Меню Рубрики

Аллергическая реакция замедленного типа бронхиальная астма

Аллергическая астма – самая распространенная разновидность бронхиальной астмы, встречающаяся как у детей, так и у взрослых. На долю аллергической формы заболевания приходится три четверти случаев диагностики патологии бронхов. Опасность ситуации заключается в том, что на начальной стадии симптоматика выражена слабо.

Признаки астмы часто совпадают с клинической картиной болезней легких и не сразу попадают в поле зрения врачей. Важно знать, как проявляется астма и как ее лечить. Это позволит избежать развития серьезных осложнений и вовремя купировать опасные симптомы.

Аллергическая форма бронхиальной астмы (атопическая астма) – это ответ бронхолегочной системы на воздействие аллергенов. Попадая в организм, эти раздражители вызывают воспалительную реакцию, которая приводит к сужению и отеку бронхов. Заболевание проявляется приступами кашля и удушья, частота которых увеличивается по мере развития обструкции бронхов.

Период обострения заболевания связан с развитием аллергии. Приступы появляются после контакта с определенным видом аллергена. Реакция организма возникает незамедлительно. Состояние больного ухудшается. Тяжелая стадия воспалительного процесса вызывает серьезные осложнения, приступ астмы может стать причиной летального исхода.

Патогенез бронхиальной аллергической астмы до сих пор вызывает вопросы у специалистов. Ответный воспалительный процесс со стороны бронхов формируется с участием многих клеточных структур под воздействием аллергена.

Когда в организм попадает раздражающее вещество, активизируются отдельные клетки крови. Они вырабатывают вещества, которые отвечают за воспалительные процессы в организме. Рецепторы мышечных клеток бронхов откликаются на любые воздействия активных веществ.

Гладкая мускулатура бронхов сокращается. Возникающий спазм приводит к уменьшению просвета дыхательных путей. Больной испытывает трудности с дыханием, особенно на выдохе. Появляется одышка, приступ удушья, исход которого невозможно предсказать.

В зависимости от того, какой тип аллергена вызвал нарушения, выделяется несколько форм аллергической астмы:

Организм чувствителен к компонентам, содержащимся в домашней пыли. Это могут быть пылевые клещи, фрагменты тел насекомых, слюна и шерсть домашних животных, частицы эпителия и волосы человека, бактерии, волокна ткани.

Период обострения приходится на зимнее время. Приступ длительный. Облегчение наступает после устранения источника аллергии. Аллергическая реакция на пыль может спровоцировать также развитие хронического бронхита. Эта один из самых распространенных аллергенов, справиться с которым очень сложно.

Помещение должно содержаться в идеальной чистоте. Ежедневная влажная уборка с использованием минимального количества чистящих средств является обязательным условием жизни аллергика. Бытовая астма часто сопровождается аллергией на химические вещества, входящие в состав средств для уборки.

Обостряется во время цветения растений. Сначала появляется насморк, затем удушье. Избежать аллергии в весенний период невозможно, так как аллерген распространен во вдыхаемом воздухе.

В некоторых случаях приступы появляются и в другое время года при нахождении рядом любых цветущих растений. У больного с пыльцевой формой аллергического заболевания всегда должно быть под рукой лекарство. Важно не доводить до проявления приступа удушья и вовремя принять препарат.

Повышена чувствительность к спорам плесневых грибков. Аллергия возникает в любое время года. В зимний период чувствуется облегчение. Приступы часто происходят ночью и в дождливое время. Это самый труднодиагностируемый вид заболевания.

Долгое время пациент даже не догадывается, что провоцирует реакцию организма. Причиной данной формы астмы может стать плесень, образовавшаяся во влажных местах. Поэтому необходима тщательная уборка мест в жилом помещении, где наблюдается повышенная влажность.

Независимо от того, что стало причиной аллергии, в какой форме она проявляется, астма может вызвать серьезные осложнения в работе других систем органов.

Среди причин, вызывающих воспалительный процесс в бронхах, следует отметить:

  1. хронические инфекционные заболевания органов дыхания;
  2. длительный прием лекарственных препаратов, которые оказывают влияние на органы дыхания;
  3. плохую экологическую обстановку в зоне проживания человека, когда окружающий воздух содержит раздражающие слизистую бронхов частицы;
  4. профессиональную деятельность, связанную с химическим производством или взаимодействием с химическими веществами (часто это болезнь людей, занятых в парфюмерном и фармацевтическом бизнесе);
  5. несбалансированный рацион, в который входят продукты с большим содержанием консервантов и других веществ (многие пищевые добавки, например в полуфабрикатах, продуктах фастфуда могут быть аллергеном);
  6. наследственную предрасположенность (если среди родственников есть случаи заболевания астмой, вероятность развития недуга выше).

Если большинство причин, способствующих формированию астматического воспалительного процесса, можно устранить, то наследственный фактор вызывает изменения на клеточном уровне. Патология может проявиться у новорожденного ребенка. В этом случае потребуются комплексные меры по устранению опасной симптоматики. Важно не допустить развитие астматического статуса.

Аллергическая астма у ребенка развивается быстрее, так как иммунная система не может справиться с возникшей реакцией организма. Заболевание в детском возрасте требует особого подхода к лечению с учетом индивидуальных особенностей и невозможностью применения в детском всего спектра лекарственных средств.

К факторам риска можно отнести табакокурение (активное и пассивное), дым от фейерверков, свечи, ароматические вещества в составе духов, туалетной воды, освежителей воздуха. Аллергическая реакция может возникнуть из-за сильного психоэмоционального потрясения.

В зависимости от выраженности симптоматики в медицинской науке выделяют 4 степени тяжести заболевания:

Приступы беспокоят больного редко: днем – раз в 7-10 дней, ночью – раз в две недели. Период обострения длится недолго и обычно не ограничивает жизнедеятельность человека;

Частота проявления приступов увеличивается: до 5-7 случаев в месяц в дневное время, более 2 случаев в месяц в ночной период. При этом снижается активность больного, приступы не дают уснуть;

  • 3 ступень – персистирующая астма средней степени тяжести.

Кашель и приступы удушья возникают каждый день. Ночное обострение беспокоит раз в неделю. С переходом болезни на 3 ступень больной вынужден отказаться от привычного образа жизни. Он сильно ограничен в физической активности, во время обострения ночью невозможно спать;

  • 4 ступень – персистирующая астма в тяжелой форме.

Приступы удушья беспокоят больного днем и ночью. Их количество увеличивается до 8-10 раз в сутки. Человек испытывает затруднения при движении, теряет способность полноценно осуществить вдох и выдох, что может привести к потере сознания.

Лечение астмы тяжелой степени с помощью традиционных методов не приносит результата. Во времена обострения может понадобиться срочная медицинская помощь.

Симптомы аллергической формы астмы у взрослых не имеют особенностей. При неаллергической астме больной испытывает те же ощущения.

Проявления аллергической астмы выражаются в следующем:

  • трудности при вдохе и выдохе. При этом выдох сделать сложнее, чем вдох;
  • сильная одышка, которая появляется спустя пару минут после контакта с аллергеном;
  • хрип и свист при дыхании. Медленное прохождение воздуха через суженые пути дыхания вызывает характерные звуки;
  • приступообразный кашель с выделением вязкой мокроты. Иногда этот единственный симптом не принимается во внимание или интерпретируется как признак простудного заболевания;
  • специфическая поза больного во время приступа, когда он упирается руками о горизонтальную поверхность.

Приступы при аллергической форме астмы могут быть разной степени выраженности. При тяжелом обострении высока вероятность астматического статуса. Это состояние, когда человек испытывает затяжное удушье, и медикаментозная терапия не приносит облегчения. На фоне кислородного голодания больной может потерять сознание и даже умереть. Требуется немедленная госпитализация в отделение стационара.

Перед началом приступа состояние больного изменяется. Существуют первые признаки, свидетельствующие о приближении приступа и прогрессировании заболевания:

  • кашель, особенно проявляющийся в ночное время;
  • бессонница;
  • учащение дыхания;
  • при физической нагрузке — одышка, слабость и усталость;
  • симптоматика простудных заболеваний (насморк, слезотечение, головная боль).

Данные симптомы напоминают начало респираторных заболеваний. Больной не обращает внимания на характерный кашель и начинает принимать лекарства от простуды, усугубляя состояние.

