Аллергический ринит у больных бронхиальной астмой

Аллергический ринит (АР) — заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое (IgE — иммуноглобулин Е) воспаление слизистой оболочки носа, вызываемое причинно-значимыми аллергенами и клинически проявляющееся ринореей, затруднением носового дыхания, зудом в полости носа и чиханьем.

Этиологические факторы аллергического ринита (АР) представлены широким спектром аэроаллергенов, среди которых главную роль играют клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, пыльца растений, плесневые грибы. Немаловажное значение имеют и профессиональные аллергены. Во многих случаях при аллергическом рините отмечается полиаллергия, когда выявляется сенсибилизация к нескольким причинно-значимым аллергенам.

Актуальность проблемы аллергического ринита (АР) помимо его высокой распространенности обусловлена существенным снижением качества жизни пациентов. Кроме симптомов, непосредственно относящихся к риниту, больные, как правило, жалуются на головную боль, ухудшение сна, снижение работоспособности и концентрации внимания. Это ограничивает их социальную активность, ухудшает эмоциональное благополучие, у детей увеличивает число пропущенных занятий и приводит к снижению успеваемости в школе.

К настоящему времени интенсивное развитие получила концепция единства дыхательных путей. С этой позиции взаимосвязи аллергического ринита (АР) и бронхиальной астмы (БА) посвящено большое количество исследований, анализ которых представлен в ряде отечественных и зарубежных обзоров. Аллергический ринит диагностируется более чем у 80% больных бронхиальной астмой, достигая 100% при ее атопическом варианте. В то же время установлено, что аллергический ринит является фактором риска формирования бронхиальной астмы и предшествует ее развитию в 32-64% случаев.

У больных аллергическим ринитом (АР) и бронхиальной астмой (БА) единство дыхательных путей подразумевает не только анатомическую связь носа и легких, общность строения респираторного эпителия, но и наличие назобронхиального рефлекса, который представлен как нейрогенным, так и воспалительным компонентами. Обнаружены однотипные патофизиологические изменения в слизистой носа и бронхов после провокации с использованием причинно-значимого аллергена. Аллергический ринит и аллергическая бронхиальная астма имеют одинаковые этиологические факторы, а аллергическое воспаление слизистой носа и нижних дыхательных путей обладает множеством сходных признаков.

Важным обстоятельством является то, что аллергический ринит, нарушая носовое дыхание, роль которого чрезвычайно важна в нормальном функционировании всей респираторной системы (проходя через полость носа, воздух согревается, увлажняется, очищается), способствует возникновению или более тяжелому течению заболеваний бронхолегочного аппарата.

К базисным препаратам для лечения аллергического ринита относятся антигистаминные препараты (АГП), антилейкотриеновые препараты (АЛП) и интраназальные ГКС (ИнГКС). У больных бронхиальной астмой для лечения аллергического ринита следует применять только АГП 2-го поколения, так как они лишены недостатков препаратов 1-го поколения (сухость слизистых, тахикардия, короткая продолжительность действия, выраженный седативный эффект, развитие тахифилаксии и др.).

Антигистаминные препараты назначают пациентам с легким сезонным или круглогодичным аллергическим ринитом как при интермиттирующем, так и при персистирующем течении. Хотя самостоятельного значения антигистаминные препараты (АГП) в лечении бронхиальной астмы не имеют, их использование у пациентов с сочетанием аллергического ринита и бронхиальной астмы сопровождается не только закономерным уменьшением симптомов ринита, но и значительным снижением частоты и тяжести симптомов БА, уменьшением потребности в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Кроме гистамина в аллергическом воспалении участвуют и другие медиаторы, в частности цистеиниловые лейкотриены, оказывающие выраженный провоспалительный эффект. Поэтому при аллергическом рините и бронхиальной астме целесообразным является применение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в России зарегистрирован монтелукаст.

Вместе с тем следует отметить, что противовоспалительная активность АЛП ниже, чем у ГКС. Поэтому монотерапия АЛП оправданна только при легких проявлениях указанных заболеваний. При среднетяжелом/тяжелом течении бронхиальной астмы в сочетании с ринитом АЛП могут применяться в качестве комбинированной терапии с ингаляционными ГКС. При тяжелом течении аллергического ринита также возможно назначение антилейкотриеновых препаратов (АЛП) в комбинации с интраназальными ГКС (ИнГКС).

Интраназальные ГКС являются самыми эффективными препаратами в лечении аллергического ринита, что обусловлено их мощным и полипотентным противовоспалительным действием. Важной клинико-фармакологической особенностью ИнГКС является их способность нормализовывать носовое дыхание и устранять назальную обструкцию за счет уменьшения отека слизистой оболочки, снижения секреции слизистых желез, угнетения специфической и неспецифической тканевой гиперреактивности.

По данным современных исследований, ИнГКС, применяемые при лечении аллергического ринита, способствуют лучшему контролю бронхиальной астмы. В частности, у больных бронхиальной астмой, получающих ИнГКС в связи с аллергическим ринитом, отмечаются более высокие показатели объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1) и утренней пиковой скорости выдоха, менее выраженная бронхиальная гиперреактивность, более низкие баллы по шкале оценки симптомов БА, меньшая потребность в короткодействующих В2 -агонистах (КДБА).

Таким образом, современная фармакотерапия аллергического ринита (АР) не только позволяет эффективно контролировать назальные симптомы, но и облегчает достижение контроля сопутствующей бронхиальной астмы (БА).

Касаясь вопросов ведения больных аллергическим ринитом с коморбидной бронхиальной астмой, следует подчеркнуть, что только аспектами фармакотерапии эта проблема не исчерпывается. Важную роль при рассматриваемых заболеваниях играет аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) — метод лечения, способный модифицировать естественное течение заболевания и позволяющий сократить объем фармакотерапии.

Воспаление носа, индуцированное IgE-опосредованными механизмами, способствует развитию острого и/или хронического риносинусита (РС). При аллергическом рините (АР) воспаление наблюдается не только в слизистой носа, но и в синусах, что было продемонстрировано с помощью компьютерной томографии (КТ). Уровень общего IgE сыворотки коррелирует с толщиной слизистой оболочки придаточных пазух при КТ.

Хронический риносинусит относится к широко распространенной патологии (выявляется у 1-9 % населения), при этом в группе больных аллергическим ринитом его частота существенно возрастает, достигая 25,6%. У многих из таких пациентов наблюдается формирование бронхиальной астмы (БА). Аллергический ринит, хронический риносинусит и бронхиальная астма являются взаимосвязанными заболеваниями, так как в основе их развития лежит воспаление, обусловленное Т-хелперами 2-го типа (Th2) и общим профилем интерлейкинов (ИЛ), в первую очередь ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13.

В целом сенсибилизация к ингаляционным аллергенам обнаружена у 84% пациентов, прооперированных по поводу патологии синусов. Эти данные свидетельствуют о необходимости широкого использования методов специфической диагностики (кожные и назальные провокационные тесты, определение специфических IgE) для выявления связи риносинусита (РС) и аллергии.

Одна из наиболее тяжелых форм хронической патологии верхних дыхательных путей — это полипозный риносинусит (ПРС). Среди различных вариантов РС выделен достаточно четко очерченный воспалительный фенотип ПРС, в основе которого лежит иммунологический эндотип, связанный с Th2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13, а эффекторными клетками являются мастоциты и эозинофилы.

Данные о распространенности атопической аллергии у больных полипозным риносинуситом (ПРС) существенно варьируют, но в ряде исследований с большим объемом наблюдений атопия выявлена у 70-84% пациентов со значительным преобладанием аллергии к дерматофагоидным клещам, эпидермису животных, плесневым грибам и высокой частотой полисенсибилизации. В разных исследованиях выявлено, что сочетание полипозного риносинусита (ПРС) с бронхиальной астмой (БА) встречается значительно чаще, чем сочетание хронического риносинусита без полипоза с бронхиальной астмой.

