Меню Рубрики

Аллергическая бронхиальная астма презентация

Презентация: «Аллергия и астма». Автор: . Файл: «Аллергия и астма.ppt». Размер zip-архива: 505 КБ.

Аллергия. Аллергические реакции и аллергические воспаления. Предупреждение аллергии.

Термин «аллергия» («аллос» — другой, «эргос» — действие) родился в 1906 году — его предложил австрийский педиатр Клеманс Перке. Аллергия — это повышенная чувствительность к различным веществам, проявляющаяся необычными реакциями при контакте с ними. У здорового человека эти вещества не вызывают аллергии.

У человека, чувствительного к каким-либо аллергенам, происходит синтез специфических антител (например, к пыльце, домашнему клещу, перхоти животных и т.д.). Молекулы этих антител проникают из крови в ткани, где они связываются с поверхностью так называемых тучных клеток. До 500000 молекул антител могут связываться с поверхностью одной тучной клетки, таким образом, каждая тучная клетка может распознавать множество самых разных аллергенов.

Аллергическое воспаление начинается с каскада реакций, который начинается с высвобождения химических медиаторов из активированных тучных клеток. Эти медиаторы привлекают в зону контакта с аллергеном из крови другие воспалительные клетки. Вновь прибывшие клетки вместе с резидентными клетками ткани синтезируют новые медиаторы, что приводит к развитию воспаления.

Уже давно известно, что астма и другие аллергии относятся к семейным заболеваниям. Поэтому мероприятия, имеющие своей целью предотвращение развития заболевания, направлены именно на детей, чьи родители имеют астму или другие аллергические заболевания. И хотя развитие астмы и аллергических заболеваний невозможно полностью предотвратить, последние исследования говорят о том, что существуют некоторые мероприятия, которые могут быть предприняты в семьях, имеющих историю аллергических заболеваний, с целью отсрочить или смягчить болезнь у потомства.

Пищевая аллергия у детей может приводить к различным аллергическим реакциям от сыпи до тяжелой системной реакции (анафилаксии). Грудное вскармливание, если это возможно, должно продолжаться по меньшей мере 4 — 6 месяцев, т.к. материнское молоко укрепляет иммунную систему ребенка и с наименьшей вероятностью может вызвать аллергическую реакцию. Не следует давать младенцам твердый прикорм до 6 месяцев. В возрасте 6 — 12 месяцев в диету можно вводить овощи, рис, мясо и фрукты. Каждый новый продукт должен вводиться отдельно от других (т.е. не одновременно) так, чтобы родители могли точно установить и удалить его из рациона в случае возникновения аллергической реакции.

Развитие у детей аллергии к животным связано с присутствием «пушистых» животных: собак, кошек, кроликов и т.д. в доме ребенка в период новорожденности. Причиной аллергии к животным являются белки слюны, мочи и перхоть. По этой причине дети, чьи родители имеют аллергические заболевания, не должны контактировать с домашними животными в первые годы жизни.

Так как аллергены могут провоцировать астму, нет ничего удивительного в том, что у детей, меньше контактировавших с клещом домашней пыли в период младенчества, реже развивается астма. Таким образом, соблюдение мер, описанных выше и направленных на устранение контакта ребенка с аллергеном клеща домашней пыли, должно снизить риск развития астмы, равно как и аллергии верхних дыхательных путей. Точно так же, т.к. контакт с животными в период младенчества может повысить риск развития астмы, дети не должны контактировать с домашними животными в первые годы жизни.

Если вы аллергик, то вы реагируете на какое-то конкретное вещество. Любое вещество, способное провоцировать аллергическую реакцию, называется аллергеном. Чтобы определить, какое конкретное вещество провоцирует вашу аллергию, аллерголог проводит аллерготестирование либо на коже, либо иногда по крови, используя небольшие количества наиболее клинически значимых аллергенов (чаще всего вызывающих аллергию).

продукты жизнидеятельности клещей домашней пыли (мелких жучков, которых видно только в микроскоп), которые живут в вашем доме; белки домашних животных, которые находятся в их перхоти, слюне или моче; плесень либо внутри дома, либо снаружи; пыльца трав, деревьев, сорняков и/или испражнения тараканов. Более опасные аллергические реакции могут быть вызваны: ядом жалящих насекомых; пищей; изделиями из натурального латекса, такими как перчатки или воздушные шарики, и лекарствами, такими как пенициллин.

Скарификационные (царапины) или прик-(уколы) тесты. Внутрикожные тесты — эти тесты похожи на скарификационные и прик-тесты, но отличаются большей чувствительностью (примечание переводчиков: но при этом меньшей специфичностью). Исследование крови (РАСТ или ИФА) — иногда доктор может предпочесть провести исследование крови, так называемый РАСТ-тест (радиоаллергосорбентный тест). Провокационные тесты — эти тесты выполняются лишь в том случае, когда все описанные выше тесты невозможны, но при этом пациент нуждается в продукте или лекарственном препарате, к которым он может иметь аллергию.

Взрослые и дети любого возраста могут пройти обследование на аллергию. Поскольку разные люди чувствительны к разным аллергенам, ваш аллерголог сначала опросит вас, чтобы определить, какие исследования для вас нужнее.

Аллергопробы дают конкретную информацию. И коль скоро вы знаете конкретный аллерген, вызывающий ваши симптомы, вы может попробовать: 1) избегать контакта с аллергеном; 2) получать специфическое лечение 3) и при необходимости специфическую иммунотерапию аллергенами (СИТ).

Пикфлоуметр — простое, портативное, недорогое устройство, которое определяет пиковую скорость выдоха. Некоторые несколько похожи на дудочки. Пациенты с астмой выдыхают в это устройство сильно и быстро, и получаемое таким образом значение пиковой скорости выдоха показывает, насколько открыты дыхательные пути и насколько трудно/легко дышать.

Убедитесь, что стрелка прибора указывает на «0» или установлена в самом начале шкалы; встаньте (если вы способны); сделайте как можно более глубокий вдох; поместите мундштук пикфлоуметра в рот и обхватите его губами; выдохните так сильно и быстро, как только возможно (за 1 или 2 секунды); не кашляйте и не закрывайте языком мундштук; запишите полученное значение; повторите указанные выше шаги еще два раза и запишите самый высокий показатель из полученных трех в ваш дневник.