Диагностике заболевания уделяется особое внимание, так как его легко спутать с другими патологиями. Врач учитывает жалобы пациента, характерную симптоматику.

Об аллергической астме могут дать информацию следующие методы исследования:

  1. спирометрия (исследуется функция дыхания);
  2. цитологическое исследование мокроты;
  3. тесты на определение вида аллергена;
  4. рентгенографическое исследование области груди;
  5. анализ крови на биохимические показатели.

Выяснив, какое вещество стало возбудителем аллергии, врач назначает соответствующее лечение. Его главная цель – минимизировать реакцию на аллерген.

Ограничение контакта с аллергеном ­- главный принцип лечения аллергической бронхиальной астмы. Чтобы предотвратить или минимизировать случаи появления приступов, назначаются лекарственные препараты. Они позволяют держать под контролем симптомы и справляться с ухудшением состояния.

Симптоматическое лечение включает прием лекарств разного спектра действия — бронхолитических, противовоспалительных, антигистаминных, модификаторов лейкотриенов.

Основной механизм действия связан с расслаблением гладкой мускулатуры бронхов и их расширением.

Бронхолитики применяются с целью снять приступ и бывают длительного или короткого действия. Обычно препараты данной группы используются для кратковременного приема. Они лишь облегчают симптоматику и должны быть всегда под рукой. Постоянный прием препаратов этой группы снижает эффективность терапии.

Лечебный эффект достигается за счет воздействия на вещества, участвующие в процессе развития воспаления. В результате снижается чувствительность органов к раздражителям.

Данные лекарственные средства нужно принимать каждый день, пока не появится стойкий терапевтический эффект.

Применяются для устранения симптомов аллергии. Они уменьшают реакцию организма на гистамин, который участвует в механизме развития основных аллергических проявлений.

Лейкотриены представляют собой вещества, которые вырабатываются

в нашем организме. Из-за их воздействия сужается просвет дыхательных путей. При этом продуцируется излишнее количество слизи. Модификаторы тормозят эти процессы, предотвращают бронхоспазм.

Большой популярностью в лечении у взрослых и детей пользуются ингаляционные препараты. Их длительное применение позволяет контролировать проявления астмы за счет уменьшения чувствительности бронхов.

В состав ингаляторов могут входить разные вещества:

  1. Глюкокортикоиды. Препараты используются в лечении тяжелой формы астмы. Они имеют побочные эффекты и назначаются врачом с учетом индивидуальной непереносимости организмом компонентов лекарственного средства. Ингаляционные препараты отличаются большей эффективностью.
  2. Симпатомиметики. Основное действие направлено на увеличение просвета бронхов. Моментальная нейтрализация приступа и быстрое выведение препарата из организма — главные характеристики препаратов данной группы.
  3. Метилксантины. Применяются в период астматического обострения. Блокируя адренорецепторы, препараты снимают спазм гладкой мускулатуры, что облегчает дыхание больного.

Лечить аллергическую астму необходимо при первых признаках заболевания.

Если у больного бронхиальной астмой имеются также хронические нарушений работы сердечно-сосудистой системы, необходимо предупредить об этом врача. Многие препараты, назначаемые при сердечных болезнях, противопоказаны при астме.

Неотъемлемой частью терапии при астме аллергической природы является дыхательная гимнастика. Обычно назначается гимнастика Бутейко, которая позволяет быстро и эффективно избавится от астматических проявлений.

В процессе выполнения заданий уменьшается глубина дыхания и количество углекислого газа, содержащего в крови больного. Именно его избыток и недостаток кислорода являются последствием сужения просвета бронхов.

Перед тем как выполнять упражнения, необходимо проконсультироваться с врачом. Гимнастика требует проведения подготовки, в ходе которой больной выполняет несложные действия:

  • садится прямо на любой твердой поверхности (стул, диван, пол), расслабившись;
  • выполняет вдох-выдох быстро, поверхностно;
  • слабо выдыхает через нос;
  • задерживает дыхание, насколько максимально возможно.

Все действия проводятся в течение 10-12 минут. Процедура может сопровождаться незначительным головокружением. Больной чувствует, что ему не хватает воздуха. После того как все манипуляции выполнены, можно приступить к выполнению заданий.

На начальном этапе выполнения упражнений больной испытывает неприятные чувства: недостаток воздуха, невозможность полноценно дышать, страх. Но это не должно стать причиной прекращения занятий. Гимнастику нужно делать ежедневно. Со временем эти симптомы ослабнут, приступы астмы исчезнут.

Существует методика лечения, основанная на устранении аллергической реакции – СИТ-терапия. Эта процедура проводится в период отсутствия обострения. Обычно это приходится на осенне-зимнее время, когда больной чувствует облегчение. Цель терапевтического метода заключается в том, чтобы сформировать невосприимчивость организма к аллергенам, которые вызывают развитие патологии и ее обострение.

Суть метода состоит в том, что в организм пациента в течение определенного времени вводится вещество, на которое имеется аллергия. Постепенно его дозировка увеличивается. В результате аллерген уже не воспринимается как раздражитель и не приводит к бронхоспазмам. Эффективность данного метода тем выше, чем раньше введен аллерген.

Лечение при аллергической астме осуществляется с помощью различных групп препаратов. При использовании лекарственных средств важно учитывать противопоказания. Большинство препаратов запрещено принимать детям в возрасте до 6 лет.

Аллергическая астма у детей имеет свои особенности. Это связано с тем, что детский организм еще не сформировался. Болезнь может проявиться у ребенка в любом возрасте.

Часто она имеет симптоматику, сходную с хроническим бронхитом. При подозрении на аллергическую природу приступов кашля проводится наблюдение за периодами обострения в течение года. Если их больше пяти, необходимо показаться специалисту.

Специальных профилактических мер против аллергической астмы не существует. Чтобы снизить частоту периодов обострения, необходимо исключить контакт с аллергенами. Выполнение несложных рекомендаций позволит избежать развития астматических проявлений:

  • поддерживать необходимую влажность воздуха в помещении;
  • вовремя проводить влажную уборку;
  • правильно питаться, исключив из рациона продукты с аллергеном;
  • еженедельно менять постельное белье.

Пациентам с астмой нужно помнить, что профилактические мероприятия не избавят их болезни, а лишь снизят частоту обострений. Аллергия имеет свойство проявляться в любое время.

Только внимательное отношение к своему здоровью позволит избежать опасных проявлений.

источник

Анафилаксия и анафилактический шок. Анафилаксия (беззащитность) – это реакция ГНТ, возникающая при взаимодействии повторно вводимого антигена с цитофильными антителами, образование гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ, ведущее к общим и местным структурным и функциональным нарушениям. В патогенезе ведущее значение принадлежит образованию IgE и IgG4, а также иммунокомплексов (I и III механизмы ГНТ). Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Самой грозной аллергической реакцией ГНТ является анафилактический шок.

Его развитие можно проследить в опыте на морской свинке, которую предварительно сенсибилизируют сывороточным белком животного другого вида (например, лошадиной сывороткой). Минимальная сенсибилизирующая доза лошадиной сыворотки для морской свинки составляет всего несколько десятков нанограмм (1 нг — 10 -9 г). Разрешающая доза той же самой сыворотки, также вводимой парентерально, должна быть в 10 раз больше, после чего животное быстро погибает от анафилактического шока при явлениях прогрессирующей асфиксии.

У человека анафилактический шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, анестетиков, витаминов, миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламидов и т.д.), аллергенов антитоксических сывороток, аллогенных препаратов гамма-глобулинов и белков плазмы крови, аллергенов гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и т.п.), реже – при проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации, употреблении некоторых пищевых продуктов и ужалении насекомыми. Частота развития шока составляет один на 70000 случаев, а летальность – два на 1000. Смерть может наступить в течение 5-10 мин. Основными проявлениями анафилактического шока являются:

Читайте также:  Бронхиальды астма ж?не ж?ктілік

1) гемодинамические нарушения (падение артериального давления, коллапс, снижение объема циркулирующей крови, нарушения в системе микроциркуляции, аритмии, кардиалгия и т.п.);

2) нарушения со стороны дыхательной системы (асфиксия, гипоксия, бронхоспазм, отек легких);

3) поражение ЦНС (отек головного мозга, тромбоз сосудов мозга);

4) нарушения свертывания крови;

5) поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, рвота, понос);

6) местные аллергические проявления в виде зуда, крапивницы и т.п.