Предполагается, что в развитии бронхиальной астмы и полисенсибилизации при полипозном риносинусите (ПРС) большую роль играет выраженная дисфункция эпителиального барьера, ведущая к нарушению защитных механизмов слизистой. С этим обстоятельством может быть связана высокая частота колонизации полости носа и придаточных пазух при полипозном риносинусите Staphylococcus aureus и условно-патогенными грибами Aspergillus, Alternaria, Candida, Rhodotorula, Malassezia и др. Установлено, что эти микроорганизмы стимулируют синтез специфических IgE, в том числе локально в дыхательных путях, пациентов как с атопическими, так и с неатопическими вариантами заболеваний.

Глоточная миндалина (ГМ) — периферический лимфоидный орган, расположенный в носоглотке на перекресте дыхательного и пищеварительного трактов. Соприкасаясь с антигенами, проникающими с воздухом и пищей в организм с первых дней жизни, глоточная миндалина играет существенную роль в формировании иммунитета. Наиболее часто гипертрофия глоточной миндалины (ГМ) выявляется у пациентов в возрасте 3-7 лет, а аденотомия относится к одной из самых распространенных операций у детей дошкольного возраста.

Сенсибилизация к ингаляционным аллергенам у пациентов с гипертрофией глоточной миндалины диагностировалась еще в 1980-е годы. В последующем было выявлено, что в ткани аденоидов у детей-атопиков по сравнению с контрольной группой повышено количество эозинофилов, ИЛ-4 и ИЛ-5 мРНК-позитивных клеток. В аденоидах также обнаружена локальная продукция специфических IgE к внешнесредовым аллергенам и энтеротоксину Staphylococcus aureus. Среди всех атопических заболеваний именно аллергический ринит (АР) является наиболее значимым фактором риска развития аденоидов.

Наиболее частыми сенсибилизаторами у детей с аллергическим ринитом (АР) и гипертрофией глоточной миндалины (ГМ) служат клещи домашней пыли и Alternaria alternata. Отмечено также значительное увеличение размеров аденоидов при сезонном аллергическом рините во время пыления причинно-значимых пыльцевых аллергенов.

У детей с аллергическим ринитом аденоиды, особенно 2 и 3 степени, вызывая анатомические нарушения, могут быть ведущей причиной развития синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС), экссудативного среднего отита, риносинусита и ортодонтических аномалий (неправильный прикус, «аденоидное лицо», ринофония, или «носовое качество» голоса). В связи с частой ассоциацией гипертрофии глоточной миндалины (ГМ) с аллергией всем детям с аденоидами необходимо проводить тщательное аллергологическое обследование, в том числе с целью разработки плана элиминационных мероприятий и аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ).

Лечение аллергического ринита, сочетающегося с гипертрофией глоточной миндалины, осуществляется в соответствии с принципами ступенчатой терапии. На уменьшение размера аденоидов в наибольшей степени влияют интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС). Чаще всего используется мометазона фуроат, в отношении эффективности и безопасности которого имеется большая доказательная база. Результаты систематического обзора и метаанализа клинических исследований свидетельствуют о том, что у детей лечение мометазоном способствует снижению выраженности всех назальных симптомов, в том числе обструкции носа, уменьшению размера аденоидов, уменьшению храпа, снижению частоты рецидивов среднего экссудативного отита и улучшению показателей аудиометрии и качества жизни.

Нарушение сна при аллергическом рините (АР) является одним из распространенных симптомов, обусловливающих существенное снижение качества жизни, неблагоприятно влияющих на трудоспособность и увеличивающих экономическое бремя болезни. В исследованиях, включавших полисомнографический анализ, было выявлено, что у 36% больных аллергическим ринитом имеется синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), обусловленный сужением верхних дыхательных путей и повышенным интраназальным сопротивлением во время сна вследствие аллергического воспаления.

В крупном исследовании специально изучали распространенность синдрома обструктивного апноэ сна и его взаимосвязь с заболеваниями у пациентов с бронхиальной астмой (БА) и аллергическим ринитом (АР), среди которых у 740 была диагностирована только БА, у 1201 имело место сочетание БА и АР.

источник

Аллергический ринит и бронхиальная астма — это комплексное аллергические поражение организма человека, которое характеризуется одинаковым местом локализации в отделах дыхательных путей. Ученые объединили эти два заболевания в одну модель для изучения — атопическую. Причиной этих патологий в большинстве случае выступает воздействие экзогенных аллергенов на человеческий организм. Рассматривая эти два заболевания как комплексное явление, следует сделать маленькую корректировку: аллергический ринит, точнее его длительное течение, чаще всего приводит к астматическим приступам (то есть к бронхиальной астме). Одна патология в данном случае порождает развитие другой. Всему виной аллергия на то или иное явление в окружающем мире. Термин «экзогенные» означает факторы, влияющие на возникновение аллергического ринита, как предшественника бронхиальной астмы, изначально находящиеся вне человеческого организма.

Совокупность данных болезней подкреплена одинаковыми симптомами, но разной степенью их тяжести:

Заложенность и отечность носа в большинстве случаев при аллергическом рините устраняется с помощью назальных средств, а при астме требует более серьезного медикаментозного лечения, а в хронической форме и вовсе приводит к удушьям.
Воспалительные процессы в слизистых носоглотки при аллергическом рините приводит к образованию экссудата, а при бронхиальной астме слизь перерождается в вязкое вещество, которое часто забивает дыхательные пути и оседает в бронхах.
Чихание, кашель и слезотечение характерно для обеих патологий, однако в случае поражения бронхов проявляется с более тяжелой симптоматикой.

Аллергический ринит как явление, предшествующее бронхиальной астме — это воспалительный процесс в слизистой оболочке носовой полости, которое вызывает изменения в здоровом дыхании, насморк, чихание и зуд всей зоны поражения. Основу данной патологии составляют естественные аллергические реакции незамедлительного типа, которыми организм отвечает на попадание в него аллергенов. Таковыми могут быть: пары от спор грибов, пыльца растений, пыль, шерсть животных и другие летучие вещества. Подкреплять и усиливать действие аллергенов могут низкие температуры и резкие запахи. Классифицируя ринит, можно выделить 2 вида:

Сезонный аллергический ринит — это приступы болезни, которые продолжаются в течении пары часов после взаимодействия организма с аллергеном, а после естественным путем стихают.
Круглогодичный ринит — это хронический характер патологии, который подразумевает постоянные, долгосрочные приступы аллергии.

Среди основных признаков и симптомов ринита можно выделить:

зуд в полости носа, сопровождающийся насморком и заложенностью, вследствие ее воспаления и отека;
покраснение оболочек глаза (часто конъюнктивит);
чихание и частые слезотечения.

Диагностика данного заболевания в современной медицине производится посредством прохождения риноскопии или тестирования на тот или иной аллерген. Излечить аллергический ринит насовсем или хотя бы временно избавиться от аллергии помогают такие виды лекарственных препаратов:

назальные спреи на основе бромида, антигистаминные препараты, кромогликат натрия. Они способны уменьшать заложенность носа и очищать дыхание;
сосудосуживающие препараты также отлично избавляют от таких симптомов как: насморк, чихание и отечность слизистой носа.

Бронхиальная астма (бронхит) — тяжелая форма воспаления дыхательных путей. Основой такого процесса является сужение просветов в бронхах и как следствие насморк, кашель, отдышка и вероятность возникновения приступов удушья.