Как любой нормальный человек, который раз в полгода посещает стоматолога, любой здравомыслящий астматик не реже 1 раза в 3 месяца посещает своего врача — АЛЛЕРГОЛОГА или ПУЛЬМОНОЛОГА. Когда вы направляетесь к врачу, сформулируйте ваши вопросы или опасения. Вы будете подготовлены к беседе. Это крайне важно для успешного лечения.

источник

Презентацию на тему Астма. Бронхиальная астма можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 12 слайдов.

Прежде чем говорить о болезни, нужно дать ее определение. В переводе с греческого «астма» означает «удушье, одышка». С точки зрения официальной медицины, бронхиальная астма – это хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание органов дыхания. Оно характеризуется измененной активностью бронхов. Обязательным признаком болезни являются приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки их отделяемым. Астма – достаточно коварное, практически неизлечимое заболевание, имеющее свои отличительные особенности. Она постоянно претерпевает определенную эволюцию и меняет свой характер, например из аллергической она может перейти в смешанную форму.

Астма сопровождается тем, что дыхательные пути начинают активно реагировать на всевозможных раздражителей, попадающих в них. В результате такого воздействия дыхательные пути начинают сужаться, вырабатывая чуть больше слизи, которая нарушает поступление в организм воздуха.

Бронхиальная астма – очень распространенное заболевание. В мире насчитывается порядка 300 млн. больных бронхиальной астмой. Астма может начаться в любом возрасте. У подавляющего большинства больных можно выявить наследственную предрасположенность к астме.

Во время приступа в легкие попадает и выходит меньше воздуха. Человек кашляет и задыхается, чувствует стеснение в груди, отмечает появление свистящих хрипов. Бронхиальная астма — это хроническое заболевание, а потому требует долговременного лечения. При правильно подобранной терапии страдающие астмой люди могут вести нормальный активный образ жизни, работать и заниматься спортом, а женщины – рожать.

Астма в большинстве случаев отмечается у детей. Распространение астмы может привести к потере трудоспособности и появлению инвалидности. Дыхательные пути, которые становятся достаточно чувствительными в результате хронического воспаления, могут в дальнейшем привести к отеку и спазму бронхов.

Основными признаками астмы является непосредственный контакт с рядом аллергенов, среди которых стоит отметить домашнюю пыль, шерсть и пыльцу. Чаще всего приступы аллергической астмы носят сезонный характер и проявляются в виде кашля и постоянного насморка. В случае с неаллергическим типом астмы дыхательные пути имеют очень высокий уровень чувствительности.

Первая стадия диагностики заболевания у малыша – это беседа с родителями о появлении симптомов недуга. Важным моментом является и то, как мама вынашивала плод, не было ли осложнений при родах, с каким весом и ростом появился на свет малыш и с какой скоростью набирал вес и развивался. Кроме этого необходимо узнать питался ли ребенок грудным молоком и как долго, а также, каким образом и в какие сроки вводился прикорм.

Бронхиальная астма – это тяжелый недуг, который при неправильном лечении может привести к смертельному исходу. При подозрении на астму следует срочно посетить консультацию терапевта. Далее будут изложены способы определения этого заболевания, а также классификация заболевания, используемая современными врачами. Способы определения астмы направлены в первую очередь на выявление фактора, вызвавшего заболевание. Кроме этого врачам необходимо понять, насколько изменена работа органов дыхания. Классификация заболевания разработана исходя из сложности течения, а также степени изменения работы органов дыхательной системы.

Учитывая принципы развития заболевания, различаются два типа заболевания: инфекционно-аллергическая и аллергическая. При аллергической форме главным толчком для развития заболевания является аллергия. При инфекционно-аллергической форме этим толчком является инфекция органов дыхания, протекающая в хронической форме, однако, нельзя полностью исключать и роль аллергического фактора.

Как самостоятельно контролировать астму? Используемая сегодня методика самоконтроля включает в себя периодическое определение МСП с использованием портативного пикфлоуметра. Прибор этот очень прост, он фиксирует максимальную скорость потока выдыхаемого воздуха, которая изменяется лишь при изменении внутреннего диаметра бронхов. Определение МСП с использованием пикфлуометра именуется пикфлуометрией. Все данные, которые выдает прибор, можно сравнить со специальной цветной шкалой риска. Цветная шкала представляет собой аналог светофора и разделена на три цвета: зеленый, лимонный и алый, показывающие степень опасности недуга.

Презентацию выполнила Ученица 8мн класса «МОУ» Лицей школы г. Отрадное Смирнова Роксана

Надежда выздороветь — половина выздоровления!

источник

Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется: ­ наличием обратимой. — презентация

Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемnovmed.net

Презентация на тему: » Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется: ­ наличием обратимой.» — Транскрипт:

2 Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется: ­ наличием обратимой обструкции бронхов, ­ наличием воспалительного процесса в области слизистой бронхов, ­ гиперреактивностью бронхов к факторам внешней среды. GINA (General Initiative for Asthma), пересмотр 2002 года.

4 Внутренние факторы: генетическая предрасположенность; генетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); пол (чаще у женщин); расовая принадлежность. расовая принадлежность.

5 Внешние факторы домашние аллергены: домашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены животных; аллергены тараканов; аллергены тараканов; грибы (плесень); грибы (плесень); внешние аллергены: внешние аллергены: пыльца; пыльца; грибы; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); профессиональные (сенсибилизаторы); курение; курение; воздушные поллютанты; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; диета и лекарства; ожирение. ожирение.

6 Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; изменение погодных условий; двуокись серы; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски). ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

7 Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА : Первичные эффекторные клетки: ­ тучные клетки (гистамин); ­ макрофаги (цитокины); ­ эпителиальные клетки. Вторичные эффекторные клетки: ­ эозинофилы; ­ Т-лимфоциты; ­ нейтрофилы; ­ тромбоциты.

8 Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ.

9 Степени легочной обструкции: ­ более 70% — легкая; ­ 69-50% — умеренная; ­ менее 50% — тяжелая.