Лекарственная аллергия. Основу лекарственной болезни составляют специфические иммунологические механизмы, возникающие в организме при поступлении практически любого медикаментозного препарата (в отличие от других побочных действий лекарств – передозировки, образовании токсических метаболитов и т.п.).

Аллергенными свойствами обладают антигены чужеродных сывороток, белковые препараты из крови человека, гормоны и ферменты. Подавляющее большинство лекарственных препаратов относятся к гаптенам, которые взаимодействуют с белками-носителями и становятся вторичными аллергенами.

В развитии лекарственной аллергии участвуют все четыре типа патоиммунологического повреждения. Наиболее частыми клиническими проявлениями медикаментозной аллергии являются дерматологические, почечные, печеночные, легочные и гематологические. Например, кожные формы лекарственной аллергии характеризуются развитием зуда, сыпи, эритемы, атопического и контактного дерматита. Многие лекарственные препараты вызывают проявления, сходные с сывороточной болезнью, крапивницей, анафилактическим шоком и другими.

Другой клинически распространенной формой, связанной с гематологическими проявлениями, является «лекарственная геморрагическая болезнь», которая характеризуется сочетанным поражением плазменного, сосудистого и особенно тромбоцитарного звеньев гемостаза и, как результат, развитием выраженного геморрагического синдрома.

Наиболее впечатляющие успехи в изучении патогенеза достигнуты при изучении лекарственной тромбоцитопении, вызванной парентеральным введением гепарина (Г) или его аналогов. Она встречается в 1-30% случаев гепаринотерапии и характеризуется тромбоцитопенией (до 9-174 млрд./л). Патогенез вызванной гепарином тромбоцитопении представляется следующим образом: введенный парентерально гепарин значительно и на длительное время повышает уровень тромбоцитарного фактора IV (ТФ4), который высвобождается из клеток эндотелия и приводит к образованию сложных комплексов Г\ТФ4. При наличии в плазме IgG к данному комплексу между ними происходит иммунологическое взаимодействие и образование еще более сложного комплекса Г\ТФ4\IgG, который фиксируется на мембране тромбоцитов, после чего кровяные пластинки активируются.

Активация и последующее разрушение тромбоцитов сопровождаются выходом из них дополнительных порций ТФ4 и дальнейшим образованием иммунных комплексов Г\ТФ4\IgG, продолжающих разрушение пластинок и ведущих к прогрессирующей тромбоцитопении. Избыток ТФ4 взаимодействует с эндотелиальными клетками, повреждая их и обнажая глюкозоаминогликановые мишени для взаимодействия с антителами, в результате чего возможно развитие ДВС-синдрома и тромбоза, наиболее характерного для вызванной гепарином тромбоцитопении осложнения. Если в крови к Г/ТФ4 циркулируют IgM-класса, то образовавший комплекс Г/ТФ4/IgM вызывает прогрессирующие деструктивные изменения эндотелия с еще более серьезными последствиями.

Феномен Овери. Если сенсибилизированной морской свинке внутрикожно ввести разрешающую дозу антигена вместе с метиленовой синью, то в месте введения появляется синее пятно (кожно-сенсибилизирующая реакция, проявления которой обусловлены IgE и IgG).

Крапивница и отек Квинке. Крапивница характеризуется появлением зудящих красных пятен или волдырей при повторном попадании аллергена на кожу из окружающей среды или из кровотока. Она может возникнуть в результате приема в пищу клубники, раков, крабов, лекарств и других веществ. В патогенезе крапивницы имеет значение реагиновый механизм (IgE-класса) и последующее образование медиаторов ГНТ из тучных клеток и базофилов, под влиянием которых остро формируется отек окружающих тканей. Заболевание может развиваться по второму и третьему типам ГНТ – цитолитическому и иммунокомплексному (при переливании крови, антитоксических сывороток, парентеральном введении лекарственных препаратов).

Отек Квинке – это гигантская крапивница или ангионевротический отек. Он характеризуется скоплением большого количества экссудата в соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, чаще всего в области век, губ, слизистой оболочки языка и гортани, наружных половых органах. Причинами отека Квинке могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. В патогенезе ведущее значение имеют IgE-, IgG- и IgM-классов, а реакция АНГ+АНТ протекает по реагиновому, цитолитическому и комплементзависимому типам ГНТ.

Бронхиальная астма (Asthma – одышка, удушье: приступ удушья) – это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Выделяют неинфекционно-аллергическую, или атопическую, и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Аллергеном атопической бронхиальной астмы чаще всего являются антигены неинфекционной природы – домашняя пыль (50-80%), растительные, животные химические и другие антигены. Аллергенами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы являются антигены микрофлоры дыхательных путей (вирусы бактерии, паразиты и другие), которые поражены хроническими воспалительными заболеваниями (бронхиты, пневмонии и другие).

В патогенезе атопической формы бронхиальной астмы имеют значение IgE, а инфекционно-аллергической — все остальные типы иммунологических реакций. Кроме иммунологического звена патогенеза, для бронхиальной астмы характерны и неиммунологические звенья – дисгормональные сдвиги, дисбаланс функционального состояния ЦНС (высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической нервной системы), усиленная секреция слизи бронхиальными железами, повышенные чувствительность и реактивность бронхиального дерева.

Развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхиол, скопления слизи в связи с гиперсекрецией в дыхательных путях в ответ на повторные внедрения аллергенов связано с высвобождением обильного количества медиаторов аллергии ГНТ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов и т.п.) и ГЗТ (лимфокинов и медиаторов активированных клеток-мишеней), что ведет к гипоксии, одышке.

Поллиноз – сенная лихорадка. В качестве аллергена выступает пыльца растений (поэтому аллергию называют пыльцевой). Для этого типа ГНТ характерно сезонное проявление (например, сезонный насморк, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма и другие), совпадающее с цветением тех или иных растений (амброзия, тимофеевка и другие). Ведущее значение в патогенезе приобретают IgE вследствие угнетения специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез иммуноглобулинов Е-класса. Большое значение в задержке пыльцы растений на слизистых оболочках дыхательных путей играют конституциональные особенности барьерных систем – нарушения функции мерцательного эпителия, макрофагов и гранулоцитов и другие у больных поллинозом.

Сывороточная болезнь. Возникновение сывороточной болезни связывают с введением в организм чужеродной сыворотки, которую применяют в лечебных целях. Она характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройствами гемодинамики, лимфоаденопатий, повышением температуры, бронхоспазмом, артралгиями. В патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы: сердце (острая ишемия, миокардиты и другие), почки (очаговый и диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема, отек легких, дыхательная недостаточность), система пищеварения, включая печень, ЦНС. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, замедленная СОЭ, тромбоцитопения. Местно аллергическая реакция проявляется в виде покраснения, сыпи, зуда, отеков на коже и слизистых оболочках. Появление сыпи и других проявлений сывороточной болезни возможно после первичного введения сыворотки (первичная сывороточная болезнь). Связано это с тем, что в ответ на первоначальную сенсибилизирующую дозу сыворотки вырабатываются IgG уже к 7 дню. Тип реакции — образование крупных иммунных комплексов АНГ+АНТ, однако возможно участие реагинового механизма.

Феномен Артюса-Сахарова. Если кроликам с интервалом в 1 неделю вводить подкожно лошадиную сыворотку, то через неделю-другую в месте очередной инъекции антигена обнаруживается гиперемия, отек, инфильтрация и некроз в результате образования преципитирующих IgG- и IgM-классов и последующего образования крупных иммунных комплексов в просвете мелких сосудов.

Аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические заболевания. Еще раз подчеркнем, что ГЗТ опосредуется не гуморальными, а клеточными механизмами: Т-цитотоксическими лимфоцитами и их медиаторами – различными лимфокинами. Эти реакции не удается воспроизвести пассивной иммунизацией сывороткой; они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов, хотя и возможна параллельная выработка иммуноглобулинов.