Среди основных причин развития бронхиальной астмы можно выделить не только всевозможные аллергии, но следующие факторы:

Наследственность. Она определяется возникновением атопической бронхиальной астмы в организме человека. При этом вероятность появления астматического приступа у ребенка составляет около 75% в случае, если больны оба родителя (если поражен один родитель — 30%).
Экология. Данные лабораторных исследований в области медицины показали, что около 3%, страдающих бронхиальной астмой, являются частыми заложниками воздействия на них экологических факторов типа дыма, повышенной влажности, выхлопных газов и так далее. Именно эти аспекты и послужили причиной возникновения такой патологии у этих людей.
Профессия. Влияние различных производственных факторов: пыли, вредных газов, паров, выделяемых на некоторых предприятиях, является одной из причин поражения бронхов.

Среди других процессов, приводящих к бронхиальной астме, выделяются неправильное питание, частые стрессы, несоблюдение техники безопасности при использовании моющих средств и различные микроорганизмы, попадающие с воздухом в слизистую носа.

Основными симптомами бронхиальной астмы считают:

нарушения в процессах реактивности бронхиального дерева;
образование слизистых закупориваний и как следствие сильная заложенность носа, а также застои и засорения в просветах бронхов;
отек стенок бронхов приводит к тяжелому дыханию, хрипам, кашлю и удушью;
из-за спазматических сокращений мускулатуры бронхов человек может задыхаться, что принято называть астматическим удушьем.

Диагностировать данное заболевание можно со словесных жалоб пациента, а также в ходе проведения ряда обследований: пикфлоуметрии и спирометрии.

Терапия бронхиальной астмы происходит с помощью применения комплекса процедур, которые объединяются в такие, как:

базисная терапия;
симптоматическая терапия;
использование медикаментозного лечения.

Обязательным условием в любом лечении является устранение причин болезни и препятствующему ей аллергическому риниту.

Взаимосвязь этих двух патологий прослеживается в ходе сопоставления следующих факторов:

Эпидемиология. Сочетание двух болезней у человека наблюдается в 87% случаев, тогда как у 78%, страдающих от бронхиальной астмы, проявляются симптомы аллергического ринита, а 38% населения имеют обратную картину, но без выраженного ее существования в организме. Пациенты с частой заложенностью носа, непроходимостью дыхательных путей и отеками околоносовых пазух впоследствии подвергаются развитию бронхиальной астмы.
Как аллергический ринит, так и бронхиальная астма могут быть упорядочены одними и теми же способами лечения и мероприятиями по устранению воспалительных процессов в организме. В основном разница терапии представлена лишь в степени насыщения лекарственными препаратами, а профилактические действия одного направления.
Анатомический и патофизиологический фактор. Как в случае бронхиальной астмы, так и в случае аллергического ринита эпителий из носовой полости, бронхиолы и дыхательные пути подвержены одним и тем же воспалительным процессам.

В любом варианте эти две патологии необходимо четко диагностировать и незамедлительно лечить, так как большая вероятность возникновения хронических форм этих заболеваний приводит к серьезным последствиям и несет большую опасность для здоровья.

источник

Аллергическая астма — это часто встречающийся вид астмы. Около 80% всех случае астматических заболеваний, как у детей, так и у взрослых происходят на фоне аллергии. Давайте рассмотрим основные виды астмы, способы их диагностики, лечения и методы профилактики.

Появление аллергической астмы провоцируют различные субстанции и микроорганизмы, которые попадают в организм при вдохе и вызывают аллергию. Аллергены или возбудители аллергии обостряют симптомы различных заболеваний и вызывают приступы астмы, в данном случае аллергической астмы. При аллергической астме очень важно вовремя диагностировать заболевание и начать лечение. Так как аллергены присутствуют везде, а диагноз – астма, ухудшает качество жизни и может привести к весьма серьезным последствиям.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причины аллергической астмы связаны с действием аллергенов на организм. Под действием аллергенов в дыхательных путях возникает воспалительный процесс, который затрудняет дыхание и провоцирует появление одышки. Такая реакция организма происходит из-за нарушений в работе иммунной системы. Как только аллерген попал в органы дыхания, происходит бронхоспазм и начинается воспалительный процесс. Именно поэтому аллергическая астма сопровождается насморком, кашлем и сильной одышкой.

Существует множество причин, которые могли бы спровоцировать появление аллергической астмы. Заболевание может вызвать пыльца растений, шерсть животных, споры плесневых грибов и многое другое. Астма может начаться не только из-за вдыхания аллергена, но даже и из-за легкой царапины или пореза на коже. У многих людей астма появляется из-за частого вдыхания табачного дыма, загрязненного воздуха, парфюмерных ароматов или запаха бытовой химии. Кроме аллергенов на появление астмы влияют и другие факторы, которые не являются причиной заболеваний, но провоцируют астматические приступы. Самые распространенные из них:

Физические нагрузки — кашель и одышка появляются при активных и длительных упражнениях.
Лекарственные препараты – некоторые лекарства провоцируют астматические приступы. Поэтому, перед применением любых антибиотиков и даже витаминов необходимо консультироваться с врачом и внимательно читать противопоказания к применению в инструкции с препаратом.
Инфекционные заболевания – простудные заболевания провоцируют появление кашля и астматических приступов.
Температурный режим и загрязненный воздух.
Эмоциональное состояние – частые стрессы, истерики, смех и даже плач провоцируют астматические приступы.

[6], [7], [8], [9]

Симптомы аллергической астмы проявляют себя по-разному, но чаще всего это сильный кашель, отдышка и насморк. Первые симптомы заболевания дают о себе знать как только аллерген попадет в дыхательные пути или на кожу. Иммунная система реагирует моментально, вызывая зуд, покраснение и отечность (если аллерген попал на кожу) или же приступы удушающего кашля (при вдыхании аллергена). Давайте рассмотрим основные симптомы аллергической астмы.

Сильный кашель (у некоторых людей из-за воздействия аллергенов начинается асфиксия, так как горло отекает).
Отдышка.
Боль в груди.
Частое дыхание со свистом.

На появление вышеописанных симптомов оказывают влияние такие аллергены как пыльца растений и трав (особенно в период цветения), слюна и шерсть животных, а также царапины, экскременты клещей, тараканов и других насекомых, споры плесневых грибков. При появлении симптомов астмы необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью и пройти диагностику в аллергоцентре для определения причины заболевания и назначения эффективного лечения.

Инфекционно-аллергическая астма имеет своеобразный механизм развития. Особую роль в развитии данного заболевания играет наличие хронической инфекции дыхательных путей, а не вдыхание аллергена. Вот почему инфекционно аллергическая астма чаще всего встречается у людей преклонного возраста. Из-за воздействия инфекции и хронического воспаления, в бронхах происходят изменения, которые приводят к их реактивности. Бронхи начинают остро реагировать на любые раздражители, а стенки бронхов утолщаются и обрастают соединительной тканью.

Основной симптом инфекционно-аллергической астмы – длительное течение заболеваний дыхательных путей, возможно даже с обострениями. Инфекционно-аллергическая астма может появиться и из-за хронического обструктивного заболевания легких или хронического бронхита.

Аллергическая форма бронхиальной астмы развивается на фоне действия патогенного механизма гиперчувствительности. Основное отличие аллергической формы бронхиальной астмы от просто астмы или аллергической в том, что от момента действия аллергена до появления приступа проходят считанные секунды. Основной фактор, который способствует появлению заболевания – хронические инфекции с осложнениями или частые заболевания дыхательных путей. Но заболевание может возникнуть и из-за длительного приема лекарственных препаратов, экологии или профессиональной вредности (работа с химическими веществами и другое).

Основные симптомы астматического заболевания проявляются в виде сильного кашля, который вызывает спазмы в груди. Кроме этого могут возникать временные приступы удушья и одышки. Наличие данных симптомов свидетельствует о серьезных проблемах в организме, которые требуют немедленного лечения.

[10], [11]

Аллергический ринит и бронхиальная астма – это часто встречающиеся аллергические заболевания. Ринит появляется на фоне резко выраженного воспаления слизистой оболочки носа. У некоторых больных наблюдается воспаление конъюнктивальных оболочек глаз. Кроме того у больного возникает затрудненное дыхание, обильные носовые выделения и зуд в полости носа. Основные симптомы бронхиальной астмы – удушье, кашель, хрипы, выделение мокроты.

