение астмы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ – Взаимосвязь между заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей, поддерживаемые гипотетическими механизмами, также как и эпидемиологические и терапевтические исследование, имеют клиническое значение. Пациенты с хроническим или рецидивирующим риносинуситом должны быть обследованы на астму с опорой на соответствующую историю болезни, проверку легочной функции и, при необходимости, использованием бронхорасширительных средств. Пациенты с хронической астмой должны быть опрошены на предмет симптомов, указывающих на острый или хронических риносинусит.

источник

Аллергический ринит (АР) — заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое (IgE — иммуноглобулин Е) воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое причинно-значимыми аллергенами и клинически проявляющееся ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в полости носа и чиханьем.

Этиологические факторы аллергического ринита (АР) представлены широким спектром аэроаллергенов, среди которых главную роль играют клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, пыльца растений, плесневые грибы. Немаловажное значение имеют и профессиональные аллергены. Во многих случаях при аллергическом рините отмечается полиаллергия, когда выявляется сенсибилизация к нескольким причинно-значимым аллергенам.

Актуальность проблемы аллергического ринита (АР) помимо его высокой распространенности обусловлена существенным снижением качества жизни пациентов. Кроме симптомов, непосредственно относящихся к риниту, больные, как правило, жалуются на головную боль, ухудшение сна, снижение работоспособности и концентрации внимания. Это ограничивает их социальную активность, ухудшает эмоциональное благополучие, у детей увеличивает число пропущенных занятий и приводит к снижению успеваемости в школе.

К настоящему времени интенсивное развитие получила концепция единства дыхательных путей. С этой позиции взаимосвязи аллергического ринита (АР) и бронхиальной астмы (БА) посвящено большое количество исследований, анализ которых представлен в ряде отечественных и зарубежных обзоров. Аллергический ринит диагностируется более чем у 80% больных бронхиальной астмой, достигая 100% при ее атопическом варианте. В то же время установлено, что аллергический ринит является фактором риска формирования бронхиальной астмы и предшествует ее развитию в 32-64% случаев.

Читайте также:  Астма и ком в горле почему

У больных аллергическим ринитом (АР) и бронхиальной астмой (БА) единство дыхательных путей подразумевает не только анатомическую связь носа и легких, общность строения респираторного эпителия, но и наличие назобронхиального рефлекса, который представлен как нейрогенным, так и воспалительным компонентами. Обнаружены однотипные патофизиологические изменения в слизистой носа и бронхов после провокации с использованием причинно-значимого аллергена. Аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма имеют одинаковые этиологические факторы, а аллергическое воспаление слизистой носа и нижних дыхательных путей обладает множеством сходных признаков.

Важным обстоятельством является то, что аллергический ринит, нарушая носовое дыхание, роль которого чрезвычайно важна в нормальном функционировании всей респираторной системы (проходя через полость носа, воздух согревается, увлажняется, очищается), способствует возникновению или более тяжелому течению заболеваний бронхолегочного аппарата.

К базисным препаратам для лечения аллергического ринита относятся антигистаминные препараты (АГП), антилейкотриеновые препараты (АЛП) и интраназальные ГКС (ИнГКС). У больных бронхиальной астмой для лечения аллергического ринита следует применять только АГП 2-го поколения, так как они лишены недостатков препаратов 1-го поколения (сухость слизистых, тахикардия, короткая продолжительность действия, выраженный седативный эффект, развитие тахифилаксии и др.).

Антигистаминные препараты назначают пациентам с легким сезонным или круглогодичным аллергическим ринитом как при интермиттирующем, так и при персистирующем течении. Хотя самостоятельного значения антигистаминные препараты (АГП) в лечении бронхиальной астмы не имеют, их использование у пациентов с сочетанием аллергического ринита и бронхиальной астмы сопровождается не только закономерным уменьшением симптомов ринита, но и значительным снижением частоты и тяжести симптомов БА, уменьшением потребности в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Кроме гистамина в аллергическом воспалении участвуют и другие медиаторы, в частности цистеиниловые лейкотриены, оказывающие выраженный провоспалительный эффект. Поэтому при аллергическом рините и бронхиальной астме целесообразным является применение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в России зарегистрирован монтелукаст.

Вместе с тем следует отметить, что противовоспалительная активность АЛП ниже, чем у ГКС. Поэтому монотерапия АЛП оправданна только при легких проявлениях указанных заболеваний. При среднетяжелом/тяжелом течении бронхиальной астмы в сочетании с ринитом АЛП могут применяться в качестве комбинированной терапии с ингаляционными ГКС. При тяжелом течении аллергического ринита также возможно назначение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в комбинации с интраназальными ГКС (ИнГКС).

Интраназальные ГКС являются самыми эффективными препаратами в лечении аллергического ринита, что обусловлено их мощным и полипотентным противовоспалительным действием. Важной клинико-фармакологической особенностью ИнГКС является их способность нормализовывать носовое дыхание и устранять назальную обструкцию за счет уменьшения отека слизистой оболочки, снижения секреции слизистых желез, угнетения специфической и неспецифической тканевой гиперреактивности.

По данным современных исследований, ИнГКС, применяемые при лечении аллергического ринита, способствуют лучшему контролю бронхиальной астмы. В частности, у больных бронхиальной астмой, получающих ИнГКС в связи с аллергическим ринитом, отмечаются более высокие показатели объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и утренней пиковой скорости выдоха, менее выраженная бронхиальная гиперреактивность, более низкие баллы по шкале оценки симптомов БА, меньшая потребность в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Таким образом, современная фармакотерапия аллергического ринита (АР) не только позволяет эффективно контролировать назальные симптомы, но и облегчает достижение контроля сопутствующей бронхиальной астмы (БА).

Касаясь вопросов ведения больных аллергическим ринитом с коморбидной бронхиальной астмой, следует подчеркнуть, что только аспектами фармакотерапии эта проблема не исчерпывается. Важную роль при рассматриваемых заболеваниях играет аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) — метод лечения, способный модифицировать естественное течение заболевания и позволяющий сократить объем фармакотерапии.

Воспаление носа, индуцированное IgE-опосредованными механизмами, способствует развитию острого и/или хронического риносинусита (РС). При аллергическом рините (АР) воспаление наблюдается не только в слизистой носа, но и в синусах, что было продемонстрировано с помощью компьютерной томографии (КТ). Уровень общего IgE сыворотки коррелирует с толщиной слизистой оболочки придаточных пазух при КТ.

Хронический риносинусит относится к широко распространенной патологии (выявляется у 1-9 % населения), при этом в группе больных аллергическим ринитом его частота существенно возрастает, достигая 25,6%. У многих из таких пациентов наблюдается формирование бронхиальной астмы (БА). Аллергический ринит, хронический риносинусит и бронхиальная астма являются взаимосвязанными заболеваниями, так как в основе их развития лежит воспаление, обусловленное Т-хелперами 2-го типа (Th2) и общим профилем интерлейкинов (ИЛ), в первую очередь ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13.

В целом сенсибилизация к ингаляционным аллергенам обнаружена у 84% пациентов, прооперированных по поводу патологии синусов. Эти данные свидетельствуют о необходимости широкого использования методов специфической диагностики (кожные и назальные провокационные тесты, определение специфических IgE) для выявления связи риносинусита (РС) и аллергии.

Одна из наиболее тяжелых форм хронической патологии верхних дыхательных путей — это полипозный риносинусит (ПРС). Среди различных вариантов РС выделен достаточно четко очерченный воспалительный фенотип ПРС, в основе которого лежит иммунологический эндотип, связанный с Th2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, а эффекторными клетками являются мастоциты и эозинофилы.

Данные о распространенности атопической аллергии у больных полипозным риносинуситом (ПРС) существенно варьируют, но в ряде исследований с большим объемом наблюдений атопия выявлена у 70-84% пациентов со значительным преобладанием аллергии к дерматофагоидным клещам, эпидермису животных, плесневым грибам и высокой частотой полисенсибилизации. В разных исследованиях выявлено, что сочетание полипозного риносинусита (ПРС) с бронхиальной астмой (БА) встречается значительно чаще, чем сочетание хронического риносинусита без полипоза с бронхиальной астмой.