1. Туберкулиновая проба. Это классический пример ГЗТ, или инфекционной аллергии. В месте введения туберкулина признаки аллергической реакции появляются через несколько часов, достигая своего максимума через 24-48 ч. Развивающееся воспаление характеризуется инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, отеком вплоть до развития некроза. Сенсибилизация к микробным антигенам-аллергенам формируется в процессе развития воспаления. В определенных ситуациях такая сенсибилизация оказывает благоприятное влияние на ликвидацию патологического процесса вследствие повышения неспецифической резистентности организма (усиление фагоцитарной активности, повышение активности защитных белков крови и т.п.).

2. Контактный дерматит. Эта аллергическая реакция возникает при контакте кожи с химическими аллергенами, которые обнаруживаются в растениях (например, ядовитый плющ, сумак, хризантема и другие), красках (ароматические амино- и нитросоединения, динитрохлорбензол и другие), натуральных и искусственных полимерах. Частыми аллергенами являются многочисленные лекарственные средства – антибиотики, производные фенотиазина, витамины и другие. Среди химических аллергенов, вызывающих контактный дерматит, называются вещества, которые содержатся в косметических средствах, смолах, лаках, мылах, резине, металлах – соли хрома, никеля, кадмия, кобальта и другие.

Сенсибилизация возникает при длительном контакте с аллергеном, а патоморфологические изменения локализуются в поверхностных слоях кожи, которые проявляются инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами, последовательно сменяющими друг друга.

3. Реакция отторжения трансплантата. Эта реакция связана с тем, что при пересадке в организм реципиента определенных органов вместе с трансплантатом поступают антигены гистосовместимости, которые есть во всех ядерных клетках. Известны следующие виды трансплантатов: сингенные – донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы); аллогенные – донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида; ксеногенные – донор и реципиент относятся к различным видам. По аналогии существуют соответствующие виды трансплантации: изотрансплантация – пересадка ткани в пределах одного и того же организма; аутотрансплантация – пересадка ткани в пределах организмов одного и того же вида; гетеротрансплантация – пересадка ткани среди разных видов. Аллогенные и ксеноген­ные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.

Динамика отторжения, например, кожного аллотрансплантата выглядит так: в первые дни края пересаженного кожного лоскута сливаются с краями кожи реципиента по месту пересадки. Благодаря установившемуся нормальному кровоснабжению трансплантата его вид не отличается от нормальной кожи. Через неделю обнаруживается отечность и инфильтрация трансплантата мононуклеарными клетками. Развивается нарушения периферического кровообращения (микротромбоз, стаз). Появляются признаки дегенерации, некробиоза и некроза пересаженной ткани и к 10-12 дню трансплантат отмирает, не регенерируя даже при пересадке донору. При повторной пересадке лоскута кожи от того же донора трансплантат отторгается уже на 5 день или ранее.

Механизм отторжения трансплантата. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента атакуют трансплантат по периферии его контакта с тканями хозяина. Под влиянием лимфокинов для клеток-мишеней и лимфотоксинов связи трансплантата с окружающими тканями разрушаются. На последующих стадиях в разрушение трансплантата включаются макрофаги через механизм антителозависимой цитотоксичности. Далее к клеточным механизмам отторжения трансплантата присоединяются гуморальные — гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам (в случае пересадки тканей сердца, костного мозга, почки). По мере реализации реакции АНГ+АНТ образуются БАВ, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию натуральных киллеров и Т-цитотоксических лимфоцитов в ткань трансплантата. Лизис эндотелиальных клеток сосудов трансплантата запускает процесс свертывания крови (тромбоз) и активирует компоненты комплемента (С3b, C6 и другие), привлекая сюда полиморфно-ядерные лейкоциты, которые вносят свой вклад в дальнейшее разрушение связей трансплантата с окружающими тканями.

4. Аутоиммунные заболевания. Они возникают в результате выработки сенсибилизированных Т-лимфоцитов (и иммуноглобулинов) к собственным антигенам организма. Это происходит при следующих обстоятельствах:

2. Снятие толерантности к собственным антигенам;

Демаскировка антигенов может возникать в высокодифференцированных тканях, где имеются естественные антигены. К ним относят ткань мозга, коллоид щитовидной железы, ткани хрусталика, надпочечников, гонады. В эмбриональный и далее постнатальный период эти забарьерные антигены остаются недоступны для ИКС, так как отделены от крови гистогематическими барьерами, препятствующими их контакту с иммунокомпетентными клетками. В результате к забарьерным антигенам иммунологическая толерантность не формируется. При нарушении гистогематических барьеров, когда эти антигены обнажаются, против них вырабатываются антитела, в результате чего возникают аутоиммунные поражения.

Снятие иммунологической толерантности к нормальным компонентам тканей. В нормальных условиях В-лимфоциты не толерантны к большинству собственных антигенов и могли бы взаимодействовать с ними. Этого не происходит потому, что для полноценной иммунологической реакции необходима кооперация В-лимфоцитов с Т-лимфоцитами, у которых такая толерантность сохранена. Поэтому такие В-лимфоциты не вовлекаются в иммунный ответ. Если же в организм попадают неполные антигены или гаптены, к которым присоединяются собственные антигены, то Т-лимфоциты реагируют на антигенные носители и кооперируются с В-лимфоцитами. В-лимфоциты начинают реагировать на гаптены в тканях своего организма, вошедшего в состав антигенного комплекса. По-видимому, по такому механизму индуцируются аутоиммунные заболевания при взаимодействии микробов и организма. Особая роль в этом отношении принадлежит Т-супрессорам, которые активируются антигеном. По такому типу протекают острый гломерулонефрит, миокардит, кариес и другие аутоаллергические заболевания.

Соматические мутации. Соматические мутации приводят к появлению собственных, но уже чужеродных антигенов, образующихся под влиянием повреждающего воздействия на ткани физических, химических и биологических факторов (ионизирующее излучение, холод, тепло, химические агенты, микробы, вирусы и т.д.) или к появлению запретных клонов лимфоцитов, воспринимающих нормальные компоненты организма как чужеродные антигены (например, мутантных Т-хелперов, либо дефицита Т-супрессоров) и вызывающий агрессию В-лимфоцитов против собственных антигенов. Возможно образование аутоантител против перекрестно-реагирующих, гетерогенных или промежуточных антигенов.

Аутоиммунные заболевания классифицируют на две группы. Одна из них представлена системными заболеваниями соединительной ткани, при которых в сыворотке крови обнаруживаются аутоантитела без строгой органной специфичности. Они называются коллагенозами. По такому типу протекают ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит, склеродермия, синдром Шегрена, когда циркулирующие антитела проявляют сродство к антигенам многих тканей и клеток – соединительной ткани почек, сердца, легких. Ко второй группе относят заболевания, при которых в крови обнаруживаются органоспецифические антитела – аутоиммунные лейкопения, анемия, пернициозная анемия, Аддисонова болезнь и многие другие.

В целом сейчас известно большое число аутоаллергических заболеваний. Ниже приводятся наиболее значимые и часто встречающиеся типы данной патологии.

1. Эндокринопатии: гипертиреоидизм, аутоиммунный тиреоидит, первичная микседема, инсулинзависимый диабет, болезнь Аддисона, орхит, бесплодие, идиопатический паратиреоидизм, парциальная питуитарная недостаточность;

2. Поражение кожи: пузырчатка, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, витилиго;

3. Заболевания нервно-мышечной ткани: полимиозит, рассеянный склероз, миастения гравис, полиневрит, ревматоидная лихорадка, кардиомиопатия, поствакцинальный или постинфекционный энцефалит;

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта: язвенный колит, болезнь Крона, пернициозная анемия, атрофический гастрит, первичный билиарный цирроз, хронически активный гепатит;

Читайте также:  Для контроля за астмой средства

5. Болезни соединительной ткани: анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, синдром Фелти;

6. Заболевания системы крови: идиопатическая нейтропения, идиопатическая лимфопения, аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура;

7. Заболевания почек: иммунокомплексный гломерулонефрит, болезнь Гудпасчера;

8. Болезни глаз: синдром Шегрена, увеит;

Заболевания дыхательной системы: болезнь Гудпасчера.

Понятие о десенсибилизации (гипосенсибилизации).

Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

источник

Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.