10 КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная. неуточненная. Астматический статус (острая тяжелая БА). Астматический статус (острая тяжелая БА). Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией. Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

11 КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА ­ симптомы реже 1 раза в неделю; ­ короткие обострения; ­ ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; ­ показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; ­ вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Читайте также:  Физраствор для небулайзера при астме

12 Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%. вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

13 Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2- агонистов; ежедневный прием ингаляционных в2- агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%. вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

14 Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; ежедневные симптомы; частые обострения; частые обострения; частые ночные симптомы; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений. показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

15 ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА 1. Обучение больных. 2. Оценка и мониторинг тяжести БА. 3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни. 4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения. 5. Разработка плана лечения в период обострения. 6. Обеспечение регулярного наблюдения.

16 Элиминация вредных факторов из окружающей среды больного астмой: ­ удалить ковры из спальни; ­ удалить перья; ­ применять непропускаемые постельные покрывала; ­ ежедневно стирать постель в горячей воде; ­ применять средства, ликвидирующие сапрофитов; ­ не держать в квартире животных и птиц; ­ не курить в помещениях, где находятся больные; ­ предупреждать инфекции дыхательных путей.

17 Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ­ ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); ­ системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; ­ натрия кромогликат (интал); ­ недокромил натрия (тайлед); ­ теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ­ ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); ­ антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

18 II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ­ ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); ­ системные ГКС; ­ антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); ­ метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

19 III. Нетрадиционные методы лечения ­ акупунктура; ­ гомеопатия; ­ йога; ­ ионизаторы; ­ спелеотерапия; ­ метод Бутейко; ­ и др.

20 Степень тяжести Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания Другие варианты лечения Ступень 1 Нет необходимости Ингаляционные в2-агонисты по потребности Ступень 2 Ингаляционные ГКС ( мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия Теофиллин замедленного действия, или Кромон, или антилейкотриеновый препарат Ступень 3 Ингаляционные ГКС ( мкг будесонида) + ингаляционные в2- агонисты длительного действия Ингаляционные ГКС + теофиллин замедленного действия, или ингаляционный ГКС > 800 мкг, или ингаляционный ГКС мкг + антилейкотриеновый препарат Ступень 4 Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия + 1 или более препаратов, если это необходимо: ­ теофиллин; ­ антилейкотриеновый препарат; ­ пероральный в2-агонист длительного действия; ­ пероральный ГКС. 800 мкг, или ингаляционный ГКС 400-800 мкг + антилейкотриеновый препарат Ступень 4 Ингаляционные ГКС (> 800 мкг будесонида) + ингаляционные в2-агонисты длительного действия + 1 или более препаратов, если это необходимо: ­ теофиллин; ­ антилейкотриеновый препарат; ­ пероральный в2-агонист длительного действия; ­ пероральный ГКС.»>

источник

Бронхиальная астма Выполнила: студентка 2 курса 202 гр Вагнер Ю.И.Преподаватель: Дурченкова И.Г.

Понятие о Бронхиальной астме БА-заболевание характеризующиеся хроническим воспалением воздухоносных путей, приводящие к гиперактивности в ответ на различные стимулы и повторяющиеся приступами бронхиальной обструкции.

Клиника Основными признаками бронхиальной астмы являются приступы удушья. Приступы удушья делятся на следующие периоды:ПредвестниковПриступныйПослеприступныйМежприступный

Период предвестников- наступает за несколько минут или сутки до приступа. Период характеризуется:БеспокойствомЧиханиемЗудом глазСлезотечениемГоловной больюНарушением снаСухим кашлем

Приступный период- характеризуется:ОдышкойСвистящим дыханиемХрипами Кожа бледная Небольшой цианозТахикардия и др. Во время приступа человек принимает сидячие положение и упирается руками о край кровати или кресла. Продолжительность приступа составляет 10-20 мин., при длительном течение до нескольких часов.

Внутренние факторы рискагенетическая предрасположенность; атопия (гиперпродукция IgE в ответ на поступление аллергена); гиперреактивность дыхательных путей; пол (чаще у женщин); расовая принадлежность.

Внешние факторы рискадомашние аллергены: домашняя пыль (домашний клещ); аллергены животных; аллергены тараканов; грибы (плесень); внешние аллергены: пыльца; грибы; профессиональные (сенсибилизаторы); курение; воздушные поллютанты; респираторные инфекции; паразитарные инфекции; диета и лекарства; ожирение.

Факторы, которые провоцируют обострение БА: домашние и внешние аллергены; поллютанты помещений и внешние поллютанты; респираторные инфекции; физическая нагрузка и гипервентиляция; изменение погодных условий; двуокись серы; пища, пищевые добавки, лекарства; чрезмерные эмоциональные нагрузки; курение (пассивное и активное); ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Клетки, участвующие в формировании воспалительного процесса при БА: Первичные эффекторные клетки: тучные клетки (гистамин); макрофаги (цитокины); эпителиальные клетки.Вторичные эффекторные клетки: эозинофилы; Т-лимфоциты; нейтрофилы; тромбоциты.

Формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха (подострый), хроническая обтурация слизью, ремоделирование стенки бронха. В норме ОФВ1 (объем форсированного выдоха за первую секунду) — не менее 75% от ЖЕЛ

Степени легочной обструкции: более 70% — легкая; 69-50% — умеренная; менее 50% — тяжелая.

КЛАССИФИКАЦИЯ БА (ПО МКБ Х): БА: атопическая (экзогенная); неаллергическая (эндогенная, аспириновая); смешанная (аллергическая + неаллергическая); неуточненная.Астматический статус (острая тяжелая БА).Аспириновая: при БА наблюдается дефицит PG, а аспирин (как и другие НПВС) еще сильнее снижают их уровень. Салициловая кислота содержится в различных продуктах, поэтому важно не перепутать эту форму БА с пищевой аллергией.

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА Ступень 1: интермиттирующая БА симптомы реже 1 раза в неделю; короткие обострения; ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет менее 20%.

Ступень 3: персистирующая БА средней тяжести ежедневные симптомы; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 1 раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных в2-агонистов; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 60-80% от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет более 30%.

Ступень 2: легкая персистирующая БА симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день; обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и более от должных значений; вариабельность показателей ПСВ или ОФВ1 составляет 20-30%.