Предполагается, что в развитии бронхиальной астмы и полисенсибилизации при полипозном риносинусите (ПРС) большую роль играет выраженная дисфункция эпителиального барьера, ведущая к нарушению защитных механизмов слизистой. С этим обстоятельством может быть связана высокая частота колонизации полости носа и придаточных пазух при полипозном риносинусите Staphylococcus aureus и условно-патогенными грибами Aspergillus, Alternaria, Candida, Rhodotorula, Malassezia и др. Установлено, что эти микроорганизмы стимулируют синтез специфических IgE, в том числе локально в дыхательных путях, пациентов как с атопическими, так и с неатопическими вариантами заболеваний.

Глоточная миндалина (ГМ) — периферический лимфоидный орган, расположенный в носоглотке на перекресте дыхательного и пищеварительного трактов. Соприкасаясь с антигенами, проникающими с воздухом и пищей в организм с первых дней жизни, глоточная миндалина играет существенную роль в формировании иммунитета. Наиболее часто гипертрофия глоточной миндалины (ГМ) выявляется у пациентов в возрасте 3-7 лет, а аденотомия относится к одной из самых распространенных операций у детей дошкольного возраста.

Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам у пациентов с гипертрофией глоточной миндалины диагностировалась еще в 1980-е годы. В последующем было выявлено, что в ткани аденоидов у детей-атопиков по сравнению с контрольной группой повышено количество эозинофилов, ИЛ-4 и ИЛ-5 мРНК-позитивных клеток. В аденоидах также обнаружена локальная продукция специфических IgE к внешнесредовым аллергенам и энтеротоксину Staphylococcus aureus. Среди всех атопических заболеваний именно аллергический ринит (АР) является наиболее значимым фактором риска развития аденоидов.

Наиболее частыми сенсибилизаторами у детей с аллергическим ринитом (АР) и гипертрофией глоточной миндалины (ГМ) служат клещи домашней пыли и Alternaria alternata. Отмечено также значительное увеличение размеров аденоидов при сезонном аллергическом рините во время пыления причинно-значимых пыльцевых аллергенов.

У детей с аллергическим ринитом аденоиды, особенно 2 и 3 степени, вызывая анатомические нарушения, могут быть ведущей причиной развития синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), экссудативного среднего отита, риносинусита и ортодонтических аномалий (неправильный прикус, «аденоидное лицо», ринофония, или «носовое качество» голоса). В связи с частой ассоциацией гипертрофии глоточной миндалины (ГМ) с аллергией всем детям с аденоидами необходимо проводить тщательное аллергологическое обследование, в том числе с целью разработки плана элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Лечение аллергического ринита, сочетающегося с гипертрофией глоточной миндалины, осуществляется в соответствии с принципами ступенчатой терапии. На уменьшение размера аденоидов в наибольшей степени влияют интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС). Чаще всего используется мометазона фуроат, в отношении эффективности и безопасности которого имеется большая доказательная база. Результаты систематического обзора и метаанализа клинических исследований свидетельствуют о том, что у детей лечение мометазоном способствует снижению выраженности всех назальных симптомов, в том числе обструкции носа, уменьшению размера аденоидов, уменьшению храпа, снижению частоты рецидивов среднего экссудативного отита и улучшению показателей аудиометрии и качества жизни.

Нарушение сна при аллергическом рините (АР) является одним из распространенных симптомов, обусловливающих существенное снижение качества жизни, неблагоприятно влияющих на трудоспособность и увеличивающих экономическое бремя болезни. В исследованиях, включавших полисомнографический анализ, было выявлено, что у 36% больных аллергическим ринитом имеется синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), обусловленный сужением верхних дыхательных путей и повышенным интраназальным сопротивлением во время сна вследствие аллергического воспаления.

В крупном исследовании специально изучали распространенность синдрома обструктивного апноэ сна и его взаимосвязь с заболеваниями у пациентов с бронхиальной астмой (БА) и аллергическим ринитом (АР), среди которых у 740 была диагностирована только БА, у 1201 имело место сочетание БА и АР.

источник

Несмотря на очевидные достижения последнего десятилетия в области фармакотерапии бронхиальной астмы (БА), врачи нередко сталкиваются с пациентами, у которых казалось бы оптимальное лечение, соответствующее современным рекомендациям, не приводит к желаемым

Несмотря на очевидные достижения последнего десятилетия в области фармакотерапии бронхиальной астмы (БА), врачи нередко сталкиваются с пациентами, у которых казалось бы оптимальное лечение, соответствующее современным рекомендациям, не приводит к желаемым результатам: сохраняются симптомы заболевания, потребность в короткодействующих бета-агонистах (КДБА), сниженная толерантность к физической нагрузке и, как результат, — низкое качество жизни. Помимо возможных дефектов фармакотерапии одной из важных причин недостаточной эффективности лечения БА является коморбидная патология и, в частности, сопутствующие заболевания верхних дыхательных путей: аллергический ринит (АР), синусит и полипозный риносинусит (ПРС) [1, 2, 3].

Взаимосвязи АР и БА в последнее десятилетие уделяется очень большое внимание. Достаточно сказать, что экспертами ВОЗ разработана программа ARIA (Аллергический ринит и его влияние на бронхиальную астму) [1], всесторонне освещающая эту проблему, в том числе и вопросы эффективного лечения АР, сочетающегося с БА. Крупное отечественное многоцентровое эпидемиологическое исследование НАБАТ (НАциональное исследование Бронхиальной Астмы Тяжелого течения) подтвердило, что АР оказывает неблагоприятное влияние на течение в том числе и тяжелой БА [4]. Наконец, следует привести данные Crystal-Peters J. et al. [5], показавших на материале более четырех с половиной тысяч больных, что терапия АР сокращает почти в три раза частоту обострений БА.

В отличие от АР взаимоотношениям ПРС и БА уделяется гораздо меньше внимания. Вместе с тем ПРС относится к широко распространенным заболеваниям, а его частая ассоциация с БА выводит эту патологию за рамки только оториноларингологии, обусловливая междисциплинарной подход с участием ЛОР-специалистов, пульмонологов, аллергологов. Популяционные исследования, проведенные в различных странах, свидетельствуют о наличии ПРС у 1–2,7% населения, а среди обращающихся к оториноларингологам или аллергологам удельный вес пациентов с ПРС составляет 4–5% [6,7]. У больных БА частота ПРС значительно выше, чем в популяции, составляя 7–15% и, наоборот, среди пациентов с ПРС астма диагностируется в 29–70% случаев [8, 9]. Однако только частым сочетанием ПРС и БА проблема их коморбидности не исчерпывается. Хорошо известная связь между этими заболеваниями длительное время рассматривалась с позиции ринобронхиального рефлекса, что определяло целесообразность полипэктомий при БА. Современные данные, касающиеся механизмов воспаления при ПРС и, прежде всего, активной роли эозинофилов и провоспалительных цитокинов, дополнили и углубили представления о патогенезе ПРС и его взаимосвязях с БА.

Несмотря на значительное количество опубликованных материалов, вопросы этиологии ПРС во многом остаются нерешенными. Имеющиеся в настоящее время сведения о возможных причинах и патогенетических механизмах развития ПРС позволяют считать его многофакторным заболеванием. В качестве этиологически значимых факторов рассматриваются врожденные или приобретенные нарушения мукоцилиарной системы, местный иммунодефицит, инфекция, в том числе вирусная, бактериальная, грибковая. Большое число работ посвящено роли аллергии в патогенезе ПРС, и хотя не все исследователи отводят ей значимую роль, в ряде публикаций придается существенное значение аллергии в развитии данного заболевания [10, 11]. Наши исследования также подтверждают возможную роль аллергии при ПРС у значительной части больных [12]. При обследовании 112 пациентов, включающем назальные провокационные тесты с различными аэроаллергенами, аллергический характер заболевания был подтвержден в 62,4% случаев. При этом у 42,8% больных респираторная аллергия сочеталась с непереносимостью Аспирина. В целом же непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных препаратов среди больных ПРС составила 61,6%.