Аллергические реакции немедленного типа

По клиническим проявлениям и механизмам развития все аллергические реакции делят на две группы:

1) аллергические реакции немедленного типа (АРНТ), или гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ), а более правильно – аллергическая реакция, опосредуемая гуморальными механизмами иммунитета(В-опосредуемая форма иммунитета);

2) аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), или гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ), а более правильно реакция, опосредуемая клеточными механизмами иммунитета (Т-опосредованная форма иммунитета).

ГНТ развивается в первые минуты и часы после повторного попадания аллергена в ранее сенсибилизированный организм, а ГЗТ возникает позже, спустя 10-12 ч после повторной встречи, достигая максимального своего выражения через 24-48 ч и более.

К В-зависимым аллергическим реакциям (ГНТ), связанным с синтезом антител – иммуноглобулинов Е-, G-, и М-классов, относят анафилаксию, крапивницу, отек Квинке, поллиноз (сенная лихорадка), сывороточную болезнь, атопическую бронхиальную астму, острый гломерулонефрит и ряд других проявлений аллергии, а также экспериментальные феномены Овери и Артюса-Сахарова.

К Т-зависимым аллергическим реакциям (ГЗТ), связанным с выработкой активированных (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов, относят коллагенозы общего или местного характера: реакцию отторжения трансплантата, туберкулиновую пробу, контактный дерматит и аутоаллергические заболевания.

В патогенезе практически всех аутоаллергических заболеваний можно наблюдать механизмы, формирующие не только ГЗТ, но и ГНТ.

Анафилаксия и анафилактический шок. Анафилаксия (беззащитность) – это реакция ГНТ, возникающая при взаимодействии повторно вводимого антигена с цитофильными антителами, образование гистамина, брадикинина, серотонина и других БАВ, ведущее к общим и местным структурным и функциональным нарушениям. В патогенезе ведущее значение принадлежит образованию IgE и IgG4, а также иммунокомплексов (I и III механизмы ГНТ). Анафилактическая реакция может быть генерализованной (анафилактический шок) и местной (феномен Овери). Самой грозной аллергической реакцией ГНТ является анафилактический шок.

Его развитие можно проследить в опыте на морской свинке, которую предварительно сенсибилизируют сывороточным белком животного другого вида (например, лошадиной сывороткой). Минимальная сенсибилизирующая доза лошадиной сыворотки для морской свинки составляет всего несколько десятков нанограмм (1 нг — 10 -9 г). Разрешающая доза той же самой сыворотки, также вводимой парентерально, должна быть в 10 раз больше, после чего животное быстро погибает от анафилактического шока при явлениях прогрессирующей асфиксии.

У человека анафилактический шок развивается при парентеральном введении лекарственных препаратов (чаще всего антибиотиков, анестетиков, витаминов, миорелаксантов, рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламидов и т.д.), аллергенов антитоксических сывороток, аллогенных препаратов гамма-глобулинов и белков плазмы крови, аллергенов гормонов белковой и полипептидной природы (АКТГ, инсулина и т.п.), реже – при проведении специфической диагностики и гипосенсибилизации, употреблении некоторых пищевых продуктов и ужалении насекомыми. Частота развития шока составляет один на 70000 случаев, а летальность – два на 1000. Смерть может наступить в течение 5-10 мин. Основными проявлениями анафилактического шока являются:

1) гемодинамические нарушения (падение артериального давления, коллапс, снижение объема циркулирующей крови, нарушения в системе микроциркуляции, аритмии, кардиалгия и т.п.);

2) нарушения со стороны дыхательной системы (асфиксия, гипоксия, бронхоспазм, отек легких);

3) поражение ЦНС (отек головного мозга, тромбоз сосудов мозга);

4) нарушения свертывания крови;

5) поражение желудочно-кишечного тракта (тошнота, боли в животе, рвота, понос);

6) местные аллергические проявления в виде зуда, крапивницы и т.п.

Феномены гипречувствительности немедленного типа. Крапивница, поллиноз, отек Квинке, атопическая бронхиальная астма.

Крапивница и отек Квинке. Крапивница характеризуется появлением зудящих красных пятен или волдырей при повторном попадании аллергена на кожу из окружающей среды или из кровотока. Она может возникнуть в результате приема в пищу клубники, раков, крабов, лекарств и других веществ. В патогенезе крапивницы имеет значение реагиновый механизм (IgE-класса) и последующее образование медиаторов ГНТ из тучных клеток и базофилов, под влиянием которых остро формируется отек окружающих тканей. Заболевание может развиваться по второму и третьему типам ГНТ – цитолитическому и иммунокомплексному (при переливании крови, антитоксических сывороток, парентеральном введении лекарственных препаратов).

Отек Квинке – это гигантская крапивница или ангионевротический отек. Он характеризуется скоплением большого количества экссудата в соединительной ткани кожи и подкожной клетчатке, чаще всего в области век, губ, слизистой оболочки языка и гортани, наружных половых органах. Причинами отека Квинке могут быть пищевые, пыльцевые, лекарственные и другие аллергены. В патогенезе ведущее значение имеют IgE-, IgG- и IgM-классов, а реакция АНГ+АНТ протекает по реагиновому, цитолитическому и комплементзависимому типам ГНТ.

Бронхиальная астма (Asthma – одышка, удушье: приступ удушья) – это хроническое заболевание легких, характеризующееся приступообразными нарушениями бронхиальной проходимости, клиническим выражением которых являются приступы экспираторного удушья. Выделяютнеинфекционно-аллергическую, или атопическую,и инфекционно-аллергическую бронхиальную астму. Аллергеном атопической бронхиальной астмы чаще всего являются антигены неинфекционной природы – домашняя пыль (50-80%), растительные, животные химические и другие антигены. Аллергенами инфекционно-аллергической бронхиальной астмы являются антигены микрофлоры дыхательных путей (вирусы бактерии, паразиты и другие), которые поражены хроническими воспалительными заболеваниями (бронхиты, пневмонии и другие).

В патогенезе атопической формы бронхиальной астмы имеют значение IgE, а инфекционно-аллергической — все остальные типы иммунологических реакций. Кроме иммунологического звена патогенеза, для бронхиальной астмы характерны и неиммунологические звенья – дисгормональные сдвиги, дисбаланс функционального состояния ЦНС (высшей нервной деятельности, вегетативной нервной системы – повышение тонуса парасимпатической нервной системы), усиленная секреция слизи бронхиальными железами, повышенные чувствительность и реактивность бронхиального дерева.

Развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки бронхиол, скопления слизи в связи с гиперсекрецией в дыхательных путях в ответ на повторные внедрения аллергенов связано с высвобождением обильного количества медиаторов аллергии ГНТ (гистамина, ацетилхолина, серотонина, лейкотриенов и т.п.) и ГЗТ (лимфокинов и медиаторов активированных клеток-мишеней), что ведет к гипоксии, одышке.

Поллиноз – сенная лихорадка. В качестве аллергена выступает пыльца растений (поэтому аллергию называют пыльцевой). Для этого типа ГНТ характерно сезонное проявление (например, сезонный насморк, конъюнктивит, бронхит, бронхиальная астма и другие), совпадающее с цветением тех или иных растений (амброзия, тимофеевка и другие). Ведущее значение в патогенезе приобретают IgE вследствие угнетения специфического супрессорного эффекта иммунорегуляторных клеток, контролирующих синтез иммуноглобулинов Е-класса. Большое значение в задержке пыльцы растений на слизистых оболочках дыхательных путей играют конституциональные особенности барьерных систем – нарушения функции мерцательного эпителия, макрофагов и гранулоцитов и другие у больных поллинозом.

О.55. Феномены гиперчувствительности при переливании крови.

Сывороточная болезнь. Возникновение сывороточной болезни связывают с введением в организм чужеродной сыворотки, которую применяют в лечебных целях. Она характеризуется развитием генерализованных васкулитов, расстройствами гемодинамики, лимфоаденопатий, повышением температуры, бронхоспазмом, артралгиями. В патологический процесс могут вовлекаться многие органы и системы: сердце (острая ишемия, миокардиты и другие), почки (очаговый и диффузный гломерулонефрит), легкие (эмфизема, отек легких, дыхательная недостаточность), система пищеварения, включая печень, ЦНС. В крови — лейкопения, лимфоцитоз, замедленная СОЭ, тромбоцитопения. Местно аллергическая реакция проявляется в виде покраснения, сыпи, зуда, отеков на коже и слизистых оболочках. Появление сыпи и других проявлений сывороточной болезни возможно после первичного введения сыворотки (первичная сывороточная болезнь). Связано это с тем, что в ответ на первоначальную сенсибилизирующую дозу сыворотки вырабатываются IgG уже к 7 дню. Тип реакции — образование крупных иммунных комплексов АНГ+АНТ, однако возможно участие реагинового механизма.