Ступень 4: тяжелая персистирующая БА ежедневные симптомы; частые обострения; частые ночные симптомы; ограничение физической активности; показатели ОФВ1 или ПСВ составляют менее 60% от должных значений.

ЛЕЧЕНИЕ БА Комплексная терапия больных БА1. Обучение больных.2. Оценка и мониторинг тяжести БА.3. Элиминация триггеров или контроль их влияния на течение болезни.4. Разработка плана медикаментозной терапии для постоянного лечения.5. Разработка плана лечения в период обострения.6. Обеспечение регулярного наблюдения.

Лекарственная терапия I. Препараты для контроля за течением астмы ингаляционные ГКС (беклометазона дипропионат, будесонид, флунизомид, флутиказон, триамцинолона ацетонид); системные ГКС (преднизолон, метилпреднизолон); (!) п/э: кандидоз полости рта, охриплость голоса, кашель от раздражения слизистой; натрия кромогликат (интал); недокромил натрия (тайлед); теофиллин замедленного высвобождения (теопек, теодур); ингаляционные в2-агонисты длительного действия (формотерол, сальметерол); антилейкотриеновые препараты: а) антагонисты рецепторов к цистеинил-лейкотриену 1 (монтелукаст, зафирлукаст), б) ингибитор 5-липооксигеназы (зилеутон).

II. Симптоматические средства (для неотложной помощи) ингаляционные в2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, репротерон); системные ГКС; антихолинергические препараты (ипратропиум бромид (атровент), окситропиума бромид); метилксантины (теофиллин в/в, эуфиллин).

III. Нетрадиционные методы лечения акупунктура; гомеопатия; йога; ионизаторы; спелеотерапия; метод Бутейко; и др.

Методы обследованияРентгеноскопияИсследование мокротыИсследование крови

источник

Описание презентации по отдельным слайдам:

ВВЕДЕНИЕ По прогнозам ВОЗ XXI век станет эпохой аллергии, т.к. распространенность аллергических заболеваний стала увеличиваться в 2-3 раза каждые 10 лет и достигла масштаба эпидемии . В настоящее время аллергическая патология входит в шестерку наиболее частых заболеваний человека. По статистике, аллергией страдает каждый пятый житель нашей планеты: каждый шестой американец, каждый четвертый немец, от 15 до 35% россиян. Аллергические заболевания получили очень широкое распространение и представляют собой серьезную социальную, экономическую и медицинскую проблему .

Исторические факты Надгробная надпись Древнеегипетского фараона Мензеса ( XVIII век до н. э.) гласит, что он умер от ужаления насекомого (т.е. от анафилактического шока). В 1882 году немецкий врач-терапевт Genrih Quinkе подробно изучил и описал острый ангионевротический отек подкожно-жировой клетчатки, с тех пор эта форма аллергии носит его имя. В 1902 году Ch . Richet и P . Portiere описали явления немедленной аллергической реакции и ввели термин «анафилаксия» (гр. а na обратная + phylaxis защита). В 1906 году австрийский педиатр C . Pirquet ввел термин «аллергия» (гр. allos другой + ergos действие) — иная, измененная реакция организма

ОПРЕДЕЛЕНИЕ Острый аллергоз – клиническое выражение иммунной реакции немедленного типа (опосредованной IgE) на воздействие различных экзогенных аллергенов, при котором повреждаются собственные ткани.

В практической деятельности с острыми аллергическими заболеваниями сталкиваются врачи разных специальностей. От быстроты, четкости и правильности неотложной медицинской помощи нередко зависит жизнь пациента, потому что острые аллергозы характеризуются непредсказуемым течением и риском развития жизнеугрожающих состояний.

Диагностика Начальный осмотр должен включать оценку: — уровня сознания; — проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ); — сердечно-сосудистой системы (гипотензия или снижение АД); — состояния кожных покровов и видимых слизистых (сыпь, отек, гиперемия, следы расчесов), отмечают распространенность, локализацию, размер и цвет указанных изменений; — гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).

Вопросы к пациенту Страдает ли больной аллергией и на какие вещества? Получал ли больной ранее лекарственные препараты, какие у него были аллергические реакции и через какое время после приема лекарства они проявлялись? Возникали ли аллергические реакции от применения лечебных мазей (т.к. они могут быть вызваны как лекарственными препаратами, так и основой мази,)? Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)? Вводились ли больному иммунные сыворотки и вакцины, и какие при этом были осложнения. Какие кожные болезни были или есть у пациента Имеется ли повышенная чувствительность к бытовым, косметическим или пыльцовым аллергенам. Какие меры принимались больным самостоятельно и их эффективность?

Объективное обследование измерение АД, ЧДД, ЧСС, температуры, аускультация легких и сердца, пальпаторное исследование лимфатических узлов и брюшной полости, при отеке лица и шеи проводиться осмотр гортани (консультация ЛОР-врача). Лабораторно-инструментальная диагностика : общеклинические лабораторные анализы, ЭКГ. Специфическое аллергологическое обследование проводит врач-аллерголог в специализированном аллергологическом учреждении.

Дифференциальная диагностика проводится с токсическими и псевдоаллергическими реакциями. Для истинных аллергических реакций характерны типичные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, риноконъюнктивит и др), а при других реакциях ведущими являются нейровегетативные симптомы (головокружение, тошнота, рвота, понос, сердцебиение, парестезии, затрудненное дыхание, зуд, тревога и т.д.).