Это клинические проявления одного заболевания, которое локализуется в верхнем отделе дыхательных путей. У многих пациентов, которые страдают от аллергического ринита, через время появляются приступы удушья. Обратите внимание, что врачи выделяют три вида аллерго ринита и бронхиальной астмы – постоянный, круглогодичный и периодический. Каждый вид зависит от воздействия аллергенов, которые провоцируют заболевания. Поэтому самый важный шаг в лечении заболевания – определение аллергена и его устранение.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Атопическая аллергическая бронхиальная астма появляется из-за воздействия патогенетического механизма повышенной чувствительности немедленного типа. Основа заболевания в том, что от воздействия аллергена до приступа проходит очень мало времени. На развитие заболевания влияет наследственность, хронические заболевания и инфекции, профессиональные вредности на дыхательные пути и многое другое.

На фоне этого выделяют четыре типа аллергической бронхиальной астмы: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая, астма средней тяжести и тяжелая степень заболевания. Каждый вид заболевания сопровождается симптомами, которые без надлежащего лечения начинают усугубляться.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Астма с преобладанием аллергического компонента – это заболевание, которое возникает из-за воздействия определенного раздражителя. Заболевания появляется как у взрослых, так и у детей из-за вдыхания домашней пыли, лекарственных препаратов, пыльцы растений, бактерий, пищевых продуктов и многого другого. Спровоцировать заболевание может и неблагоприятная окружающая среда, резкие запахи, эмоциональные потрясения и нервные перегрузки.

У пациентов с данным заболеванием возникает хроническое воспаление. Из-за этого дыхательные пути становятся очень чувствительными к любым раздражителям. Кроме того, в дыхательных путях может появляться отечность, которая сопровождается спазмами, и сильной выработкой слизи. Чтобы вылечить заболевание необходимо обратиться за медицинской помощью. Но, существуют рекомендации, которые позволят избежать обострения астмы с преобладанием аллергического компонента. Аллергологи рекомендуют больше времени проводить на свежем воздухе, отказаться от синтетики в одежде и постельном белье, регулярно проветривать помещение и делать влажную уборку, убрать из рациона синтетические продукты с повышенным содержанием аллергенов.

[31], [32], [33], [34], [35]

Аллергическая астма у детей может возникнуть в любом возрасте. Как правило, заболевание возникает у детей старше одного года. Очень часто аллергическая астма маскируется под хронический бронхит и лечится кардинально неправильно. Если у малыша наблюдается до четырех и более эпизодов бронхита (обструктивного) в течение одного года, то это говорит о наличии аллергии. В этом случает необходимо немедленно обратиться к аллергологу и начать лечение.

Лечение начинается с определения аллергена, возбудившего заболевание, то есть аллергическую астму. В качестве лечения используются инъекции лекарственных препаратов и ингаляции. Лечение аллергической астмы у детей должно проходить под контролем аллерголога и иммунолога. Регулярные профилактические процедуры повышают иммунитет ребенка и защищают от аллергенов, возбуждающих астму.

[36], [37], [38], [39], [40]

Диагностика аллергической астмы проводится врачом аллергологом или иммунологом. Врач узнает о симптомах, которые тревожат пациента, составляет анамнез и по результатам опроса использует определенные методы исследования и диагностики. Так, подозрение на аллергическую астму появляется при таких симптомах, как кашель, легочные хрипы, сильная одышка, частое тяжелое дыхание, отечность горла и другое. Для диагностики аллергической астмы чаще всего используют рентген грудной клетки. В случаях обострения заболевания или тяжелого течения, на рентгене будет отчетливо видно небольшое увеличение легких из-за сниженной способности выпускать воздух.

Также, для диагностики аллергической астмы используют кожные пробы. Для этого, врач аллерголог стерильной иглой вводит в кожу экстракты самых распространенных возбудителей для изучения аллергической реакции на них. После определения возбудителя заболевания, врач назначает комплексное лечение и профилактические мероприятия.

[41], [42], [43]

Лечение аллергической астмы – это комплекс мероприятий, направленных на восстановление здоровья и полноценной работы организма. На сегодняшний день существуют способы лечения, которые позволяют полностью остановить развитие заболевания и облегчить симптомы. Такие методы лечения позволяют людям с диагнозом аллергическая астма вести полноценную жизнь. Основа лечения – обнаружение и устранение аллергена. Во время лечение может быть назначена медикаментозная терапия и инъекции.

Что касается общих рекомендаций по лечению аллергической астмы, то необходимо обеспечить чистоту дома, избавиться от пыли, шерсти и запахов животных, так как именно они чаще всего провоцируют появление симптомов заболевания. Необходимо чаще бывать на свежем воздухе, употреблять в пищу только натуральные продукты и не носить синтетическую одежду.

Лекарства от аллергической астмы назначаются врачом аллергологом. Цель такого лечения – контроль заболевания. Прием лекарства поможет избежать приступов астмы и устранит ряд симптомов, таких как кашель, насморк, конъюнктивит, отдышка. Все лекарственные препараты, которые используют для лечения аллергической астмы, делятся на две группы.

К первой группе относятся препараты, которые устраняют мышечные спазмы и расширяют просвет бронхов, что позволяет свободно дышать. Такие препараты имеют короткое время действия и используются для снятия болезненных симптомов.

β2-стимуляторы используются для снятия спазмов с гладкой бронхиальной мускулатуры. Чаще всего назначают тербуталин, беротек и вентолин. Основная форма выпуска – аэрозоль.
Теофиллиновые лекарства – эффективно устраняют приступы острой аллергической астмы.
Антихолинергические препараты – чаще всего назначаются детям, так как имеют минимум побочных эффектов и показывают отличный результат лечения.

Вторая группа препаратов применяется для снятия воспаления и предупреждения появления астматического приступа. Подобные лекарства необходимо принимать регулярно, так как только в этом случае, они оказывают эффект. Препараты постепенно устраняют симптоматику и воспаление, стабилизируя состояние организма. Но в отличие от вышеописанных препаратов, второй тип не оказывает действия во время приступа астмы.

Стероиды – уменьшают воспаление и другие симптомы заболевания. Назначаются длительным курсом, но имеют массу побочных эффектов.
Хромогликат натрия – один из безопасных препаратов для лечения аллергической астмы. Может назначаться как детям, так и взрослым.

Обратите внимание, что лекарства для лечения аллергической астмы могут назначаться только лечащим врачом. Самолечение усугубит симптомы заболевания, вызовет ряд осложнений и серьезных патологий.

Лечение аллергической астмы народными средствами используется на протяжении многих столетий. Такое лечение безопасней медикаментозной терапии и, по отзывам многих больных – эффективнее. Особенность лечения аллергической астмы народными средствами в том, что такое лечение не дает нагрузку на почки и печень и не вызывает побочных эффектов. Предлагаем вам самые эффективные и востребованные рецепты народной медицины.