Характеризуя патогенез ПРС, следует отметить, что, независимо от его этиологии, ключевое значение принадлежит эозинофильному воспалению. В рекрутировании и активировании эозинофилов основная роль отводится цитокинам (IL-5, IL-3, ФНО-a), под влиянием которых происходит активация эозинофилов в костном мозге, ингибирование их апоптоза, увеличение ими продукции провоспалительных медиаторов и, в частности, эозинофильного катионного протеина [13, 14]. Важное значение придается также дисбалансу ферментных систем, регулирующих метаболизм арахидоновой кислоты. Нарушение обмена арахидоновой кислоты сопровождается накоплением в слизистой оболочке носа лейкотриенов, простагландинов, тромбоксанов, фактора некроза опухоли (ФНО-a) и некоторых хемокинов, которые, в свою очередь, стимулируют миграцию в очаг воспаления эозинофилов, нейтрофилов, базофилов, лимфоцитов. Являясь источником провоспалительных медиаторов, обладающих выраженным токсическим действием на мерцательный эпителий, активированные клетки играют важную роль в персистировании воспалительных изменений при ПРС.

Показано, что медиаторы воспаления, продуцируемые эозинофилами и другими эффекторными клетками в полипозной ткани, могут инициировать или усиливать воспаление в нижних дыхательных путях, формируя или усиливая тем самым бронхиальную гиперреактивность. Предполагается, что своего рода «воспалительный ринобронхиальный рефлекс» может быть обусловлен либо гравитационными механизмами попадания назального содержимого в нижние отделы дыхательных путей, либо за счет системного эффекта цитокинов, способствующих вторичному рекрутированию эозинофилов и других клеток воспаления в бронхиальное дерево [2]. Приведенные данные хорошо согласуются с известными клиническими особенностями астмы, сочетающейся с ПРС: тяжелым, часто неконтролируемым течением и резистентностью к терапии [15].

Для оценки возможного влияния ПРС на течение БА нами проведено сравнительное исследование в 2 группах больных. В 1-ю группу вошли 84 больных с тяжелым персистирующим течением БА без ПРС и во 2-ю — 47 больных, аналогичных по степени тяжести астмы, но с сопутствующим ПРС. Полученные результаты показали, что на фоне ПРС у больных достоверно чаще регистрируются симптомы БА и ее обострения, больные с ПРС чаще и на более продолжительный срок госпитализируются, им чаще назначаются системные кортикостероиды (СКС), в том числе и на постоянной основе (рис. 1). Таким образом, проведенное исследование хорошо согласуется с представлениями о том, что ПРС в значительной степени утяжеляет течение БА, увеличивает частоту и выраженность ее симптомов, способствует формированию стероидозависимого фенотипа заболевания.

Представление о ключевой роли воспаления в патогенезе ПРС явилось предпосылкой для его лечения топическими назальными кортикостероидами (НКС). Контролируемые исследования, основанные на клинико-функциональных, эндоскопических и рентгенологических методах оценки, доказали их высокую эффективность. Более того, сравнительные исследования эффективности хирургического и медикаментозного лечения ПРС показали, что во многих случаях терапия НКС может рассматриваться как альтернативный метод лечения [16, 17]. Только отсутствие эффекта от полноценной консервативной терапии должно являться показанием для оперативного лечения, которое, в свою очередь, должно дополняться НКС [6, 18].

Как показали наши наблюдения, на фоне применения Фликсоназе (флутиказон) наблюдается статистически достоверное снижение наиболее выраженных симптомов ПРС [19]. В значительной степени это касается проявлений назальной обструкции, которая после лечения регистрировались в 12 раз реже, уменьшения частоты и интенсивности патологических выделений из носа (в 9 раз), парестезий в полости носа, чихания, глазных симптомов (в 1,5–2 раза). Следует подчеркнуть, что регресс субъективной симптоматики в процессе лечения ПРС сопровождается положительной динамикой показателей назальной вентиляции. При этом наблюдалось увеличение в 1,5 раза объемного и скоростного назальных потоков и двукратное снижение носового сопротивления (р

Б. А. Черняк, доктор медицинских наук, профессор
И. И. Воржева, кандидат медицинских наук, доцент
ИГИУВ, Иркутск

источник

Аллергический ринит в большинстве случаев лежит в основе развития бронхиальной астмы. Как лечить прогрессирующее заболевание и избежать опасных осложнений – читайте далее.»

Аллергический ринит – заболевание верхних дыхательных путей, вызванное контактом с аллергеном. При отсутствии своевременного лечения и других провоцирующих факторов приводит к бронхиальной астме (кроме того, утяжеляет её течение). У явления есть и второе название – атопическая астма (т.е. хроническое воспаление дыхательных путей, спровоцированное аллергеном).

Аллергический ринит сопровождается воспалением слизистой носа, насморком, чиханием и затрудненностью дыхания. Проявления заболевания затрагивает только верхние дыхательные пути, однако в некоторых случаях «переходит» на нижние. Это объясняется единством дыхательных путей – носовая полость и лёгкие анатомически связаны. Поэтому поражение слизистой носа приводит к идентичной патологии в слизистой оболочке бронхов.

Основная причина заболевания – контакт с возбудителем, к которому у организма повышена чувствительность. Обычно инородные частицы «устраняются» слизистой носа в течение нескольких минут, не вызывая реакции организма. Аллергены же быстро всасываются в клетки, освобождая свободный гистамин, провоцирующий отёк и воспаление слизистой.

Развитию недуга способствуют следующие факторы:

  • Постоянный контакт с аллергеном;
  • Курение;
  • Дополнительные поражения дыхательных путей;
  • Отсутствие лечение.

В результате возникает атопическая астма. Воспалительный процесс «переходит» на бронхи, становится хроническим и сложнее поддаётся лечению.

Помимо основной причины недуга – контакта с аллергенами, существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность развития болезни.

  • Наследственность (если родители – аллергики, шансы ребёнка «избежать» заболевания примерно 30%);
  • Плохая экология (различные атмосферные загрязнители вызывают воспалительные процессы в организме);
  • Профессиональная деятельность (вредные пары и ядовитые вещества поражают бронхи).

Также к факторам риска можно отнести частые стрессы и неправильное питание. Нарушения в работе нервной системы и желудочно-кишечного тракта сказывается на состоянии всего организма.

Первые признаки развивающегося приступа проявляются в виде сухого кашля, насморка и болезненных ощущений в районе живота. Если обострение не купировать, состояние больного ухудшится.

Проявятся другие ярко выраженные симптомы:

  • Одышка;
  • Частое затруднённое дыхание с хрипами;
  • Выделение мокроты с сильным кашлем;
  • Боль и чувство стеснения в груди.

Все эти физиологические процессы провоцируют спазмолитическое сокращение мускулатуры, образование слизистых «пробок» и нарушенная реакция бронхов. В некоторых случаях приступ сопровождается повышением температуры тела из-за воспаления лёгких (отёка стенок бронхов).

Читайте также:  Мгновенно снять приступ астмы

Установление тяжести заболевания основывается на количестве и «качестве» приступов. Самая лёгкая степень называется «интермиттирующей». При такой форме болезни дневные приступы случаются не чаще раза в неделю, ночные – примерно 1- 2 раза в месяц.

Другие степени заболевания:

  • Персистирующая (симптомы проявляются чаще 1 раза в неделю, приводят к снижению активности);
  • Средняя (приступы случаются каждый день, сказываются на качестве сна и общем состоянии организма);
  • Тяжёлая (симптомы проявляются постоянно, больной не может вести нормальный образ жизни).

В тяжелых случаях болезнь требует постоянного наблюдения со стороны специалистов. При прогрессировании недуга приступы случаются чаще, их длительность также увеличивается. Больному может понадобиться экстренная помощь, иначе последствия будут необратимыми.

Обычное обострение симптомов аллергической астмы быстро купируется заранее приготовленными препаратами. Однако в некоторых случаях приступы удушья развиваются внезапно и стремительно, приводя к тяжелым последствиям. Например, к затрудненному дыханию, внезапной его остановке или к разрыву альвеол лёгких (в редких случаях). Без экстренной помощи осложнения приводят к летальному исходу.