Аллергические реакции являются следствием сенсибилизации организма реципиента к иммуноглобулинам, наблюдаются чаще всего при повторных трансфузиях. Клиническими проявлениями аллергической реакции являются повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, крапивница, одышка, удушье, тошнота, рвота.

Гемотрансфузионные осложнения.При переливании несовместимой в антигенном отношении крови, в основном по системе АВО и резус-фактору, развивается гемотрансфузионный шок. В основе его патогенеза лежит быстро наступающий внутрисосудистый гемолиз переливаемой крови. Основные причины несовместимости крови- ошибкив действии врача, нарушение правил переливания.

Различают 3 степени шока: 1 степень-снижение систолического артериального давления до 90 мм рт. ст.; 2 степень-до 80-70 мм рт. ст.; 3 степень-ниже 70 мм рт. ст.

В течении гемотрансфузионного шока различают периоды: 1) собственно гемотрансфузионный шок; 2) период олигурии и анурии; 3) период восстановления диуреза; 4) период выздоровления.

Клинические симптомы шока могут возникнуть в начале трансфузии после переливания 10-30 мл крови, в конце или в ближайшее время после трансфузии. Больной проявляет беспокойство, жалуется на боли и чувство

стеснения за грудиной, боли в пояснице, мышцах, иногда озноб,наблюдается одышка, затруднение дыхания; лицо гиперемировано, иногда бледное или цианотичное. Возможны тошнота, рвота, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Пульс частый, слабого наполнения, артериальное давление снижается. При быстром нарастании симптомов может наступить смерть.

При переливании несовместимой крови во время операции под наркозом проявления шока чаще отсутствуют или слабо выражены. В таких случаях на несовместимость крови указывают повышение или падение артериального давления, цианоз кожного покрова и видимых слизистых оболочек, повышенная, иногда значительно, кровоточивость тканей в операционной ране. При выведении больного из наркоза отмечаются тахикардия, снижение артериального давления, может быть острая дыхательная недостаточность.

Клинические проявления гемотрансфузионного шока при переливании крови, несовместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин, а иногда и через несколько часов после переливания.

При выведении больного из шока может развиться острая почечная недостаточность. В первые дни отмечаются снижение диуреза (олигурия), низкая относительная плотность мочи, нарастание Явлений уремии. При прогрессировании острой почечной недостаточности может наступить полное прекращение мочеотделения (анурия). В крови нарастает содержание остаточного азота и мочевины, билирубина. Период продолжается в тяжелых случаях до 8-15 и даже 30 сут. При благоприятном течении почечной недостаточности постепенно восстанавливается диурез и наступает период выздоровления. При развитии уремии больные умирают на 3-15-й день.

При массивной гемотрансфузии, при которой переливают кровь, совместимую по групповой и резус- принадлежности, от многих доноров, вследствие индивидуальной несовместимости белков плазмы возможно развитие серьезного осложнения-синдрома гомологичной крови.

Клиническими — бледность кожных покровов с синюшным оттенком, одышка, беспокойство, холодная на ощупь кожа, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повышено, в легких определяются множественные мелкопузырчатые влажные хрипы. Отеклегких может нарастать, что выражается в появлении крупнопузырчатых влажных хрипов, клокочущего дыхания. Отмечается падение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК, несмотря на адекватное или избыточное возмещение кровопотери, замедление времени свертывания крови. В основе синдрома лежат нарушение микро- циркуляции, стаз эритроцитов, микротромбозы, депонирование крови. Профилактика синдрома гомологичной крови предусматривает восполнение кровопотери с учетом ОЦК и его компонентов. Очень важна комбинация донорской крови и кровезаменителей гемодинамического (противошокового) действия (полиглюкин, реополиглюкин), улучшающих реологические свойства крови (ее текучесть) за счет разведения форменных элементов, снижения вязкости, улучшения микроциркуляции.

Вопрос 56. Феномены гиперчувствиетльности замедленного типа. Туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата.

Аллергические реакции замедленного типа.

К ним относятся туберкулиновая проба, контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, аутоаллергические заболевания. Еще раз подчеркнем, что ГЗТ опосредуется не гуморальными, а клеточными механизмами: Т-цитотоксическими лимфоцитами и их медиаторами – различными лимфокинами. Эти реакции не удается воспроизвести пассивной иммунизацией сывороткой; они развиваются при пересадке жизнеспособных лимфоцитов, хотя и возможна параллельная выработка иммуноглобулинов.

1. Туберкулиновая проба. Это классический пример ГЗТ, или инфекционной аллергии. В месте введения туберкулина признаки аллергической реакции появляются через несколько часов, достигая своего максимума через 24-48 ч. Развивающееся воспаление характеризуется инфильтрацией лейкоцитами, гиперемией, отеком вплоть до развития некроза. Сенсибилизация к микробным антигенам-аллергенам формируется в процессе развития воспаления. В определенных ситуациях такая сенсибилизация оказывает благоприятное влияние на ликвидацию патологического процесса вследствие повышения неспецифической резистентности организма (усиление фагоцитарной активности, повышение активности защитных белков крови и т.п.).

2.Контактный дерматит. Эта аллергическая реакция возникает при контакте кожи с химическими аллергенами, которые обнаруживаются в растениях (например, ядовитый плющ, сумак, хризантема и другие), красках (ароматические амино- и нитросоединения, динитрохлорбензол и другие), натуральных и искусственных полимерах. Частыми аллергенами являются многочисленные лекарственные средства – антибиотики, производные фенотиазина, витамины и другие. Среди химических аллергенов, вызывающих контактный дерматит, называются вещества, которые содержатся в косметических средствах, смолах, лаках, мылах, резине, металлах – соли хрома, никеля, кадмия, кобальта и другие.

Сенсибилизация возникает при длительном контакте с аллергеном, а патоморфологические изменения локализуются в поверхностных слоях кожи, которые проявляются инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами, моноцитами и лимфоцитами, последовательно сменяющими друг друга.

3.Реакция отторжения трансплантата. Эта реакция связана с тем, что при пересадке в организм реципиента определенных органов вместе с трансплантатом поступают антигены гистосовместимости, которые есть во всех ядерных клетках. Известны следующие виды трансплантатов: сингенные – донор и реципиент являются представителями инбредных линий, идентичных в антигенном отношении (монозиготные близнецы); аллогенные – донор и реципиент являются представителями разных генетических линий внутри одного вида; ксеногенные – донор и реципиент относятся к различным видам. По аналогии существуют соответствующие виды трансплантации: изотрансплантация – пересадка ткани в пределах одного и того же организма; аутотрансплантация – пересадка ткани в пределах организмов одного и того же вида; гетеротрансплантация– пересадка ткани среди разных видов. Аллогенные и ксеноген­ные трансплантаты без применения иммуносупрессивной терапии отторгаются.

Динамика отторжения, например, кожного аллотрансплантата выглядит так: в первые дни края пересаженного кожного лоскута сливаются с краями кожи реципиента по месту пересадки. Благодаря установившемуся нормальному кровоснабжению трансплантата его вид не отличается от нормальной кожи. Через неделю обнаруживается отечность и инфильтрация трансплантата мононуклеарными клетками. Развивается нарушения периферического кровообращения (микротромбоз, стаз). Появляются признаки дегенерации, некробиоза и некроза пересаженной ткани и к 10-12 дню трансплантат отмирает, не регенерируя даже при пересадке донору. При повторной пересадке лоскута кожи от того же донора трансплантат отторгается уже на 5 день или ранее.