Классификация острых аллергических заболеваний

Генерализованная крапивница Симметричные высыпания на коже и слизистых : папулы, волдыри, пятна зуд повышение температуры связано с приемом пищи либо лекарственного вещества Тяжелые острые АЗ

Лечение Устранение аллергена Пероральные антигистаминные препараты нового поколения при генерализованной крапивнице — преднизолон 60-150 мг внутривенно, в сочетании с отеком Квинке – бетаметазон (дипроспан) 7-14 мг внутримышечно, в случае рецидивирующего течения – добавление антигистаминных препаратов нового поколения

Отек Квинке Большой, белый, плотный, незудящий инфильтрат при надавливании — нет ямки излюбленные места (рыхлая подкожная клетчатка): губы, веки, мягкое небо, язык, миндалины, мошонка, слизистая оболочка ЖКТ Клиника

Отек Квинке Холод пищевые аллергены медикаменты косметика идиопатический (недостаток С1-комплемента)

Отек гортани Лающий кашель охриплость голоса затруднение дыхания, переходящее в стридор

Лечение Введение преднизолона 60-150 мг внутривенно При сочетании с генерализованной крапивницей – введение бетаметазона 7 – 14 мг внутримышечно При отеке гортани – введение ингаляционных глюкокортикостероидов: будесонида 900-1000 мкг через небулайзер госпитализация в реанимацию

Анафилактический шок Этиология Сыворотки вакцины лекарственные вещества (анестетики, антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды) укусы насекомых бытовая химия

Анафилактический шок Прекращение поступления аллергена Противошоковые мероприятия Противоаллергическая терапия Наложение жгута выше места инъекции на 25 мин. (каждые 10 мин. ослаблять жгут на 1-2 мин); к месту инъекции приложить лед или грелку с холодной водой на 15 мин.; обкалывание в 5-6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина 0,1 % — 0,3-0,5 мл с 4-5 мл физиологического раствора Больного уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, снять съемные зубные протезы; Обеспечить в/в доступ и начать болюсное переливание жидкостей (физиологический раствор взрослым > 1 л, детям из расчета 20 мл/кг). Адреналин 0,1 % -0,1 -0,5 мл в/м, при необходимости повторить инъекции через 5-20 мин. Глюкокортикостероиды в/в струйно (преднизолон 60-150 мг)

Читайте также:  Дыхание не свистящее может это быть астмой

при нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного: адреналин 0,1% — 1 мл развести в 100 мл физиологического раствора (1:10 000 или 1:100 000, но никогда 1:1000) и вводить внутривенно как можно медленно под контролем ЧСС и уровня АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст.); — готовность к интубации и срочная госпитализация в реанимационное отделение.

Профилактика Анамнез наличие противошоковой аптечки наблюдение за больным после введения лекарственного вещества перекрестная аллергия

Легкие аллергозы Аллергический ринит: затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чихание, чувство жжения в глотке.

Крапивница внезапно возникающее поражение части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом.

Аллергический конъюнктивит гиперемия, отек, инъецированность конъюнктивы, зуд, слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели.

Лечение – монотерапия АГП Цетиризин 10 мг per os Акривастин 8 мг per os Лоратадин 10 мг per os Фексофенадин 120-180 мг per os

Эпинефрин стимуляция -адренорецепторов: сужением сосудов органов брюшной полости, кожи, слизистых оболочек, повышением артериального давления; стимуляция 1-адренорецепторов: положительное инотропное действие на сердце (увеличивается сила сердечных сокращений); стимуляцией 2-адренорецепторов бронхов (купирование бронхоспазма); стимуляции внутриклеточной цАМФ:

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ: головокружение, тремор, слабость; тахикардия, аритмии (в том числе желудочковые), чрезмерное повышение артериального давления задержка мочи у мужчин с ДГПЖ, повышение уровня сахара в крови у больных сахарным диабетом некрозы тканей при повторном подкожном введении адреналина в одно и то же место ПРОТИВОПОКАЗАНИЙ НЕТ – ВВОДИТСЯ ПО ЖИЗНЕННЫМ ПОКАЗАНИЯМ ПРИ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ!

ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ иммунодепрессивное свойство (подавление роста и дифференцировки иммунных клеток — лимфоцитов, плазмоцитов, уменьшение продукции антител); предупреждение дегрануляции тучных клеток и выделения из них медиаторов аллергии; уменьшение проницаемости сосудов, повышение артериального давления, улучшение бронхиальной проходимости

Побочные действия системных глюкокортикостероидов артериальная гипертензия, возбуждение, аритмия, язвенные кровотечения

Противопоказания к введению глюкокортикоидов язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки стадии обострения, тяжелая форма артериальной гипертензии, почечная недостаточность, повышенная чувствительность к глюкокортикоидам в анамнезе

Показания для применения глюкокортикоидов Генерализованная крапивница Отек Квинке Анафилактический шок ( в комбинации с другими препаратми)

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов Классические (хлоропирамин (супрастин) и дифенгидрамин (димедрол), тавегил (клемастин) — дешевы, имеют парентеральную форму, короткая продолжительность действия, но много побочных эффектов нового поколения – 2 и 3 поколения 3 поколение – активные метаболиты препаратов 2 поколения

Фармакологические эффекты Н1-гистаминоблокаторов антихолинергическое действие (уменьшение экзокринной секреции, повышение вязкости секретов) центральная холинолитическая активность (седативное и снотворное действие) усиление действия депрессантов ЦНС потенцирование эффекта катехоламинов (колебания АД) местное анестезирующее действие антигистаминное действие (блокада рецепторов гистамина)

Побочные эффекты АГП 1 поколения Нарушение координации движений, концентрации внимания и атаксия (эффекты потенцируются алкоголем) Седативный и снотворный эффекты: сонливость, чувство усталости или возбуждения, дрожь, нарушение сна Головокружение, головные боли, понижение давления Сухость во рту, онемение слизистой полости рта, боли в желудке, запоры, тошнота, задержка мочи (атропиноподобные эффекты) Кожные высыпания Бронхоспазм Кардиоваскулярные эффекты, тахикардия При парентеральном введении – транзиторное падение артериального давления, периферическая вазодилатация.

Противопоказания к применению АГП 1 Заболевания: бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с пилородуоденальным стенозом, гиперплазия предстательной железы, задержка мочеиспускания, сердечно–сосудистые заболевания Работа, требующая психической и двигательной активности, внимания Фармакологическая несовместимость со следующими препаратами: холинолитиками, противосудорожными препаратами, нейролептиками, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами МАО, средствами для лечения паркинсонизма и диабета.

Антигистаминные препараты нового поколения лишены кардиотоксического действия, конкурентно влияют на гистамин, не метаболизируются печенью и не вызывают тахифилаксии.