Причины возникновения критического состояния:

  • Сопутствующие заболевания (болезни лёгких, сердечно-сосудистые нарушения и т.д.);
  • Воспалительные процессы в организме, провоцирующие повышения температуры тела;
  • Продолжающийся контакт с возбудителем;
  • Несоблюдение назначенной терапии;
  • Неправильная техника ввода препаратов;
  • Вредные привычки;
  • Тяжелая степень заболевания.

Также осложнения могут возникнуть из-за врачебной ошибки: неправильно подобранной терапии или неадекватной оценки контроля бронхиальной астмы. Однако это исключительные случаи. Современные методы лечения позволяют успешно контролировать течение заболевания при помощи своевременной диагностики и медикаментов. Главное, ответственно относиться к своему здоровью и соблюдать предписания врача.

Заболевание выявляется при помощи опроса и визуального осмотра больного, забора крови и мазков слизистой, анализ мокроты. При исследовании обнаруживается повышенное содержание эозинофилов, что говорит об аллергической форме астмы. Для определения возбудителя используется панель аллергенов (взрослые диагностические методы отличаются от детских).

Также проводятся комплекс исследований, направленный на выявление основных признаков аллергического бронхита:

  • Компьютерная томография (определяет утолщение слизистой оболочки в носовых пазухах);
  • Выстукивание и выслушивание лёгких (выявляет хрипы и свистящее дыхание);
  • Рентгенография (обнаруживает эмфизему лёгочной ткани и усиленный лёгочный рисунок);
  • Спирометрия (определяет изменения дыхания).

Последнее исследование считается наиболее эффективным в определении астматического недуга. Также спирометрия позволяет выявить тяжесть приступа и эффективность терапии (если лечение уже проводилось).

Первым делом устраняется контакт с аллергеном, вызывающим недуг. Затем назначается комплексная терапия. Благодаря идентичным воспалительным процессам и симптомам, лечение обоих недугов проводится по одному плану.

Купируется аллергический бронхит (аллергический ринит с астмой) при помощи:

  • Медикаментов;
  • Дыхательной гимнастики;
  • Физиопроцедур (ингаляции, УВЧ-терапии и т.д.).

Также большой упор делается на аллерген-специфической иммунотерапии. Суть процедуры – введение в организм пациента небольших доз аллергена. В результате снижается чувствительность к возбудителю, симптомы заболевания становятся менее выраженными. Это позволяет снизить дозировку медикаментов без ухудшения состояния больного.

Аллергический ринит и бронхиальная астма тесно связаны, поэтому проводится единая системная терапия. Однако есть особенности в назначении препаратов, которые зависят от симптоматики и тяжести заболевания.

Типы препаратов Воздействие на организм Особенности применения, побочные эффекты
Интраназальные глюкокортикостероиды Противовоспалительные препараты, эффективные на всех этапах лечения. Нормализует носовое дыхание, способствует прекращению насморка и чихания. Используются в качестве базовой терапии средней и тяжелой формы аллергического ринита (без угрозы атрофии слизистой). В целом хорошо переносятся больными. Однако могут вызывать побочные эффекты в виде сухости в носу и кровотечения при неправильном использовании препарата (струю из пульверизатора нужно направлять на латеральную стенку носа).
Антигистаминные седативные (I поколения) и неседативные (II поколения) Подавляют действие свободного гистамина. Это вещество, которое высвобождается из клеток при попадании аллергена в организм. При взаимодействии с некоторыми рецепторами гистамин провоцирует появление отеков, высыпаний и зуда. Антигистаминные средства уменьшают эти проявления и снижают необходимость в бронхолитических препаратах. Используются для лечения аллергического ринита с лёгкими симптомами (при интермиттирующем и персистирующем течениях). Приём антигистаминных препаратов I поколения запрещён при сопутствующей бронхиальной астме из-за выраженных побочных эффектов (сухость слизистой, тахикардия, задержка мочи). Кроме того, принимать препарат нужно часто, а организм быстро привыкает к медикаменту. В результате с каждым приемом требуется больше лекарства.

АГП II полностью лишены «недостатков» АГП I, поэтому их следует принимать для лечения аллергического ринита и сопутствующей бронхиальной астмы.

Если больной страдает персистирующей формой бронхиальной астмы, препараты назначаются примерно за 2 недели до предполагаемого обострения. Таким образом удаться избежать резких приступов удушья и существенно облегчить состояние больного во время рецидива заболевания.

Помимо медикаментозной терапии и физиопроцедур, при лечении аллергического ринита и астмы используют специальные упражнения. Дыхательная гимнастика помогает смягчить приступы и предотвращает развитие осложнений.

Комплекс состоит из нескольких упражнений, которые выполняются в разных положениях тела. Больной формирует для себя программу, максимально комфортную для выполнения.

И.п. – лежа на спине И.п. – стоя И.п. – сидя на полу
1. Колени аккуратно притягиваются к груди на выдохе. На вдохе возвращаются в исходное положение.

2. Руки лежат под ягодицами. Живот втягивается на медленном глубоком выдохе, затем выпячивается при сильном вдохе.

1. Ноги – на ширине плеч. Вместе с глубоких вдохом руки разводятся в стороны до уровня плеч. Далее – резкий выдох, при котором руки опускаются и хлопают по бедрам. Упражнение также можно выполнять при медленной ходьбе на месте.

2. Руки лежат на поясе. Живот выпячивается вместе с медленным вдохом, на резком выдохе – втягивается с силой. Дыхание через нос.

3. Руки вдоль тела. На вдохе плечи медленно поднимаются, после резкого выдоха также неторопливо возвращаются в исходное положение.

4. На вдохе руки поднимаются в стороны и вверх, спина прогибается назад (стоять на носках). На выдохе аккуратный наклон вперед и округление спины, во время которого нужно «обнять» себя руками.

1. Ноги вытянуты вперёд. При вдохе ртом руки поднимаются до уровня плеч, при медленном выходе (слышится свистящий звук) опускаются.

2. Дыхание через соломинку, опущенную в ёмкость с водой. Упражнение повторяется несколько раз в течение дня (один подход – 10 минут).

3. Берутся обычные воздушные шарики и надуваются до тех пор, пока не лопнут. За день нужно «лопнуть» 3 – 4 шарика.

При выполнении дыхательной гимнастики главное – регулярность. Иначе нужного эффекта достичь не удастся.

Заболевание диагностируется у детей любого возраста (старше года). Как правило, возникновению астмы предшествуют какие-либо аллергические проявления. Например, дерматит. Затем этот недуг переходит в аллергический ринит, который, в свою очередь, плавно «перетёкает» в бронхиальную астму. Цепочка таких «превращений» получила в медицине отдельное название – атопический марш.

При данном заболевании симптомы у ребенка и взрослого практически идентичны. Единственное различие – у детей наблюдается большая чувствительность к пищевым аллергенам.

Лечение бронхита у детей проводится под контролем иммунолога и аллерголога. Начинается, как и у взрослых пациентов, с выявления возбудителей. Затем основной акцент делается на иммунотерапию. Также назначаются медикаменты, оказывающие минимальное отрицательное влияние на развитие детского организма. При своевременном лечении аллергического ринита вместе с бронхиальной астмой прогноз благоприятный. Если откладывать терапию, болезнь начнёт прогрессировать, а список возбудителей заболевания увеличится.

Симптомы аллергического ринита могут проявляться на протяжении всей жизни. Особенно, если пациент время от времени контактирует с аллергеном. Поэтому говорить о времени, когда больной полностью излечивается от недуга, сложно. Можно спрогнозировать только длительность периода обострения ринита.

Он зависит от нескольких факторов:

  • Возраст больного (иммунитет ребёнка выше, молодой организм быстрее восстанавливается);
  • Общее состояние здоровья пациента;
  • Условия, в которых проживает больной (городские жители чаще деревенских страдают от проявлений аллергии);
  • Методы лечения недуга (при недостаточно эффективной терапии период обострения болезни затягивается).