Если аллергическая астма сопровождается сильным насморком и конъюнктивитом, то для лечения вам потребуются отруби. Пару ложек отрубей залейте крутым кипятком и съешьте натощак, выпив перед этим стакан воды. Через 10-20 минут, слезы и сопли уйдут. Действие данного средства в том, что отруби выводят аллергены из организма.
Аллергический ринит – это неотъемлемый спутник аллергической астмы. Чтобы вылечить заболевание с утра необходимо употреблять молоко с дегтем. Курс лечения предполагает, что каждый день с утра вы будете выпивать по полстакана молока и капле дегтя. На второй день в молоко необходимо добавить две капли дегтя и так постепенно увеличивать до двенадцати капель. После этого отсчет должен пойти в обратную сторону. Такое лечение подарит вам свободное дыхание и очистит кровь.
Если у вас аллергическая бронхиальная астма, то данный способ лечения навсегда избавит вас от заболевания. Лечение длительное, средство необходимо принимать на протяжении шести-девяти месяцев. Возьмите бутыль или трехлитровую банку и сложите в нее килограмм измельченного чеснока. Содержимое заливается чистой водой и настаивается в течение 30 дней в темном прохладном месте. Как только настойка готова, можно начинать лечение. Каждое утро ложечку настойки добавляйте в горячее молоко и пейте за полчаса до еды. Основное правило такого лечения – нельзя пропускать прием средства.
Если кроме тяжелого дыхания, насморка и одышки, аллергическая астма вызвала кожные высыпания, вам поможет этот рецепт. Березовые листья заливаются кипятком, настаиваются и употребляются как чай. Неделя лечения таким методом избавит вас от признаков аллергии.

Снятие приступа аллергической астмы – это комплекс действий и мероприятий, которые устраняют симптомы заболевания. Самое первое, что необходимо сделать при приступе астмы – успокоиться. Постарайтесь расслабиться, медленно вдыхать и выдыхать, если необходимо откройте окно, прилягте или сядьте. Если у вас есть ингалятор с лекарством, то воспользуйтесь им. Ингаляция быстро снимает приступ удушья и восстанавливает работу гладких мышц бронхов.

Для снятия приступа астмы подойдет прием препаратов, о которых мы рассказывали. Одна таблетка эффективно устранит одышку и спазмы в груди. Если препараты и методы для снятия приступа астмы не помогли, необходимо вызвать врача. Доктор сделает внутримышечную или внутривенную инъекцию, это позволит унять приступ. Но после этого необходимо обратиться в аллергоцентр и пролечиться в стационаре, так как возможно повторение приступов аллергической астмы и их обострение.

источник

Методическая разработка включает следующие задания:

I. Ознакомление с целью и целевыми задачами практического занятия;

II. Восстановление базисных знаний, контроль исходного уровня знаний;

III. Изучение литературы по теме занятия, основные положения темы;

IV. Ознакомление с планом практического занятия;

V. Усвоение схемы ООД на практическом занятии;

VI. Контроль усвоения методических материалов;

Задание I. Ознакомление с целью и целевыми задачами занятия.

Цель: сформировать умение на основании жалоб, анамнеза, физикального обследования, ставить диагноз АР, БА и назначить адекватную терапию.

Студент должен знать:

Современные представления об этиологии, механизмах развития АР, принципах диагностики, лечения и профилактики АР и БА.

Студент должен уметь:

Владеть алгоритмом постановки диагноза и лечения АР и БА, назначить адекватную терапию для купирования приступа БА

Задание II. Восстановление базисных знаний, контроль исходного уровня знаний.

Вам предлагается перечень вопросов для определения достаточности Ваших базовых знаний. Проверьте себя, способны ли Вы на них ответить:

1.Определение аллергия, аллерген.

2.Механизм развития аллергических реакций 1 типа

3.Виды ингаляционных аллергенов.

4.Антигистаминные препараты 1 и 2 поколения, отличия.

Задание III. Изучение литературы по теме занятия.

Иммунология. Под. Ред. Р.М. Хаитова \\»ГЭОТАР – Медиа»2006

Клиническая иммунология. Под. ред. проф. А.М. Земскова\\»ГЭОТАР – Медиа»2006

Аллергология и иммунология Национальное руководство \\»ГЭОТАР – Медиа»2009

Аллергология: Клинические рекомендации под ред. P.M. Хаитова, Н.И. Ильиной. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.

Клинические рекомендации. ГЭОТАР-Медиа 2008, стр. 479 – 491.

Основные положения темы

Бронхиальная астма.

Бронхиальная астма (БА) — хроническое заболевание дыхательных путей, основным патогенетическим механизмом которого является гиперреактивность бронхов, обусловленная воспалением, а основным клиническим проявлением — приступ удушья (преимущественно экспираторного характера) вследствие бронхоспазма, гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.

Эпидемиология.
В мире БА страдают 5% взрослого населения. У детей заболеваемость варьирует в разных странах от 1 до 30%. В России БА — самое распространённое аллергическое заболевание. Заболеваемость варьирует от 2,6 до 20,3%.

Классификация
Общепринятой классификации БА не существует. По клинико — патогенетическим критериям принято выделять атопическую, инфекционно-аллергическую формы и так называемую аспириновую астму.

Атопическая форма. Обусловлена сенсибилизацией к аллергенам домашней пыли (особенно пылевым клещам), библиотечной пыли, инсектным аллергенам (тараканы), также эпидермису домашних животных и птиц, плесневым грибам, пыльце растений, реже — к пищевым и лекарственным аллергенам.
Инфекционно — аллергическая форма. Формирование инфекционно — аллергической формы БА обусловлено наличием сенсибилизации к инфекционным аллергенам (нейссерии, стафилококки и ДР)
Аспириновая форма. Происхождение аспиринового варианта БА связывают с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты и повышением выработки лейкотриенов.

Жалобы. Больные отмечают следующие симптомы:
Шумное, свистящее дыхание.
Приступообразный кашель с отделением скудной мокроты в конце приступа.

Приступы удушья (как правило, с затруднением выдоха) — кратковременные, быстро купирующиеся или затяжные, плохо поддающиеся лечению. Приступам удушья могут предшествовать предвестники: зуд в носоглотке, першение в горле, чиханье, заложенность носа или ринорея, зуд кожи и др.

Снижение работоспособности.
Аллергологический анамнез
История появления первых симптомов заболевания (в каком возрасте, в какое время года; условия, в которых находился пациент в тот момент). Сезонность заболевания. Кратность и тяжесть симптомов заболевания.

ü Факторы, провоцирующие развитие симптомов:

ü Приём ЛС (антибактериальных, НПВС, бета адреноблокаторов и др.)

ü Употребление некоторых пищевых продуктов.

ü Воздействие неспецифических раздражителей — резких запахов, парфюмерии, лаков, красок, холодного воздуха, химических веществ, а также физической и психоэмоциональной нагрузки, ОРВИ и других воспалительных заболеваний респираторного тракта (бронхита, пневмонии и др.).

ü .Наличие профессиональной вредности.

ü Жилищно — бытовые условия (наличие домашних животных, птиц и др.).

ü Наличие аллергических заболеваний у пациента и его родственников.

Физикальное обследование
В период ремиссии и при отсутствии осложнений БА никаких отклонений от нормы не отмечается.
При декомпенсации течения заболевания могут отмечаться следующие изменения состояния:

ü учащение частоты дыхания и ЧСС, подъём АД

ü участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки

ü уменьшение подвижности нижнего края лёгких

ü при перкуссии может отмечаться коробочный перкуторный звук

ü при аускультации — жёсткое дыхание, разнотональные сухие свистящие хрипы, преимущественно на выдохе.

ü При астматическом статусе:

ü положение пациента — ортопноэ

ü кашель с отделением скудного вязкого секрета
потливость

при аускультации — резкое ослабление дыхания преимущественно в нижних отделах лёгких, хрипы; в более тяжёлых случаях — полное отсутствие бронхиальной проводимости и хрипов («немое лёгкое») может регистрироваться резкое повышение АД и ЧСС и парадоксальный пульс.

Лабораторные и
инструментальные исследования
1. Клинический анализ крови (возможно наличие эозинофилии в период обострения).
2. Общий анализ мокроты (возможно наличие эозинофилии, спиралей Куршманна, кристаллов ШаркоЛейдена).
3. Бактериологическое исследование мокроты на флору и чувствительность к антибиотикам.
Обязательное аллергологическое обследование: кожные тесты с атопическими и инфекционными аллергенами.