Антигистаминные препараты нового поколения Акривастин 8 мг (семпрекс) Лоратадин 10 мг (кларотадин, кларитин) Цетиризин 10 мг (зиртек) Фексофенадин 120-180 мг (телфаст), диметинден малеат (фенистил в каплях, применяется в педиатрической практике)

Показания к применению аллергический ринит (сезонный и круглогодичный) аллергический конъюнктивит кожные аллергические заболевания (атопический дерматит, острая и хроническая крапивница, отек Квинке и др.) аллергические реакции на укусы и ужаления насекомых

Доказательная медицина Как научное направление осуществляет сбор, анализ и обобщение результатов клинических исследований, проведенных по строгой методологии, и внедрение полученных результатов информации в клиническую практику.

СЕМПРЕКС (Акривастин) — — Высокая антигистаминная активность — Минимально выраженный седативный эффект — Низкий уровень метаболизма, отсутствие кумуляции — Короткий период действия — Отсутствие кардиотоксического эффекта и воздействия на Н2-рецепторы.

Побочные эффекты при приеме СЕМПРЕКСА

Динамика клинических симптомов при монотерапии СЕМПРЕКСОМ Симптомы Уменьшение Купирование Кожный зуд при локализованной крапивнице 14 мин 24 мин Кожный зуд при обострении хронического дерматита 17.3 мин > 30 мин Уртикарная сыпь 15.7 мин 27 мин Заложенность носа — 21 мин Жжение в носу — 13.5 мин Отёки Квинке 25.7 мин > 30 мин Слезотечение — 23 мин Редкий сухой кашель — 26 мин

Ограничение уртикарных высыпаний при генерализованной крапивнице – через 27 мин Уменьшение проявлений отёка Квинке — через 24.8 мин Купирование кожного зуда при обострении хронического дерматита – через 15 мин Динамика клинических симптомов при комбинированной терапии СЕМПРЕКСОМ и глюкокортикостероидами

ТЕЛФАСТ (фексофенадин) Полное отсутствие седативного эффекта (избирательное действие на Н1-рецепторы) Отсутствие кардиотоксического влияния при назначении высоких доз препарата Быстро всасывается при приеме внутрь Не подвергается биотрансформации в печени – возможность применения при заболеваниях печени Безопасность применения у детей

Динамика клинических проявлений при монотерапии ТЕЛФАСТОМ Симптомы Уменьшение Купирование Заложенность носа 11.5 мин 24 мин Отёчность глаз 17 мин 25 мин Слезотечение 12.3 мин 20 мин Жжение в носу/конъюнктиве 9 мин 14 мин Кожный зуд 12 мин 27 мин Уртикарная сыпь 12.7 26 мин

АЛЛЕРТЕК (Цетиризин) Отсутствие выраженных антихолинергических и антисеротониновых свойств Не оказывает седативного действия в терапевтических дозах Значительно снижает гиперреактивность бронхиального дерева. Экскретируется в неизменном виде с мочой, метаболизируется в печени.

Динамика клинических симптомов при монотерапии АЛЛЕРТЕКОМ Симптомы Уменьшение Купирование Заложенность носа 13 мин 28 мин Отёчность глаз 11.7 мин 24.6 мин Слезотечение 17 мин 22 мин Кожный зуд 14 мин 26 мин Уртикарная сыпь 25 мин > 30 мин

Острый стеноз гортани Проводимая терапия: ТЕЛФАСТ 120 мг + преднизолон 60 мг в/в Результаты : значительное уменьшение выраженность одышки, осиплости голоса, купирование приступа удушья, нормализация гемодинамических показателей В среднем улучшение наступает через 26 мин от начала терапии

КЛАРИФЕР (Лоратадин)  лечение сезонного и хронического аллергического ринита,  аллергического конъюнктивита,  хронической крапивницы,  отека Квинке,  псевдоаллергических реакций,  аллергических реакций на укусы насекомых,  комплексное лечение зудящих дерматозов.

Динамика симптомов аллергического ринита и конъюнктивита при монотерапии КЛАРИФЕРОМ К 24 минуте полностью купировалось слезотечение К 30 минуте несколько уменьшилась заложенность носа К 30 минуте значительно уменьшились выделения из носа, отёчность век и жжение в носу и конъюнктиве.

ВНИМАНИЮ УЧИТЕЛЕЙ: хотите организовать и вести кружок по ментальной арифметике в своей школе? Спрос на данную методику постоянно растёт, а Вам для её освоения достаточно будет пройти один курс повышения квалификации (72 часа) прямо в Вашем личном кабинете на сайте «Инфоурок».

Пройдя курс Вы получите:
— Удостоверение о повышении квалификации;
— Подробный план уроков (150 стр.);
— Задачник для обучающихся (83 стр.);
— Вводную тетрадь «Знакомство со счетами и правилами»;
— БЕСПЛАТНЫЙ доступ к CRM-системе, Личному кабинету для проведения занятий;
— Возможность дополнительного источника дохода (до 60.000 руб. в месяц)!

Пройдите дистанционный курс «Ментальная арифметика» на проекте «Инфоурок»!

Низкая стоимость обучения

Для дошкольников и учеников 1-11 классов

Рекордно низкий оргвзнос 25 Р.

Вам будут интересны эти курсы:

Все материалы, размещенные на сайте, созданы авторами сайта либо размещены пользователями сайта и представлены на сайте исключительно для ознакомления. Авторские права на материалы принадлежат их законным авторам. Частичное или полное копирование материалов сайта без письменного разрешения администрации сайта запрещено! Мнение редакции может не совпадать с точкой зрения авторов.

Ответственность за разрешение любых спорных моментов, касающихся самих материалов и их содержания, берут на себя пользователи, разместившие материал на сайте. Однако редакция сайта готова оказать всяческую поддержку в решении любых вопросов связанных с работой и содержанием сайта. Если Вы заметили, что на данном сайте незаконно используются материалы, сообщите об этом администрации сайта через форму обратной связи.

источник

Этиология Патогенез Клиника Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболева — ние дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т- лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля или затруднения дыхания, особенно ночью и/или ранним утром. Согласно современным представлениям в основе БА лежит хро — нический воспалительный процесс в бронхах, с которым связаны 4 компонента (формы) бронхиальной обструкции: • острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов; • подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов; • хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимуществен- но терминальных отделов, вязким секретом; • необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических изменений в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания.