Однако основной фактор – время контакта с возбудителем. Если обострение спровоцировали пищевые аллергены, рецидив продлится несколько дней. Достаточно исключить продукты из рациона и пропить курс препаратов. При реакции на пыльцу растений – как правило, обострение затянется на весь сезон цветения (если нет возможности уехать на это время). При постоянном контакте с раздражителем заболевание часто даёт рецидивы в течение года. Например, при проживании в загрязнённом помещении.

Если аллергический ринит осложнён астмой (недуг хронического характера), частота приступов увеличивается в зависимости от степени заболевания – от одного в неделю до ежедневных (при тяжелых течениях).

При развившейся аллергии определённых профилактических мер нет. Основная задача – соблюдать рекомендации врача, выполнять дыхательные упражнения и избегать контакта с возбудителями, чтобы минимизировать приступы.

Если аллергии нет, рекомендуется повышать иммунитет. Это позволит снизить чувствительность к инородным частицам, попадающим в организм.

источник

А. Ю. Овчинников,
И. Г. Колбанова,
С И. Овчаренко
ММА, им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические воспалительные заболевания слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух остаются наиболее распространенными и упорными патологическими состояниями верхних дыхательных путей, несмотря на значительные успехи современной медицины в их диагностике и лечении.

Доказано, что в структурном и функциональном плане верхний и нижний отделы дыхательного тракта представляют собой единое целое. Поэтому взаимовлияние сенсибилизированной СЛИЗИСТОЙ оболочки НОСа, ОКОЛОНОСОВЫХ пазух, бронхиального дерева дает возможность проследить влияние слизистой оболочки верхних дыхательных путей на возникновение и течение бронхиальной астмы. К настоящему времени выявлен параллелизм клеточных реакций, протекающих на разных этажах дыхательных путей, а также связь изменений показателей функции внешнего дыхания с нарастанием тяжести и распространенности аллергического воспаления в полости носа и околоносовых пазухах. Получены доказательства того, что раздражение «астмогенных зон» полости носа постепенно увеличивающимися полипами, патологическим отделяемым и даже хирургическими инструментами во время операции в полости носа приводит к усилению импульсации по цепи ринобронхиального рефлекса, что может вызывать функциональные нарушения бронхов.

До настоящего времени для оториноларингологов остается актуальной проблема эффективного лечения аллергического риносинусита и полипозного риносинусита — заболеваний, которые часто сопровождаются патологическими изменениями бронхолегочной системы. Инфекционно-воспалительный процесс, возникший на неблагоприятном аллергическом фоне, приводит к формированию полипозно-гнойного риносинусита — патологического состояния верхних дыхательных путей, способного в еще большей степени вызывать и поддерживать легочные заболевания.

Патологические изменения верхних дыхательных путей не только сами по себе влияют на общее состояние больного, но, провоцируя развитие и поддерживая течение бронхиальной астмы, способствуют снижению качества жизни. Несмотря на то, что непосредственно аллергический риносинусит и полипозный риносинусит не расцениваются как тяжелые заболевания, их симптомы — заложенность носа, ринорея, приступы чихания и назальный зуд — отрицательно сказываются на социальных, физических и психических аспектах жизни человека.

Бронхиальная астма, особенно среднетяжелого и тяжелого течения, значительно уменьшает социальную активность человека. У детей она ограничивает физическое развитие и может снижать уровень образования в долгосрочной перспективе. У взрослых это заболевание является причиной значительного количества нетрудоспособных дней. Еще большее снижение качества жизни наблюдается при инвалидизации больного в связи с бронхиальной астмой. В течение своего развития болезнь приводит к формированию дыхательной недостаточности, легочного сердца, эмфиземы легких и может осложняться возникновением астматического статуса и даже пневмоторакса.

С каждым годом как в России, так и за рубежом, несмотря на заметные достижения современной медицины, отмечается увеличение числа лиц со стойкой нетрудоспособностью, страдающих бронхиальной астмой. Повсеместно наблюдается увеличение числа больных с тяжелым течением болезни.

По данным различных эпидемиологических исследований, смертность от бронхиальной астмы в различных регионах колеблется от 1,05 до 11,9% .

За последние 5 лет в более чем 30 странах распространенность круглогодичного аллергического риносинусита составляла от 1 до 25 %, а распространенность бронхиальной астмы — от 2 до 25,5 % (GINA, 2002). Распространенность больных с сочетанием аллергического риносинусита и бронхиальной астмы составляет от 3 до 5% от общей популяции.

Достоверно доказано, что во всем мире постоянно увеличивается количество больных бронхиальной астмой, а заболеваемость аллергическим риносинуситом за последние сто лет выросла в десятки раз.

Таким образом, становится очевидным, что пациенты с полипозным риносинуситом составляют неоднородную группу больных и у некоторой части из них полипы являются только одним из симптомов системного заболевания.

Сочетание аллергического или полипозного риносинусита с бронхиальной астмой в перспективе могут приводить к более распространенным поражениям дыхательных путей, особенно при присоединении инфекционного процесса.

Лечение аллергического риносинусита связано со значительными материальными затратами и наносит ощутимый экономический ущерб как за счет большого количества дней нетрудоспособности, так и за счет использования достаточно дорогих медикаментов.

Таким образом, в наше время проблема аллергического риносинусита и бронхиальной астмы остается актуальной и имеет большое социальное значение. В связи с этим необходимо продолжать изучение связей между верхними и нижними отделами дыхательных путей и вести поиск новых высокоэффективных и безопасных методов лечения.

Проблемам своевременного выявления сочетанной патологии верхних и нижних дыхательных путей и разработке методов их адекватного и эффективного лечения посвящено большое количество исследований как отечественных, так и зарубежных ученых. В настоящее время в арсенале оториноларингологов, пульмонологов и аллергологов находятся достаточно совершенные методы консервативного лечения и реабилитации таких больных (топические глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, блокаторы HI рецепторов последних поколений). Разработаны щадящие ринохирургические методики в комплексе с необходимой предоперационной подготовкой.

Однако число больных сочетанной патологией верхних и нижних дыхательных путей сокращается крайне медленно. Это в значительной мере связано с отсутствием четких представлений о роли, месте и значении воспалительных заболеваний слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, а также отсутствием конкретных рекомендаций по выбору методов лечения при сочетанной патологии верхних и нижних дыхательных путей.

На основании проведенных исследований нами предложен новый термин для обозначения комплекса клинических проявлений при сочетании патологии слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух с бронхиальной астмой — ринобронхиальный симптомокомплекс, а также рабочая классификация этой нозологической формы, базирующейся на степени выраженности клинических проявлений со стороны верхних и нижних дыхательных путей.

  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 1 (А) степени — аллергический риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует применения одного из известных консервативных методов монотерапии риносинусита).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 1 (Б) степени — аллергический риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует применения монотерапии риносинусита, а также базовой терапии по поводу бронхиальной астмы).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 2 (А) степени — полипозный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует использования консервативного комплексного лечения риносинусита).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 2 (Б) степени — полипозный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует применения комплексной терапии риносинусита, а также базовой терапии по поводу бронхиальной астмы).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 3 (А) степени — полипозный риносинусит, не поддающийся консервативному лечению, в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует эндоскопического щадящего удаления полипов на фоне комбинированного медикаментозного лечения).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 3 (Б) степени — полипозный риносинусит, не поддающийся консервативному лечению, в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует эндоскопического щадящего удаления полипов на фоне комбинированного медикаментозного лечения и базовой терапии по поводу бронхиальной астмы).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 4 (А) степени — полипозно-гнойный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой легкого течения (требует комбинированного медикаментозного лечения, включающего системные антибиотики, глюкокортикостероиды и антигистаминовые препараты).
  • Ринобронхиальный симптомокомплекс 4 (Б) степени — полипозно-гнойный риносинусит в сочетании с бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения (требует комбинированного медикаментозного лечения, включающего системные антибиотики, глюкортикостероиды и антигистаминовые препараты, и базовой терапии по поводу).

В данной работе приводятся рекомендации по лечению больных, страдающих ринобронхиальным симтомокомплексом 3-ей степени. Это весьма представительная и трудно поддающаяся лечению категория больных.