Читайте также:  Схема лечения астмы гомеопатия

Механизм отторжения трансплантата. Сенсибилизированные антигенами донора лимфоциты реципиента атакуют трансплантат по периферии его контакта с тканями хозяина. Под влиянием лимфокинов для клеток-мишеней и лимфотоксинов связи трансплантата с окружающими тканями разрушаются. На последующих стадиях в разрушение трансплантата включаются макрофаги через механизм антителозависимой цитотоксичности. Далее к клеточным механизмам отторжения трансплантата присоединяются гуморальные — гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины и антитела к лейкоцитам и тромбоцитам (в случае пересадки тканей сердца, костного мозга, почки). По мере реализации реакции АНГ+АНТ образуются БАВ, повышающие проницаемость сосудов, что облегчает миграцию натуральных киллеров и Т-цитотоксических лимфоцитов в ткань трансплантата. Лизис эндотелиальных клеток сосудов трансплантата запускает процесс свертывания крови (тромбоз) и активирует компоненты комплемента (С3b, C6 и другие), привлекая сюда полиморфно-ядерные лейкоциты, которые вносят свой вклад в дальнейшее разрушение связей трансплантата с окружающими тканями.

источник

Аллергической реакцией называют изменение свойства человеческого организма отвечать на воздействие окружающей среды при повторных воздействиях на него. Подобная реакция развивается как ответ на влияние веществ белковой природы. Чаще всего они попадают в организм через кожу, кровь или дыхательные органы.

Такими веществами бывают чужеродные белки, микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности. Поскольку они способны влиять на изменения чувствительности организма, именуются аллергенами. Если вещества, вызывающие реакцию, образуются в организме при повреждении тканей, их называют аутоаллергенами, или эндоаллергенами.

Внешние вещества, попадающие в организм, именуются экзоаллергенами. Реакция проявляется к одному или нескольким аллергенам. Если имеет место последний случай, это поливалентная аллергическая реакция.

Механизм воздействия вызывающих аллергию веществ таков: при первичном попадании аллергенов организм вырабатывает антитела, или противотела, — белковые вещества, противостоящие конкретному аллергену (например, цветочной пыльце). То есть в организме вырабатывается защитная реакция.

Повторное попадание того же аллергена влечет изменение ответной реакции, что выражается либо приобретением иммунитета (пониженной чувствительности к конкретному веществу), либо повышением восприимчивости к его действию вплоть до сверхчувствительности.

Аллергическая реакция у взрослых и детей является признаком развития аллергических заболеваний (бронхиальной астмы, сывороточной болезни, крапивницы и т. д.). В развитии аллергии играют роль генетические факторы, что отвечает за 50% случаев возникновения реакции, а также окружающая среда (например, загрязнение воздуха), аллергены, передающиеся через пищу и воздух.

Вредоносные агенты устраняются из организма антителами, вырабатываемыми иммунитетом. Они связывают, нейтрализуют и удаляют вирусы, аллергены, микробы, вредные вещества, попадающие в организм из воздуха или с пищей, раковые клетки, отмершие после травм и ожогов ткани.

Каждому конкретному агенту противостоит специфическое антитело, к примеру, вирус гриппа устраняют антигриппозные антитела и т. д. Благодаря налаженной работе иммунной системы из организма устраняются вредоносные вещества: он защищен от генетически чуждых компонентов.

В удалении чужеродных веществ принимают участие лимфоидные органы и клетки:

  • селезенка;
  • вилочковая железа;
  • лимфатические узлы;
  • лимфоциты периферической крови;
  • лимфоциты костного мозга.

Все они составляют единый орган иммунной системы. Действующими ее группами являются В- и Т-лимфоциты, система макрофагов, благодаря действию которых обеспечиваются разнообразные иммунологические реакции. Задача макрофагов состоит в нейтрализации части аллергена и поглощении микроорганизмов, Т- и В-лимфоциты полностью устраняют антиген.

В медицине аллергические реакции различают в зависимости от времени их возникновения, особенностей действия механизмов иммунной системы и др. Наиболее применяемой является классификация, согласно которой аллергические реакции разделены на замедленный или немедленный типы. Ее основа — время возникновения аллергии после контакта с возбудителем.

Согласно классификации реакция:

  1. немедленного типа — появляется в течение 15–20 мин.;
  2. замедленного типа — развивается через сутки-двое после воздействия аллергена. Недостаток такого разделения состоит в невозможности охватить разнообразные проявления заболевания. Есть случаи, когда реакция возникает через 6 или 18 часов после контакта. Руководствуясь данной классификацией, трудно отнести подобные явления к определенному типу.

Распространена классификация, в основу которой положен принцип патогенеза, то есть особенности механизмов повреждения клеток иммунной системы.

Выделяют 4 типа аллергических реакций:

  1. анафилактический;
  2. цитотоксический;
  3. Артюса;
  4. замедленная гиперчувствительность.

Аллергическая реакция І типа называется также атопической, реакцией немедленного типа, анафилактической или реагиновой. Она возникает через 15–20 мин. после взаимодействия антител-реагинов с аллергенами. В результате в организм выделяются медиаторы (биологически активные вещества), по которым можно увидеть клиническую картину реакции 1-го типа. Этими веществами бывают серотонин, гепарин, простагландин, гистамин, лейкотриены и проч.

Второй тип чаще всего связан с возникновением лекарственной аллергии, развивающейся из-за гиперчувствительности к медицинским препаратам. Результатом аллергической реакции становится соединение антител с видоизмененными клетками, что приводит к разрушению и удалению последних.

Гиперчувствительность третьего типа (прецитипиновая, или иммунокомплексная) развивается вследствие соединения иммуноглобулина и антигена, что в комплексе приводит к повреждению тканей и их воспалению. Причиной реакции являются растворимые белки, которые попадают повторно в организм в большом объеме. Такими случаями бывают вакцинации, переливание плазмы крови или сыворотки, инфицирование грибами плазмы крови или микробами. Развитию реакции способствует образование белков в организме при опухолях, гельминтозах, инфекциях и других патологических процессах.

Возникновение реакций 3-го типа может указывать на развитие артрита, сывороточной болезни, вискулита, альвеолита, феномена Артюса, узелковых периартериитов и др.

Аллергические реакции IV типа, или инфекционно-аллергические, клеточно-опосредованные, туберкулиновые, замедленные, возникают из-за взаимодействия Т-лимфоцитов и макрофагов с носителями чужеродного антигена. Эти реакции дают знать о себе во время контактного дерматита аллергической природы, ревматоидных артритов, сальмонеллеза, лепры, туберкулеза и других патологий.

Аллергию провоцируют микроорганизмы-возбудители бруцеллеза, туберкулеза, лепры, сальмонеллеза, стрептококки, пневмококки, грибы, вирусы, гельминты, опухолевые клетки, измененные собственные белки организма (амилоиды и коллагены), гаптены и др. Клинические проявления реакций бывают разными, но чаще всего инфекционно-аллергическими, в виде конъюнктивита или дерматита.

Пока нет единого разделения веществ, приводящих к аллергии. В основном их классифицируют по пути проникновения в человеческий организм и возникновению:

  • промышленные: химические вещества (красители, масла, смолы, дубильные вещества);
  • бытовые (пыль, клещи);
  • животного происхождения (секреты: слюна, моча, выделения желез; шерсть и перхоть преимущественно домашних животных);
  • пыльцевые (пыльца трав и деревьев);
  • инсектные (яды насекомых);
  • грибковые (грибковые микроорганизмы, попадающие с пищей или воздушным путем);
  • лекарственные (полноценные или гаптены, то есть выделяющиеся в результате метаболизма лекарств в организме);
  • пищевые: гаптены, гликопротеиды и полипептиды, содержащиеся в морепродуктах, меде, коровьем молоке и прочих продуктах.
  1. иммунологическая: ее продолжительность начинается с момента попадания аллергена и заканчивается соединением антител с повторно возникшим в организме или персистирующим аллергеном;
  2. патохимическая: она подразумевает образование в организме медиаторов — биологически активных веществ, возникающих в результате соединения антител с аллергенами или сенсибилизированными лимфоцитами;
  3. патофизиологическая: отличается тем, что образовавшиеся медиаторы проявляют себя, оказывая патогенное действие на организм человека в целом, в особенности на клетки и органы.

База международного классификатора болезней, в которую зачисляют аллергические реакции, является системой, созданной медиками для удобства пользования и хранения данных о различных заболеваниях.