Морфологические изменения при БА характеризуются: • воспалительной инфильтрацией бронхов с наличием в инфиль — трате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, мак- рофагов, эозинофилов; • скоплением вязкой слизи в просвете бронхов ; • деструкцией и десквамацией бронхиального эпителия, возрастанием количества бокаловидных клеток и их гиперфункцией; резким снижением функции мерцательного эпителия; • гиперфункцией подслизистых желез; • интерстициальным отеком, повышенной микрососудистой проницаемостью ; • нарушением микроциркуляции; • склерозом стенки бронхов (при длительном течении).

по этиологии: аллергическая, неаллергическая, Смешанная неуточненная астма По степени тяжести: Легкое эпизодическое течение ( интермиттирующая астма ) Легкая персистирующая астма Средней тяжести персистирующая астма Тяжелая персистирующая астма Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы (по Федосееву): Атопический Инфекционно-зависимый Аутоиммунный Глюкокортикоидный Дизовариальный Выраженный адренергический дисбаланс Холинергический Нервно-психический Аспириновый Первично-измененная реактивность бронхов.

Фазы течения БА: Фаза обострения — характеризуется появлением или учащением приступов удушья или других проявлений дыхательного дискомфорта (при бесприступном течении заболевания). Приступы возникают несколько раз в день, хуже купируются привычными для больного средствами. При выраженном обострении заболевания возможно развитие астматического статуса. Фаза нестабильной ремиссии — переходное состояние от фазы обострения к фазе ремиссии. Это своего рода промежуточный этап течения заболевания, когда симптомы обострения значительно уменьшились, но не исчезли полностью. Фаза ремиссии — во время этой фазы симптомы болезни исчезают полностью. Фаза стабильной ремиссии — характеризуется длительным (более 2 лет) отсутствием проявлений болезни. Осложнения. Легочные : эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др. Внелегочные : легочное сердце, сердечная недостаточность и др

1). Предрасполагающие факторы. Основными предрасполагающими к развитию БА факторами в настоящее время считают : • наследственность; • атопию ; • гиперреактивность бронхов. 2). Причинные факторы. Под влиянием причинных факторов фактически происходит ре- ализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. Аллергены являются основным этиологическим фактором БА 3). Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы: Респираторные инфекции Воздушные поллютанты Табакокурение и пассивное курение 4).Факторы, способствующие обострению бронхиальной астмы (триггеры ): аллергены, респираторные инфекции, загрязнение воздуха, употребление в пищу продуктов, аллергенных для данного пациента, физическая нагрузка, метеорологические факторы, лекарственные средства.

аллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специ — фической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая БА — это БА, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов Смешанная БА вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов

При бронхиальной астме происходит выраженный спазм и сужение дыхательных путей, что препятствует нормальному перемещению воздуха в легкие и из них. Важно отметить, что в патологический процесс при астме вовлекается только бронхиолы , а альвеолы или ткань легкого остается нетронутой. Сужение бронхиол развивается из-за влияния 3-х основных патологических механизмов: воспаления, бронхоспазма и гиперреактивности бронхов. Воспаление Является первым и самым важным фактором сужения бронхиол. При воспалении бронхиолы становятся гиперемированными, раздраженными и отечными, в результате чего увеличивается толщина стенки бронхиол и уменьшается его пропускная способность, то есть через них проходит меньшее количество воздуха, чем раньше. Воспаление развивается в ответ на действие аллергена или раздражающего фактора, и поддерживается влиянием различных медиаторов воспаления ( гистамин, лейкотриены и другие). Нормальная защитная реакция в условиях воспаления становится извращенной, и бронхиолы начинают выделять избыточное количество «липкой» слизистой мокроты. Слизь может забивать дыхательные пути меньшего диаметра и усиливать дыхательную недостаточность. Свойственные аллергии клетки крови и клетки воспаления (эозинофилы и лейкоциты) накапливаются в зоне воспаления и вызывают дополнительное повреждение тканей.

Бронхоспазм Во время астматического приступа происходит резкое сокращение гладких мышц бронхиол и это состояние носит название бронхоспазма. Бронхоспазм усугубляет уже существующее воспаление и еще больше нарушает проходимость дыхательных путей. Выделяющиеся из клеток воспалительные медиаторы также обладают бронхотоническим действием, усиливая спазм за счет дополнительного раздражения нервных окончаний симпатический нервной системы. Гиперреактивность бронхов У пациентов с бронхиальной астмой находящиеся в состоянии хронического воспаления и суженные дыхательные пути становятся чрезвычайно чувствительными к любым пусковым раздражающим факторам, таким как аллергены, химические раздражители и инфекция. Постоянное воздействие этих факторов может привести к прогрессированию воспаления и сужению бронхов. Комбинация этих трех факторов приводит к затруднению, как вдоха, так и выдоха, в результате чего требуется определенное усилие для выдоха, что сопровождается появлением характерного «хрипящего» звука. Пациенты с бронхиальной астмой обычно интенсивно кашляют при попытке откашлять скопление вязкой слизистой мокроты. Сокращение поступления воздуха может привести к снижению количеству кислорода, поступающего в кровоток и при далеко зашедшей стадии бронхиальной астмы привести к накоплению углекислого газа в крови.

Читайте также:  Мы переехали и астма прошла

1. Иммунологическая стадия: а) процессинг — поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага б) презентация комплекса « антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам в) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4,5,6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы. г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ ( IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами- реагинами ( IgE ) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии. 3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов ( лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

а) инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете) б) дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность ( гипперреактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа- адренорецепторов ). в) нервно-психический – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. ( аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов)

1) период предвестников – наступает за несколько минут, часов, реже дней до приступа; вазомоторные реакции со стороны слизистой носа (обильное отделение водянистого секрета), чихание, зуд глаз и кожи, приступообразный кашель, одышка, головная боль, усталость, чрезмерный диурез, изменения настроения (раздражительность и т. д.) 2) период разгара (удушья): – появляется ощущение нехватки воздуха, сдавления в груди, выраженная экспираторная одышка; вдох становится коротким, выдох медленным, в 2-4 раза длиннее вдоха, с громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии, особенно на выдохе — характерен кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой; после отхождения мокроты дыхание становится более легким — больной обеспокоен, испуган; речь почти невозможна — лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; крылья носа раздуваются при вдохе — вынужденное положение больного: сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух

2 ) период разгара (удушья): — грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки; межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе; шейные вены набухшие — над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена — пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. При физическом исследовании обнаруживаются признаки бронхиальной обструкции (сухие свистящие хрипы, удлинение выдоха) Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного. 3) период обратного развития – разной продолжительности, может закончиться быстро без осложнений или длиться несколько часов – суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Классический. Кашлевой – типичной клиники приступа удушья нет, при аускультации легких отсутствуют сухие хрипы или определяются очень скудные физикальные признаки; единственный характерный признак БА — приступообразный удушливый кашель, особенно часто возникающий по ночам, сопровождающийся появлением головокружения, потливостью, цианозом лица и исчезающий после использования бронходилататоров

– положение ортопноэ ; – возбуждение; – ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1 мин; – ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от нормы; – цианоз; – гиперкапния; – респираторный ацидоз.