Заболеваемость полипозным риносинуситом в условиях крупного промышленного города колеблется от 1,5 до 13,1% на 10 000 взрослого населения. Встречаться с пациентами, страдающими этим заболеванием, приходится не только оториноларингологам, но и пульмонологам, аллергологам и врачам общей практики.

Морфологически носовые полипы представляют объемные образования, состоящие из широкопетлистой сети коллагеновых и эластиновых волокон, клеток соединительной ткани, сосудов, желез и содержащих в себе большое количество пространств, заполненных жидкостью и покрытых цилиндрическим, мерцательным и отчасти многослойным плоским эпителием. Строма полипов инфильтрирована лимфоцитами, лейкоцитами и тучными клетками.

Несмотря на довольно долгое изучение этой проблемы, до сих пор нет единого взгляда на этиологию и патогенез полипоза носа. Существует большое количество теорий, однако ни одна из них не может до конца объяснить все причины и механизмы развития данного заболевания. Этиопатогенез полипоза носа пытались трактовать как проявление хронического воспаления слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух, как следствие атопической и инфекционной аллергии, аутоиммунных процессов. Рассматривалось также влияние генетических и нервно-трофических факторов. В начале 90-х годов А. И. Муминов, М. С. Плужников и С. В. Рязанцев предложили многофакторную теорию этиопатогенеза полипозных риносинуситов. Согласно их теории, для возникновения полипозного процесса необходимы два условия:

  1. наличие врожденных или приобретенных биологических дефектов (нарушенная реактивность парасимпатической нервной системы, иммунные сдвиги, измененная чувствительность слизистой оболочки к различным эндо и экзогенным факторам, гиперактивность тучных клеток, дефекты клеточных мембран и неполноценность рецепторного аппарата клеток слизистой оболочки полости носа и околоносовых пазух);
  2. воздействие внешней среды (инфекционные и атопические факторы, механические, физические и химические воздействия).

Взаимодействие двух этих условий приводит к нервно-трофическим изменениям, нарушениям иннервации кровеносных и лимфатических сосудов и к выбросу биологически активных веществ из эффекторных клеток. В результате этого повышается сосудистая проницаемость и возникает стойкий отек тканей, который и приводит к формированию полипов.

Клиника полипозного риносинусита обычно бывает представлена следующим симтомокомплексом: длительное затруднение носового дыхания, наличие слизисто-водянистого отделяемого из полости носа, периодически — приступы чихания и зуда в носу. Анамнестические данные, как правило, свидетельствуют о наличии аллергии. При передней риноскопии обращают на себя внимание выраженный отек и синюшность слизистой оболочки, носовые ходы заполнены слизисто-водянистым отделяемым, просвет общего носового хода полностью или частично обтурирован полипами. Рентгенологически отмечается понижение воздушности или утолщение слизистой оболочки околоносовых пазух. В некоторых случаях имеет место эозинофилия крови и носовой слизи.

По данным различных авторов, патологические изменения со стороны полости носа и околоносовых пазух встречаются у 80-100 % больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких [7, 8]. Поскольку полипозный риносинусит и бронхиальная астма сопряжены по этиологии и патогенезу, то часто эти заболевания сопутствуют друг другу. По нашим данным, заболеваемость полипозным риносинуситом среди больных бронхиальной астмой составляет 21,6 % [5] и является результатом общей сенсибилизации организма, представляя проявления единой аллергической реакции всего дыхательного тракта — респираторной аллергии [2].

На сегодняшний день глюкокортикостероиды (ГКС) можно без сомнения назвать самыми эффективными противоаллергическими препаратами, которые нашли широкое применение в лечении полипозного риносинусита. Они уменьшают эозинофильную инфильтрацию и секреторную активность желез слизистой оболочки, снижают степень сосудистой проницаемости, тормозят синтез проаллергических посредников (лейкотриенов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли и др.), контролируют экспрессию клеточных рецепторов и молекул клеточной адгезии. В результате их применения уменьшается отек слизистой оболочки полости носа, количество слизисто-водянистых выделений, уменьшается объем полипов, улучшается проходимость носовых ходов и естественных соустьев околоносовых пазух. Эти свойства давно используются оториноларингологами для лечения аллергических заболеваний полости носа и околоносовых пазух.

До появления топических глюкортикостероидов, обладающих низкой биодоступностью и применяющихся в форме дозированных спреев, такие глюкортикостероиды, как Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон, Дипроспан, применялись местно путем инсуфляции в полость носа в виде инъекций в полипозную ткань, введением в околоносовые пазухи. Части больным проводилась системная терапия глюкортикостероидами с выраженным положительным эффектом.

Однако в 70-е годы было доказано, что даже при местном применении глюкортикостероидов всё равно присутствует системный эффект: после отмены этих препаратов полипоз носа вновь прогрессирует и в конечном итоге больной не избавляется от необходимости проведения оперативного вмешательства [10]. Кроме того, большое количество побочных эффектов (артериальная гипертензия, остеопороз, стероидная язва желудка, иммуносупрессия, сахарный диабет, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.) и противопоказаний к применению (беременность, гипертоническая болезнь, почечная недостаточность, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, глаукома и др.) не давали возможности широко использовать глюкортикостероиды влечении полипозного риносинусита. В связи с этим отношение оториноларингологов к ГКС-терапии резко изменилось, показаниями к её применению стали лишь крайне тяжелые формы аллергических и воспалительных заболеваний ЛОР-органов. Возникла необходимость создания интраназальных местнодействующих глюкортикостероидов, имеющих следующие свойства: низкую системную биодоступность, исключительно местное действие, высокую эффективность, малое количество побочных эффектов, возможность ингаляционного применения. Вскоре препараты, отвечающие этим условиям, были созданы. В эту группу вошли будесонид (Тафен), беклометазона дипропионат (Альдецин, Насобек), флутиказона пропионат (Фликсоназе), мометазона фуроат (Назонекс) и др. Отсутствие системных эффектов в результате применения этих препаратов объясняется особенностями их фармакокинетики. При интраназальной инсуфляции всего лишь 4 % введенной дозы остается в полости носа, оставшаяся часть попадает в носоглотку, далее — в ротоглотку и проглатывается.

Несмотря на то, что большое количество ингалируемого препарата оказывается в желудочно-кишечном тракте, абсорбируется всего лишь небольшая часть, которая затем практически полностью биотрансформируется до неактивных метаболитов при первом же пассаже через печень. Незначительное количество ингалируемой дозы попадает в нижние дыхательные пути, где расщепляется эстеразами клеток слизистой оболочки до неактивных субстанций. Таким образом, в системный кровоток попадает минимальное количество введенного препарата, которое не оказывает влияния на функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и не вызывает развития тяжелых побочных эффектов даже в случае довольно долгого применения топического кортикостероида [3]. Побочные эффекты, возникающие при лечении интраназальными глюкортикостероидами, не относятся к тяжелым: умеренно выраженные носовые кровотечения, кратковременная охриплость, фарингит, головная боль, в очень редких случаях (чаще — при перенесённых операциях в носовой полости) — перфорация перегородки носа [9]. Местнодействующие ГКС обладают крайне низкой биодоступностью.

Применение местных глюкортикостероидов после хирургического удаления полипов позволяет предотвратить раннее рецидивирование полипоза. Часто достигается стойкая ремиссия: больные не жалуются на затруднение носового дыхания, на слизисто-водянистые выделения из полости носа. Объективно отмечается отсутствие полипозной ткани в просвете носовых ходов. Таким образом, на довольно продолжительный срок улучшается качество жизни больных и уменьшается вероятность повторного оперативного вмешательства. Последнее обстоятельство особенно важно для пациентов, страдающих одновременно бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом, поскольку любая операция в носовой полости у таких больных чревата развитием астматического приступа или утяжелением течения бронхиальной астмы.

Сравнительно недавно появился новый класс противовоспалительных препаратов — антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Со времени открытия лейкотриенов прошло более 60 лет. И все это время велся активный поиск веществ, которые могли бы подавлять их провоспалительную активность.