Алфавитно-цифровой код — это преобразование словесной формулировки диагноза. В МКБ аллергическая реакция значится под числом 10. Код состоит из буквенного обозначения на латинице и трех цифр, что дает возможность закодировать 100 категорий в каждой группе.

Под 10 номером в коде классифицируются следующие патологии в зависимости от симптомов протекания заболеваний:

  1. ринит (J30);
  2. контактный дерматит (L23);
  3. крапивница (L50);
  4. неуточненная аллергия (T78).

Ринит, имеющий аллергическую природу, разделяется еще на несколько подвидов:

  1. вазомоторный (J30.2), возникающий вследствие вегетативного невроза;
  2. сезонный (J30.2), вызванный аллергией на цветочную пыльцу;
  3. поллиноз (J30.2), проявляющийся во время цветения растений;
  4. аллергический (J30.3), являющийся результатом действия химических соединений или укусов насекомых;
  5. неуточненной природы (J30.4), диагностирующийся в случае отсутствия окончательного ответа на пробы.

Классификация МКБ 10 вмещает группу Т78, где собраны патологии, возникающие во время действия определенных аллергенов.

Сюда относят болезни, которые проявляются аллергическими реакциями:

  • анафилактический шок;
  • другие болезненные проявления;
  • неуточненный анафилактический шок, когда невозможно установить, какой аллерген вызвал реакцию иммунной системы;
  • ангиоотек (отек Квинке);
  • неуточненная аллергия, причина которой — аллерген — остается неизвестной после проведения проб;
  • состояния, сопровождающиеся аллергическими реакциями с неуточненной причиной;
  • другие неуточненные аллергические патологии.

К аллергическим реакциям быстрого типа, сопровождающимся тяжелым течением, принадлежит анафилактический шок. Его симптомы:

  1. снижение артериального давления;
  2. низкая температура тела;
  3. судороги;
  4. нарушение дыхательного ритма;
  5. расстройство деятельности сердца;
  6. потеря сознания.

Анафилактический шок наблюдается при вторичном попадании аллергена, особенно при введении лекарств или при их наружном применении: антибиотиков, сульфаниламидов, анальгина, новокаина, аспирина, йода, бутадиена, амидопирина и др. Эта острая реакция носит угрозу для жизни, поэтому требует неотложной медпомощи. До этого больному нужно обеспечить приток свежего воздуха, горизонтальное положение и тепло.

Чтобы не допустить анафилактического шока, нужно не заниматься самолечением, поскольку неконтролируемый прием медикаментов провоцирует более тяжелые аллергические реакции. Больному стоит составить список препаратов и продуктов, вызывающих реакции, и на приеме у врача сообщать о них.

Наиболее распространенным видом аллергии является бронхиальная астма. Ею страдают люди, проживающие в определенной местности: с повышенной влажностью или промышленной загрязненностью. Типичный признак патологии — приступы удушья, сопровождающиеся першением и царапаньем в горле, кашлем, чиханием и затрудненным выдохом.

Причинами астмы становятся аллергены, распространяющиеся в воздухе: от пыльцы растений и бытовой пыли до промышленных веществ; пищевые аллергены, провоцирующие понос, колики, боль в животе.

Причиной болезни становится также чувствительность к грибкам, микробам или вирусам. О ее начале сигнализирует простуда, которая постепенно развивается в бронхит, что, в свою очередь, вызывает затруднение дыхания. Причиной патологии становятся также инфекционные очаги: кариес, синусит, отит.

Процесс формирования аллергической реакции сложен: микроорганизмы, длительное время действующие на человека, явно не ухудшают здоровье, но незаметно формируют аллергическое заболевание, в том числе предастматическое состояние.

Профилактика патологии включает в себя принятие не только индивидуальных мер, но и общественных. Первые — это закаливание, проводимое систематически, отказ от курения, занятия спортом, регулярная гигиена жилища (проветривание, влажные уборки и т. д.). Среди общественных мер выделяют увеличение количества зеленых насаждений, в том числе парковых зон, разделение промышленных и жилых городских районов.

Если предастматическое состояние дало знать о себе, необходимо сразу начать лечение и ни в коем случае не заниматься самолечением.

После бронхиальной астмы наиболее распространенной является крапивница — высыпание на любом участке тела, напоминающее последствия контакта с крапивой в виде зудящих небольших волдырей. Такие проявления сопровождаются повышением температуры до 39 градусов и общим недомоганием.

Длительность заболевания — от нескольких часов до нескольких суток. Аллергическая реакция повреждает сосуды, повышает проницаемость капилляров, вследствие чего из-за отека появляются волдыри.

Жжение и зуд настолько сильны, что больные могут до крови расчесывать кожу, занося инфекцию. К образованию волдырей приводит воздействие на организм тепла и холода (соответственно различают тепловую и холодовую крапивницу), физических предметов (одежда и др., от чего возникает физическая крапивница), а также нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта (энзимопатическая крапивница).

В сочетании с крапивницей возникает ангиоотек, или отек Квинке — аллергическая реакция быстрого типа, для которой характерна локализация в области головы и шеи, в частности на лице, внезапное появление и быстрое развитие.

Отек представляет собой утолщение кожи; его размеры варьируются от горошины до яблока; при этом зуд отсутствует. Болезнь длится 1 час – несколько дней. Возможно ее повторное появление в том же месте.

Отек Квинке также возникает в желудке, пищеводе, поджелудочной железе или в печени, сопровождается выделениями, болями в области ложечки. Наиболее опасными местами проявления ангиоотека являются головной мозг, гортань, корень языка. У больного затрудняется дыхание, а кожа становится синюшной. Возможно постепенное нарастание признаков.

Одним из видов аллергической реакции является дерматит — патология, имеющая схожесть с экземой и возникающая при контакте кожи с веществами, провоцирующими аллергию замедленного типа.

Сильными аллергенами являются:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетические полимеры;
  • формальдегидные смолы;
  • скипидар;
  • полихлорвиниловые и эпоксидные смолы;
  • урсолы;
  • хром;
  • формалин;
  • никель.

Все эти вещества распространены как на производстве, так и в быту. Чаще они вызывают аллергические реакции у представителей профессий, предполагающих контакт с химическими веществами. Профилактика включает в себя организацию чистоты и порядка на производстве, использование усовершенствованных технологий, минимализирующих вред химикатов при контакте с человеком, гигиену и проч.

У детей аллергические реакции возникают по тем же причинам и с теми же характерными признаками, что и у взрослых. С раннего возраста обнаруживаются симптомы пищевой аллергии — они возникают с первых месяцев жизни.

Повышенная чувствительность наблюдается к продуктам животного происхождения (рыбе, яйцам, коровьему молоку, ракообразным), растительного происхождения (орехам всех видов, пшенице, арахису, сое, цитрусовым, землянике, клубнике), а также меду, шоколаду, какао, икре, злакам и т. д.

Пищевая аллергия в раннем возрасте влияет на формирование более тяжелых реакций в старшем возрасте. Поскольку пищевые белки являются потенциальными аллергенами, больше всего появлению реакции способствуют продукты с их содержанием, особенно коровье молоко.

Аллергические реакции у детей, возникшие из-за употребления определенного продукта в пищу, отличаются многообразностью, поскольку в патологическом процессе могут быть задействованы разные органы и системы. Клиническим проявлением, возникающим наиболее часто, бывает атопический дерматит — кожная сыпь на щеках, сопровождающаяся сильным зудом. Симптомы проявляются на 2–3 мес. Сыпь распространяется на туловище, локти и колени.

Характерной бывает также острая крапивница — различные по форме и размерам зудящие волдыри. Вместе с ней проявляется ангиоотек, локализирующийся на губах, веках и ушах. Бывают также поражения пищеварительных органов, сопровождающиеся диареей, тошнотой, рвотой, болями в животе. Дыхательная система у ребенка поражается не изолированно, а в сочетании с патологией желудочно-кишечного тракта и встречается реже в виде аллергического ринита и бронхиальной астмы. Причиной реакции становится повышенная чувствительность к аллергенам яиц или рыбы.

Таким образом, аллергические реакции у взрослых и детей отличаются разнообразием. Исходя из этого, медики предлагают множество классификаций, где за основу взяты время протекания реакции, принцип патогенеза и др. Наиболее распространенными заболеваниями аллергической природы являются анафилактический шок, крапивница, дерматит или бронхиальная астма.

источник