Дополнительное аллергологическое обследование
1. Определение уровня общего IgE в сыворотке крови.
2. Определение уровня специфических IgE в сыворотке крови.
3. Провокационные ингаляционные тесты с аллергенами.
Аллергологические провокационные тесты проводятся только аллергологом в условиях специализированного стационара или кабинета!
Обязательные инструментальные исследования
1. ФВД (спирометрия или пикфлоуметрия)

2.Рентгенография органов грудной клетки.
3. Рентгенография придаточных пазух носа
4. ЭКГ
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
1. Купирование обострения.
2. Подбор адекватной базисной терапии, применение которой приведёт к минимизации или полному исчезновению симптомов заболевания.
3. Информирование и обучение пациентов, «самоконтроль» на основании пикфлоуметрии.
Немедикаментозное лечение.
Исключить контакт с причинным аллергеном. Пациентам с «аспириновой» формой БА запрещается приём ацетилсалициловой кислоты и других НПВС.
Запретить приём бета — адреноблокаторов (вне зависимости от формы БА).
Исключить (или максимально ограничить) влияние неспецифических раздражителей: курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др. При необходимости — лимитировать физическую и психоэмоциональную нагрузку.

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение БА включает терапию, направленную на купирование обострения заболевания, а также базисную (повседневную) терапию

Купирование приступов
1.бета2 — Агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол).
♦ Сальбутамол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 100 мкг) по 2 дозы не более 6 раз в сутки ♦ Фенотерол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 100 — 200 мкг) по 2 дозы не более 6 раз в сутки.

2.Комбинированные ЛС, включающие холинолитики и бета2 — агонисты (ипратропия бромид и фенотерол). – беродуал.
Базисная терапия
Выбор ЛС базисной терапии осуществляют с учётом тяжести течения БА,

Перечень ЛС, применяемых в качестве
базисной терапии
1. Ингаляционные формы ГК.

БудесонидА ♦ Течение средней тяжести: 600—1200 мкг/сут (на 2 приёма) ♦ Тяжёлое течение: 800—1600 мкг/ сут (на 2—4 приёма).
ФлутиказонА ♦ Течение средней тяжести: 500—1000 мкг/сут (на 2 приёма)
♦ Тяжёлое течение: 500—1000 мкг/ сут (на 2 приёма).

2.Метилксантины:Метилксантин короткого действия: аминофиллин (таблетки по 0,15 г) ❖ Метилксантин длительного действия: теофиллинА (таблетки продолжительного высвобождения).
3.бета2 — Агонисты длительного действия
Салметерол А (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 50 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки ♦ Формотерол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 12 мкг) по 1—2 дозы 1—2 раза в сутки или порошок для ингаляций (ингаляционная доза 4,5—9 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки.
3.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяются преимущественно при персистирующей «аспириновой» астме ♦ ЗафирлукастА (таблетки по 20 мг) 20 мг 2 раза в сутки ♦ Монтелукастд (таблетки по 10 мг) 10 мг 1—2—4 раза в сутки.
2.Метилксантины:Метилксантин короткого действия: аминофиллин (таблетки по 0,15 г) ❖ Метилксантин длительного действия: теофиллинА (таблетки продолжительного высвобождения).
3.бета2 — Агонисты длительного действия
СалметеролА (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 50 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки ♦ Формотерол (дозированный аэрозоль, ингаляционная доза 12 мкг) по 1—2 дозы 1—2 раза в сутки или порошок для ингаляций (ингаляционная доза 4,5—9 мкг) по 2 дозы 2 раза в сутки.
3.Антагонисты лейкотриеновых рецепторов применяются преимущественно при персистирующей «аспириновой» астме ♦ Зафирлукаст(таблетки по 20 мг) 20 мг 2 раза в сутки ♦ Монтелукаст(таблетки по 10 мг) 10 мг 1—2—4 раза в сутки.
Профилактика
Прекращение контакта с причиннозначимыми аллергенами.
Прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.).
При аспириновой форме БА — отказ от применения аспирина и других НПВС, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений.
Отказ от приёма бета — адреноблокаторов (вне зависимости от формы БА).
Исключение профессиональной вредности.
Своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний.
Проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами — парентеральное введение ЛС: ГК (дексаметазона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20—30 мин до проведения процедуры.

o Доза ЛС должна быть определена с учётом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объёма вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства пациенту показана консультация аллерголога.

Дата добавления: 2018-09-23 ; просмотров: 78 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Н.А. ИВАНОВА, к.м.н., доцент кафедры детских болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА), безусловно, являются взаимосвязанными заболеваниями. Понимание механизмов взаимосвязи может способствовать своевременной диагностике и повышению эффективности терапии как АР, так и БА при их сочетании.

В 1921 г. немецкие педиатры М. Пфаундлер (Pfaundler M.) и Л. фон Зехт (von Seht L.), анализируя проблему полипатии (проявления у одного больного нескольких заболеваний одновременно), на основании информации о 30 тыс. историй болезней выдвинули концепцию синтропных и дистропных болезней, обозначив синтропией взаимную склонность двух болезненных состояний к совместному проявлению, а дистропией — «взаимное отталкивание» болезней [1]. Общими свойствами аллергических заболеваний являются, как правило, семейное накопление, что предполагает важность генетических факторов в их этиологии и патогенезе. Так, исследованием 2 270 детей в США установлено, что при наличии БА относительный риск любого второго АЗ варьирует от 1,8 до 4,8, при наличии АР — от 2,0 до 12,9 [2]. Сходные результаты получены в исследовании 3 916 пациентов во Франции. В этом исследовании было показано, что имеет место тенденция к более высокому риску проявления однотипных аллергических заболеваний: например, чаще сочетаются друг с другом заболевания с преимущественно кожной симптоматикой (атопический дерматит, контактный дерматит, крапивница) или заболевания, затрагивающие респираторный тракт (БА, АР, синусит, носовые полипы) [3]. Эти данные позволяют отнести аллергические заболевания к синтропиям, предполагая наличие как общих (синтропных) генов, видимо отвечающих за общие звенья патогенеза (предрасположенность к аллергиям вообще), так и генов, специфических для разных групп заболеваний, обеспечивающих «привязку» тенденции к аллергии к конкретному «шоковому органу» [4].

Аллергические заболевания могут последовательно сменять друг друга в онтогенезе. В типичных случаях у пациента с атопией с возрастом развивается спектр атопических заболеваний, определяемый как «атопический марш»: в первые годы жизни преобладают желудочно-кишечные и кожные симптомы, преимущественно вызываемые пищевыми аллергенами, позже развивается астма и ринит с сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам [5, 6].

В настоящее время в англоязычной литературе для обозначения патогенетически и этиологически детерминированной возможности сочетания двух или более синдромов или заболеваний у одного пациента используется термин коморбидность (от лат. co — приставка, morbus — болезнь). В соответствии с согласительным документом Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии EААСI «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание» [7].

Доказательствами взаимосвязи АР и БА служат прежде всего результаты многочисленных эпидемиологических исследований: 30—40% больных АР имеют БА [8], а клинические проявления АР встречаются более чем у 80% больных атопической БА [9]. Пациенты с АР в три раза чаще заболевают БА по сравнению с пациентами, не имеющими АР [10]. В более поздних исследованиях, которые включали в себя анкетирование, исследование функции легких, проведение провокационных тестов и кожных проб, подтверждено, что АР является фактором высокого риска развития БА у детей до 7 лет [11], подростков и взрослых пациентов [12, 13].

Более чем у 70% взрослых пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА [14]. У детей дошкольного возраста АР часто диагностируют после постановки диагноза БА, что, безусловно, указывает на позднюю диагностику АР.

Механизмы взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы

Следует отметить, что при всей схожести верхних и нижних дыхательных путей имеются значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов — местах реализации аллергического воспаления (табл. 2).

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия преобладает при АР. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны [19].

Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, острая обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

Системный путь взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей включает в себя кровяное русло и костный мозг [20]. Доказательством системности аллергического воспаления служат многочисленные исследования последних лет. Локальная аллерген-специфическая провокация как слизистой носа, так и бронхов приводит к генерализации аллергического воспаления. Через 24 ч после интраназальной провокации причинно-значимым пыльцевым аллергеном у пациентов с АР без БА отмечено статистически значимое привлечение эозинофилов не только в слизистую оболочку носа, но и в слизистую оболочку бронхов. Количество эозинофилов в слизистой оболочке носа коррелирует с локальной экспрессией ICAM-1, E-selectin и VCAM-1 [21]. Проведение сегментарной бронхиальной провокации у пациентов с АР без БА приводит к увеличению количества эозинофилов и усилению экспрессии IL5 в назальном эпителии через 24 ч после провокации [22]. Даже при отсутствии клинических проявлений острой фазы аллергической реакции (ринорея, зуд, чихание) интраназальный провокационный тест у детей и взрослых с АР усиливает признаки аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов. Данные исследования указывают на то, что текущее аллергическое воспаление в полости носа, продолжающаяся антигенная стимуляция респираторного тракта приводят к распространению и усилению аллергического воспаления и могут способствовать манифестации БА [13].

Костный мозг выполняет интегрирующую функцию в системном воспалении при АР и БА [23]. После попадания аллергенов в системный кровоток увеличивается концентрация IL5, что приводит к увеличению количества клеток — предшественников эозинофилов в костном мозге, усиливается миграция эозинофилов в ткани [24]. Таким образом, увеличение концентрации IL5 и стимуляция эозинопоэза после контакта с аллергеном являются важнейшими факторами системного вовлечения в воспалительный процесс всех отделов респираторной системы.

В ряде исследований показано, что пациенты с персистирующим АР имеют сниженные показатели ФВД, что является ранним признаком вовлечения в воспалительный процесс нижних дыхательных путей [25].

Терапия сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегчать течение БА.

Как и при любом аллергическом заболевании, основой терапии АР являются мероприятия, направленные на снижение или устранение контакта с причинным аллергеном. Однако при ингаляционной аллергии, играющей ведущую роль в этиологии аллергических респираторных заболеваний, эти мероприятия не могут полностью исключить провоцирующую роль аэроаллергенов. Фармакотерапия АР у детей зависит от характера течения заболевания (интермиттирующий или персистирующий) и степени тяжести (легкий, среднетяжелый/тяжелый). В базисной терапии легкого интермиттирующего АР у детей используют антигистаминные препараты системного и местного действия, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов, или антигистаминные препараты (АГП), являются одной из самых старых групп лекарственных препаратов, используемых для лечения АР уже более 80 лет. Для достижения основного фармакологического действия АГП первого поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.) требуются высокие дозы, что приводит к увеличению частоты проявлений побочных свойств. Высокая частота развития нежелательных реакций (сонливость, головокружение, головная боль, нарушение координации движений и концентрации внимания, снижение артериального давления, учащение пульса, боли в желудке, запоры, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, снижение остроты зрения, увеличение массы тела), формирование тахифилаксии, необходимость приема несколько раз в сутки существенно ограничивают использование антигистаминных препаратов 1-го поколения в педиатрической практике.

АГП 2-го поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин и др.) селективно ингибируют гистаминовые рецепторы, тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, сочетают в себе антигистаминную, противоаллергическую и противовоспалительную активность. Препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного действия и имеют более высокий профиль безопасности. Они не вызывают развития тахифилаксии, при длительном применении их терапевтическая активность не снижается, и потому не требуется смены лекарственного средства.

Особое место среди АГП 2-го поколения занимает цетиризина гидрохлорид, синтезированный в 1987 г. Он является метаболитом гидроксизина — представителя первого поколения пиперазиновых АГП. Для цетиризина гидрохлорида характерны высокая специфичность к H1-гистаминовым рецепторам, низкий уровень метаболизма и существование независимого от блокады Н1-гистаминовых рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Цетиризина гидрохлорид обладает способностью тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов и эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), замедлять агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов. Эффект снижения уровня лейкотриенов при применении цетиризина обусловлен уменьшением перемещения лейкотриен-продуцирующих клеток (эозинофилы, базофилы и макрофаги) к месту аллергического ответа. Цетиризина гидрохлорид проникает через гематоэнцефалический барьер в незначительной степени, не обладает выраженным седативным эффектом. Препарат не ингибирует систему цитохрома Р-450 CYR3A4- оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Характерны низкий объем распределения (0,56 л/кг) и высокая способность проникновения в кожу. Цетиризина гидрохлорид обладает некоторыми свойствами, уникальными по отношению к другим антигистаминным препаратам. Для него характерен стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина гидрохлорида и ингаляционных кортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза кортикостероидов может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Исследования последних лет, направленные на создание еще более эффективных и безопасных ЛС, показали, что практически все белковые молекулы человеческого организма состоят из левовращающих аминокислот. То есть эволюционно сложилось, что рецепторы и система метаболизма приспособлены к приему левовращающих молекул. В настоящее время только 15% синтезированных ЛС производится на основе определенного лекарственного изомера, остальные же являются смесью двух и более форм, где терапевтическую функцию выполняет только одна. Подобные смеси (рацематы) часто оказываются недостаточно эффективными либо могут быть причиной значительного количества нежелательных побочных явлений. В начале XXI в. за открытие и изучение синтеза стереоизомеров (хиральных молекул) группе ученых из США и Японии была вручена Нобелевская премия в области химии. Возможность разделения рацемической смеси и синтеза определенных изомеров является революционным шагом в фармацевтике, т. к. позволяет снизить дозу, а следовательно, и риск побочных эффектов любого фармацевтического препарата минимум в два раза.

Первым примером выделения левовращающего изомера как самостоятельного противоаллергического средства является левоцетиризин. Левоцетиризин — левовращающий оптический изомер цетиризина (активного метаболита гидроксизина). Действуя в дозировке 5 мг, он равноэффективен по меньшей мере 10 мг цетиризина, но при этом обладает более высоким профилем безопасности и уникальными фармакологическими свойствами:

— обеспечивает селективную и мощную блокаду H1гистаминовых рецепторов;
— медленная диссоциация с H1рецептором обеспечивает пролонгированное действие (до 32 ч) без риска передозировки (период полувыведения из плазмы 7 ч);
— самое короткое время (0,9 ч) достижения максимальной концентрации в плазме среди всех АГП последнего поколения: после приема однократной дозы у 50% больных выраженный эффект развивается спустя 12 мин, через 1 ч — у 95% больных;
— блокирует позднюю фазу аллергической реакции, понижает уровень лейкотриенов, ингибирует инфильтрацию эозинофилами, что дает эффект при купировании симптомов, возникающих на любой стадии аллергического процесса;
— являясь производным от активного метаболита, не взаимодействует с системой цитохрома Р450. Это дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими препаратами и применять у пациентов с заболеваниями печени;
— облегчает течение БА;
— не вызывает толерантности при длительном (до 18 мес.) приеме.

По данным С. Bachert, левоцетиризин в дозе 5 мг при лечении пациентов с персистирующим (круглогодичным) аллергическим ринитом продемонстрировал высокую эффективность в отношении всех симптомов данного заболевания, включая заложенность носа и глазные симптомы, при хорошей переносимости лечения.

Бесспорным преимуществом другого представителя АГП 2-го поколения лоратадина, метаболизирующегося двумя изоферментами системы цитохрома Р-450, является отсутствие отрицательного влияния на деятельность сердца, свойственное некоторым представителям этой группы ЛС.