Удельный вес лейкотриенов в развитии аллергического воспаления очень велик. Они повышают степень сосудистой проницаемости, способствуют мобилизации и активации провоспалительных клеток в воздухоносных путях, участвуют в высвобождении других провоспалительных агентов, повышают секреторную активность слизистых желез. Возможно, они могут усиливать действие других медиаторов аллергии, например, гистамина.

Источниками лейкотриенов являются моноциты, тучные клетки, эозинофилы, нейтрофилы и различные сенсибилизированные системы легких. В результате активации в этих клетках фермента фосфолипазы А2 из фосфолипидов клеточной мембраны образуется арахидоновая кислота, которая в дальнейшем под действием 5-липоксигена-зы — ключевого энзима метаболизма лейкотриенов — превращается в лейкотриен А4 (ЛТА4-). Являясь нестабильным соединением, ЛТА4 быстро преобразуется в ЛТВ4. Если к ЛТА4 присоединяется глутатионовый остаток, то образуется ЛТС4, из которого в результате цепи каталитических реакций последовательно синтезируются ЛТД4 и ЛТЕ4. Последний является конечным метаболитом и выделяется с мочой и желчью.

Эффект действия лейкотриенов опосредован специфическими рецепторами. В настоящее время известно два типа этих рецепторов — CysLTl и CysLT2. На сегодняшний день синтезировано большое количество антагонистов CysLTl. Аналогичных веществ, воздействующих на CysU2, создано значительно меньше. Из антагонистов ЛТ-рецепторов в клинической практике применяются только блокаторы CysLTl. К числу этих препаратов относятся следующие: зафирлукаст (Аколат), пранлукаст, монтелукаст (Сингуляр). В нашей стране довольно широкое распространение получил зафирлукаст. Он был создан для профилактики приступов и поддерживающей терапии легкой и среднетяжелой форм бронхиальной астмы. Среди других антиастматических препаратов Аколат занимает особое место, поскольку имеет ряд преимуществ: высокую эффективность, малое количество побочных действий, возможность проведения монотерапии (при бронхиальной астме легкой степени тяжести), что удобно для больного. В ряде случаев у больных, страдающих бронхиальной астмой средней степени тяжести, возможно снизить дозу ингаляционных глюкортикостероидов, а в некоторых случаях полностью отменить их. Кроме того, исследования показали, что Аколат является высокоэффективным средством для лечения пациентов с астмой физического усилия и аспириновой бронхиальной астмой.

Вместе с тем прием Аколата может сопровождаться следующими побочными эффектами: аллергическими реакциями, диспепсическими явлениями, головной болью, процент развития которых колеблется от 1 до 5. Возможен кратковременный подъем печеночных трансаминаз сыворотки крови (подобное отклонение от нормы быстро преходяще и обычно протекает бессимптомно, но в некоторых случаях является ранним признаком гепатотоксичности). В связи с потенциальной гепатотоксичностью Аколат не рекомендуется принимать лицам, имеющим какие-либо заболевания печени.

Имеются сведения об успешном лечении Аколатом больных, страдающих одновременно бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом. При этом субъективная и объективная положительная динамика отмечалась не только со стороны бронхолегочной системы, но и со стороны верхних дыхательных путей.

Поскольку в патогенезе полипозной формы аллергического риносинусита большую роль играет гистамин, то применение в комплексном лечении этого заболевания препаратов, блокирующих Н1-гистаминовые рецепторы, вполне обосновано. На сегодняшний день все реже используются антигистаминные средства, обладающие выраженным седативным эффектом, такие как димедрол, пипольфен, супрастин, дипразин (препараты 1-го поколения). На смену им пришли препараты новых поколений: лоратадин (Кларитин, Кларготил), дезлоратадин (Эриус), фексофенадин (Ламилан) и другие. Эти высокоэффективные и быстродействующие препараты не обладают седативным эффектом. Многие из них имеют удобный для пациента режим дозирования — один раз в день. Антигистаминные средства при консервативном лечении полипозного риносинусита применяют только в сочетании с интраназальными глюкортикостероидами. При хирургическом лечении они используются в качестве предоперационной подготовки и в послеоперационном периоде. Уменьшая проницаемость сосудистой стенки, эти препараты потенцируют действие глюкортикостероидов, а также способствуют более быстрому исчезновению послеоперационного отека и улучшают результаты хирургического лечения.

Сравнительно недавно в лечении полипозной формы аллергического риносинусита стали применяться стабилизаторы мембран тучных клеток, традиционно используемые для лечения больных бронхиальной астмой. Активным веществом в этих препаратах (Кромосол, Кромоглин, Кромогексал) является динатриевая соль кромоглициевой кислоты, обладающая выраженным противоаллергическим действием. Их эффективность в лечении рассматриваемого нами заболевания на сегодняшний день недостаточно хорошо изучена.

Аскорбиновая кислота, рутин и глюконат кальция давно используются для лечения больных полипозным риносинуситом. Они укрепляют сосудистую стенку, снижают степень сосудистой проницаемости, уменьшая тем самым выраженность отека. Также широко применяются физиотерапевтические методы лечения (электро- и фонофорез, гидроаэронизация, эндоназальные ингаляции). Эти препараты и методы не играют главной роли при лечении рассматриваемого нами заболевания и применяются только в качестве сопутствующей терапии для усиления действия интраназальных глюкортикостероидов и антигистаминных средств.

Хирургические методы широко применяются в лечении полипозных риносинуситов. Они преследуют следующие цели: восстановление свободного носового дыхания, полное удаление полипозной ткани, максимальное сохранение патологически неизмененной слизистой оболочки. Основной проблемой, с которой чаще всего приходится сталкиваться ринохирургу, является рецидивирование полипоза. В некоторых случаях рост полипозной ткани настолько интенсивен, что больной вынужден прибегать к хирургическому лечению 2-3 и более раз в год. Частые полипотомии особенно нежелательно проводить пациентам, у которых полипозный риносинусит сочетается с бронхиальной астмой, так как любое оперативное вмешательство в носовой полости у таких больных чревато возникновением астматического приступа или утяжелением течения астмы [3]. С другой стороны, полипы сильно затрудняют носовое дыхание, раздражают так называемые «астмогенные зоны» полости носа, тем самым способствуя прогрессированию астмы.

На сегодняшний день в нашей стране для проведения полипотомии носа, к сожалению, чаще всего используют полипные петли. С их помощью возможно восстановить нормальное носовое дыхание, но сложно полностью удалить всю полипозную ткань из верхних отделов носовой полости и из области среднего носового хода. Кроме того, при этом нередко удаляются большие участки интактной слизистой оболочки. У больных, страдающих бронхиальной астмой, подобная хирургическая тактика крайне нежелательна, так как она отличается высокой травм этичностью, сопровождается послеоперационными кровотечениями, требует тампонады носа, что негативно влияет на состояние бронхолегочной системы у таких больных.

Разработан щадящий и в то же время эффективный метод лечения полипозных риносинуситов — метод эндоскопической эндоназальной хирургии. В ходе операций, проводимых под контролем эндоскопа, можно осмотреть все отделы полости носа и околоносовых пазух, удалить практически все патологически измененные ткани. При этом полностью сохраняется не вовлеченная в полипозный процесс слизистая оболочка. Дальнейшее совершенствование хирургической аппаратуры привело к созданию «микродебридера». Его рабочая часть состоит из полой трубки, внутри которой вращается лезвие. К каналу ручки микродебридера присоединен шланг отсоса. За счет создаваемого отрицательного давления полипы присасываются к отверстию на конце рабочей части инструмента и срезаются лезвием [4]. На сегодняшний день метод эндоскопической эндоназальной хирургии с использованием микродебридера является достаточно эффективным и щадящим в хирургическом лечении полипозных риносинуситов, хотя и он имеет свои недостатки. Один из них — большая продолжительность операции. На сегодняшний день не существует единой схемы лечения больных полипозным риносинуситом и бронхиальной астмой, но всем хорошо известны ее принципы, которые предусматривают комплексное лечение таких больных в содружестве с врачами нескольких специальностей (пульмонолог, аллерголог, оториноларинголог). Независимо оттого, протекает полипозный риносинусит изолированно или в сочетании с бронхиальной астмой, лечение больных включает медикаментозную терапию с хирургическим вмешательством. Учитывая то, что хирургическое лечение ЛОР-органов при бронхиальной астме во многих случаях приводит к утяжелению бронхо-легочного процесса, к бронхоспазмам во время операции и в послеоперационном периоде, это заставляет разрабатывать на основе современных возможностей безопасные, эффективные схемы ведения больных бронхиальной астмой и полипозным риносинуситом.

Лазерная деструкция полипов, по сравнению с другими видами хирургического вмешательства, позволяет бескровно и щадяще удалять патологическую ткань в полости носа, значительно сокращая число интра- и послеоперационных осложнений. Данный метод хорошо переносится больными и практически не имеет противопоказаний. Определённый интерес представляет применение излучения полупроводникового лазера на эрбийактивированном волокне с длиной волны 1,56 для абляции полипов полости носа, так как излучение такого лазера, помимо высокого поглощения в воде, характеризуется пониженным поглощением в гемоглобине. Благодаря этому можно ожидать, что при облучении будут меньше повреждаться кровенаполненные ткани, что является положительным моментом при воздействии на полипы полости носа.

В основу излагаемой работы положены данные комплексного клинико-инструментального и лабораторного обследования 29 больных с полипозным риносинуситом в сочетании с бронхиальной астмой. Наряду со стандартным оториноларингологическим обследованием всем больным проводили цитологическое исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки полости носа, исследование мукоциллиарного клиренса, ринопневмоманометрия, рентгенологическое И/ИЛИ КТ ОКОЛОНОСОВЫХ пазух, микробиологическое исследование отделяемого из полости носа, включая ПЦР-диагностику атипичной микрофлоры, исследование дыхательных объемов, пульмонологическое и аллерголгическое обследования. Все больные имели показания к полипотомии полости носа (обтурирующие полипы, безуспешность предварительной консервативной терапии и др.) .

В данной группе распределение по полу было следующим: женщин — 12 (41,4%), мужчин — 17 (58,6%). Возраст больных колебался в интервале от 23 до 65 лет (средний возраст — 46 лет). При этом 24 человека (82,8%) находились в трудоспособном возрасте.

Распределение больных по патогенетическому варианту бронхиальной астмы было следующим: в этой группе 14 (48,3%) больных страдали инфекционно-зависимой формой с атипическими реакциями, 10 больных (34,5%) страдали бронхиальной астмой атопической формы. Инфекционнозависимая бронхиальная астма диагностирована у 4 пациентов (13,8%).

Диагноз бронхиальная астма средней тяжести течения был поставлен 14 больным (48,3%), тяжелая форма заболевания была выявлена у 5 больных (17,2%), бронхиальная астма легкой тяжести течения — у 10 больных (34,5%). Таким образом, в данной группе преобладали больные с бронхиальной астмой средней тяжести течения.

Всем больным проводилась предоперационная подготовка, включавшая назначение пульмонолога, состоявшие из препаратов 2-х групп: интраназальных— глюкортикостероида будесонида (Тафен) в суточной дозе 400 мкг — и блокаторов Н1-гистаминовых рецептов—фексофенадина (ламилан) по 5 мг в течение 3-4 дней. Предоперационная подготовка позволяла уменьшить отек слизистой оболочки и количество отделяемого из полости носа.

На 4-5-е сутки выполнялась операция полипотомии носа лучом волоконного лазера под контролем эндоскопа. Операция проводилась под местной анестезией. Ни у одного больного не возникло кровотечения ни во время операции, ни в послеоперационном периоде, что позволило не проводить тампонаду полости носа.

В раннем послеоперационном периоде (до 5-7 дней) больные продолжали следовать рекомендациям пульмонолога, а также принимали блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов фексофенадин (ламилан) по 5 мг с ежедневным туалетом полости носа. В позднем послеоперационном периоде (спустя 7-8 дней) больные возобновляли прием ГКС интраназально (будесонид Тафен) в суточной дозе 400 мкг и продолжали поддерживающий курс этого препарата в среднем около 1 месяца.

Кроме того, все пациенты с бронхиальной астмой соответствующей степени тяжести получали бронхолитическую и противовоспалительную терапию по критериям GINA . При наличии другой соматической патологии больные получали соответствующую терапию [4]. Больным с бронхиальной астмой тяжелого течения в день операции однократно назначались системные кортикостероиды — преднизолон 30 мг или дексаметазон 4 мг.

Анализ результатов ведения 29 больных, которым проводилась лазерная лолипотомия носа под контролем эндоскопа с помощью лазерного скальпеля на эрбийактиаированном волокне, на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения показал, что положительный результат отмечен у 24 (82,8%) человек, удовлетворительный — у 3 (10,34%) человек, у 2 человек (6,9%) эффект отсутствовал.

В прошлом 17 больных из 29 перенесли по 2-9 полипотомий носа, после которых свободное носовое дыхание сохранялось на срок 3-12 месяцев. У всех пациентов отмечено улучшение течения бронхиальной астмы, выразившееся в исчезновении приступов удушья, кашля, одышки и других признаков бронхиальной обструкции. Улучшение течения бронхиальной астмы выражалось в уменьшении выраженности и частоты ее симптомов и в достоверном повышении показателей ФВД.

За год наблюдений за больными, которым проводилась лазерная полипотомия носа (29 человек), отдаленный результат прослежен у 11 больных. Получены следующие данные: положительный результат отмечен у 6 больных, что составило 54,5%, удовлетворительный — у 3 пациентов (27,3%), а рецидив полипозного процесса наблюдался у 2 (18,2%) больных из 11.

Главными преимуществами лазерной полипотомий носа являются малая инвазивность, бескровность, хорошая переносимость воздействия даже у больных с отягощенным терапевтическим анамнезом. Ни у одного из пациентов, оперированных нами с использованием лазерного излучения, не было отмечено осложнений местного или общего характера во время хирургического вмешательства и в раннем послеоперационном периоде.

Таким образом, наличие двух хронических заболеваний — полипозного риносинусита и бронхиальной астмы — у одного и того же больного определяет необходимость внимательного отношения к верхним и нижним отделам дыхательных путей даже при патологии какого-либо одного этажа респираторного тракта. При показаниях к хирургическому лечению полипозного риносинусита следует отдавать предпочтение только щадящим хирургическим способам (лазерная полипотомия носа под контролем эндоскопа) и проводить хирургическое вмешательство на фоне предоперационной подготовки и послеоперационного лечения (интраназальные КГС, блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). Это помогает повысить эффективность комплексного лечения, избежать осложнений со стороны бронхо-легочного аппарата, увеличить продолжительность безрецидивного периода. Используя комбинацию эндоскоической ринохирургии и местнодействующие интраназальные глюкортикостероиды — последние достижения современной медицинской науки, — можно довольно успешно лечить больных полипозным риносинуситом. При этом наблюдается значительное уменьшение частоты возникновения рецидивов полипоза по сравнению с другими описанными выше методами.

Сравнивая хирургические и терапевтические методы, можно сказать, что использование даже самых последних достижений ринохирургии позволяет воздействовать лишь на конечный результат патологического процесса, никак не влияя на звенья патогенеза полипоза. В этом смысле хирургическое лечение носит симптоматический характер, избавляя больного от проявлений болезни. Оно не прерывает цепь ее развития и поэтому практически не влияет на продолжительность ремиссии. Современное фармакотерапевтическое лечение полипозной формы аллергического риносинусита, в отличие от хирургического, носит патогенетический характер, поскольку оно направлено на блокирование эффектов биологически активных веществ и клеток, непосредственно участвующих в развитии патологического процесса.

Поэтому проблема лечения полипозного риносинусита должна рассматриваться с терапевтических, а не с хирургических позиций. Необходимо более детальное изучение этиологии и патогенеза этого заболевания, создание базы для разработки новых высокоэффективных и безопасных медикаментозных средств, которые могли бы позволить добиваться если не излечения, то хотя бы продолжительной ремиссии.

Дальнейший прогресс в этой области, по мнению многих зарубежных ученых, должен быть связан не с развитием хирургических технологий, а с внедрением новых терапевтических методов.

источник