Дезлоратадин как активный метаболит лоратадина, хорошо известного селективного блокатора Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения, обладает сходными фармакодинамическими свойствами, однако по активности превосходит лоратадин (в 2,54 раза) и другие препараты этой группы. В экспериментальных исследованиях антигистаминные средства располагались в следующем порядке по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам (по убыванию): дезлоратадин > хлорфенирамин > гидроксизин > мизоластин > терфенадин > цетиризин > эбастин > лоратадин > фексофенадин. In vitro дезлоратадин обладает значительно менее выраженным сродством к Н2- и мускариновым рецепторам, чем к Н1-рецепторам. Селективность препарата подтверждают и результаты плацебо-контролируемых фармакологических и клинических исследований, в которых дезлоратадин не вызывал антихолинергических симптомов, таких как сухость во рту и нарушение зрения. Эффективность дезлоратина в дозе 5 мг 1 раз в сутки у больных сезонным аллергическим ринитом подтверждена в 4 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

При среднетяжелом/тяжелом персистирующем рините с преобладанием заложенности носа препаратами выбора являются интраназальные глюкокортикостероиды (ГКС). При интраназальном применении ГКС в слизистой оболочке носа создается высокая концентрация лекарственного вещества, а риск развития системных нежелательных эффектов минимальный. Препараты этой группы эффективны в отношении всех симптомов АР: чихание, ринорея, зуд в носу, заложенность носа, глазные симптомы. Интраназальные ГКС хорошо переносятся, а их побочные эффекты по выраженности и частоте сопоставимы с плацебо. Лучше всего переносятся препараты, обладающие низкой биодоступностью. Мометазона фуроат обладает низкой системной биодоступростью (

Литература

1. Pfaundler M, von Seht L. Weiteres uber Syntropie kindlicher Krankheitzustande. Zeitschr. f. Kinderheilk., 1921, 30: 298-313.
2. Kapoor R, Chandrakala M, Hoffstad O et al. The prevalence of atopic triad in children with physician_confirmed atopic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol., 2008, 58: 68-73.
3. Annes-Maesano I, Beyer A, Marmouz F et al. Concurrent allergic diseases, a cross_sectional study in a French population. Allergy, 2006, 61: 390-391.
4. Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Синтропические гены аллергических заболеваний. ГЕНЕТИКА, 2010, 46 (2): 255-261.
5. Johansson SGO, Hourinehane JOB, Bousquet et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy, 2001, 56: 813-824.
6. Gustaffson G, Sjoberg O, Foucard T. Development of allergies and asthma in infants and young children withatopic dermatitis – a prospective follow_up to 7 years of age. Allergy, 2000, 55: 240-245.
7. Bousquet J, Van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol., 2001, 108: 147-334.
8. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Lancet, 1998, 351: 1225-1232.
9. Casale TB, Dykewicz MS. Clinical implications of the allergic rhinitis-asthma link. Am J Med Sci, 2004, 327: 127-138.
10. Settipane RJ, Hagy GW, Settipane GA. Long-term risk factors for developing asthma and allergy rhinitis: a 23-year follow-up study of college students. Allergy Proc., 1994, 15: 21-5.
11. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, et al. Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol., 2004, 113: 86-93.
12. Burgess JA, Walters EH, Byrnes GB, Matheson MC, Jenkins MA, Wharton CL, et al. Childhood allergic rhinitis predicts asthma incidence and persistence to middle age: a longitudinal study. J Allergy Clin Immunol, 2007, 120: 863-9.
13. Mascha K. Rochat, MD, Sabina Illi, PhD, Markus J. Ege, MD, Susanne Lau, MD, Thomas Keil, MD, MSc, Ulrich Wahn, MD,b Erika von Mutius, MD,a and the Multicentre Allergy Study (MAS) group* Munich and Berlin, Germany Allergic rhinitis as a predictor for wheezing onset in school-aged children. J ALLERGY CLIN IMMUNOL, 2010, Dec.: 1170-1175.
14. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, Guenegou A, Bousquet J, Aubier M, Neukirch F. Association between asthma and rhinitis according toatopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol, 2004, 113: 86-93.
15. Bachert C, Vignola AM, Gevaert P, Leynaert B, Van Cauwenberge P, Bousquet J. Allergic rhinitis, rhinosinusitis, and asthma: one airway disease. Immunol Allergy Clin North Am, 2004, 24: 19-43.
16. Togias A. Systemic effects of local allergic disease. J Allergy Clin Immunol, 2004, 113: S8-S14.
17. Undem BJ, McAlexander M, Hunter DD. Neurobiology of the upper and lower airways. Allergy, 1999, 54: 81-93.
18. Gert-Jan Braunstahl United Airways Concept. What Does it Teach Us about Systemic Inflammation in airways Disease? Proc Am Thorac Soc, 2009, 6: 652-654.
19. Jeffery PK, Haahtela T. Allergic rhinitis and asthma: inflammation in a one-airway condition. BMC, Pulm Med., 2006, Nov. 30, 6 (Suppl. 1): S5.
20. Rimmer J, Ruhno JW. 6: Rhinitis and asthma: united airway disease. Med J Aust, 2006, 185: 565-71.
21. Braunstahl GJ, Overbeek SE, Kleinjan A, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Nasal allergen provocation induces adhesion molecule expression and tissue eosinophilia in upper and lower airways. J Allergy Clin Immunol, 2001, 107: 469-476.
22. Braunstahl GJ, Kleinjan A, Overbeek SE, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Segmental bronchial provocation induces nasal inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161: 2051-2057.
23. Inman MD. Bone marrow events in animal models of allergic inflammation and hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol, 2000, 106: S235-S241.
24. Beeh KM, Beier J, Kornmann O, Meier C, Taeumer T, Buhl R. A single nasal allergen challenge increases induced sputum inflammatory markers in nonasthmatic subjects with seasonal allergic rhinitis: correlation with plasma interleukin-5. Clin Exp Allergy, 2003, 33: 475-82.
25. Ciprandi G, Cirillo I, Pistorio A, et al. Impact of allergic rhinitis on asthma: effects on bronchodilation testing. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008, 101: 42-46.
26. Berkowitz et al. Allergy Asthma Proc., 1999, 20: 167.
27. Minshall et al. Otolaryngol. Head Neck Surg., 1998, 118: 648.
28. Agondi RC, Machado ML, Kalil J, Giavina-Bianchi P. Intranasal corticosteroid administration reduces nonspecific bronchial hyperresponsiveness and improves asthma symptoms. J Asthma, 2008, 45: 754-7.
29. V Stelmach R, Patrocínio T, Nunes M, Ribeiro M, Cukier A. Effect of treating allergic rhinitis with corticosteroids in patient with mild-to-moderate persistent asthma. Chest, 2005, 128: 3140-7.
30. Crystal-Peters J, Neslusan C, Crown WH, Torres A. Treating allergic rhinitis in patients with comorbid asthma: the risk of asthma-related hospitalizations and emergency department visits. J Allergy Clin Immunol, 2002, 109: 57-62.
31. Jacobsen L, Niggemann B, Dreborg S, et al. Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy, 2007, 62: 943-8.
32. Bachert C. et al. J. Allergy Clin. Immunol., 2004, 114 (4): 83844.
33. Lorber R, Salmun L, Danzig M. Desloratadine is effective at relieving nasal congestion, as demonstrated in three placebocontrolled trials in patients with seasonal allergic rhinitis. New Trends in Allergy V meeting, Davos, 2000.
34. Nathan R. and the Desloradine Study Group. Desloratadine relieved nasal congestion in patients with seasonal allergic rhinitis. Annual meeting of American College of Allergy, Asthma and Immunology, Seattle, 2000.
35. Nayak A., Lorber R., Salmun L. Decongestant effects of desloratadine in patients with seasonal allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol., 2000, 105 (1): Abstract 1122.
36. Premier B. and the Desloratadine Study Group. Desloratadine once daily reduces nasal congestion in patients with seasonal allergic rhinitis, 17th Int. Congress of Allergology and Clinical Immunology, Sydney, 2000.

источник