Исследование функции внешнего дыхания для выявления обструктивного типа дыхательной недостаточности а) Спирография – графическая регистрация объема легких во время дыхания; характерно снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), снижение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ) 18

в) Пикфлоуметрия – измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) после полного вдоха; для БА характерно: увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 мин после ингаляции b2-агонистов короткого действия; суточные колебания ПСВ 20% и более у пациентов, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов, не получающих бронхолитики ; уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров. г) Бронходилатационные пробы – определение вышеперечисленных показателей до и после применения бронходилататоров с расчетом абсолютного прироста ОФВ1 (%).

2. Рентгенография легких : во время приступа, а также при частых обострениях БА – признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легких; расширение межреберных промежутков; горизонтальное положение ребер; низкое стояние диафрагмы). 3. Оценка газового состава артериальной крови : артериальная гипоксемия, гиперкапния. 4. Оценка аллергологического статуса для выявления причинного аллергена; проводится с помощью кожных проб (аппликационный, скарификационный и внутрикожный методы), провокационных ингаляционных тестов

а) общий анализ крови: эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в период обострения б) общий анализ мокроты: много эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (образуются при разрушении эозинофилов; имеют блестящий прозрачный ромбовидный вид), спирали Куршмана (слепки мелких спастически сокращенных бронхов в виде спиралей из прозрачной слизи). в) биохимия: увеличение уровня a2- и g-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина г) иммунологическое исследование: увеличение в крови иммуноглобулинов (особенно IgE ), снижение количества и активности Т- супрессоров.

источник

Бронхиальная астма— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Что такое Бронхиальная астма?

— это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхообструкцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Факторы риска развития Бронхиальной астмы:

гиперреактивность дыхательных путей

— вызывающие развитие БА у предрасположенных к этому людей

— приводящие к обострению БА и/ или длительному сохранению симптомов болезни

  • антибиотики, особенно пенициллинового ряда,
  • сульфаниламиды,
  • витамины,
  • ацетилсалициловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные препараты.

Внешние факторы, провоцирующие развитие или ухудшение течения бронхиальной астмы

  • Свистящие хрипы, обычно экспираторного характера
  • Одышку обычно приступообразную
  • Чувство «заложенности» в грудной клетке
  • Кашель, чаще непродуктивный
  • Иногда – отделение белой, «стекловидной» мокроты в конце приступа удушья.

  • При обострении заболевания больной может принимать вынужденное положение тела, при котором чувство нехватки воздуха беспокоит его меньше.
  • Наблюдаются экспираторная одышка, раздувание крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры.
  • Грудная клетка во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение.

— затянувшийся приступ БА, устойчивый к проводимой терапии и характеризующийся выраженной и остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностимулирующим средствам.

Диагностика Бронхиальной астмы:

  • Диагноз БА часто может быть поставлен только на основании данных анамнеза и осмотра.
  • Оценка функции легких и, особенно, обратимости обструкции, значительно повышает достоверность диагноза
  • Оценка аллергического статуса может помочь в выявлении и устранении факторов риска .

  • факторы, провоцирующие обострения; сезонность обострений;
  • повторные обструктивные бронхиты, протекающих на фоне нормальной температуры;

  • сопутствующие аллергические заболевания (атопический дерматит, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и т.д.);
  • наследственную отягощенность по аллергическим заболеваниям, в том числе БА;
  • исчезновение симптомов при устранении контакта с аллергеном (эффект элиминации);

  • При перкуссии над легкими определяется коробочный звук, нижние границы легких смещены вниз, подвижность краев во время вдоха и выдоха резко ограничена.
  • При аускультации отмечается удлиненный выдох, выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов.

  • В случае астматического статуса количество сухих хрипов может уменьшаться («немое легкое»).
  • К концу приступа появляются жужжащие, влажные незвучные хрипы.
  • В анализах крови характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом.
  • при обострении определяются эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-ЛеЙдена.

Исследование кислотно-основного состояния и газового состава крови

  • возникновение гипокапнии,
  • увеличение парциального давления углекислого газа (рСО2).
  • Неспецифичность.
  • Во время обострений — признаки эмфизематозного вздутия легочной ткани, куполы диафрагмы уплощены, ребра расположены горизонтально.
  • При затянувшемся приступе могут развиться ателектазы и эозинофильные инфильтраты.
  • Во время ремиссий рентгенологические изменения чаще всего не определяются.
  • позволяют определить спектр сенсибилизации,
  • выявить факторы риска и триггеры, на основании чего в дальнейшем рекомендуются профилактические мероприятия и специфическая аллерговакцинация.
  • Однако следует учитывать, что у ряда больных кожные тесты могут быть ложно негативными или ложнопозитивными.
  • Оценивают степень обструкции, ее обратимость и вариабельность, а также тяжесть течения заболевания.
  • Функция легких считается нормальной при отношении ОФВ к ФЖЕЛ, равной более 80-90%.
  • Любые значения ниже предполагают бронхиальную обструкцию.
  • Ингаляция бронхолитика при БА вызывает увеличение ОФВ более 12%.
  • С помощью этих же методов подбирается наиболее эффективный для данного больного бронхолитик.

  • Для диагностики БА наибольшее значение имеют следующие показатели:
  • ОФВ 1 – объем форсированного выдоха в первую секунду,
  • ФЖЕЛ – форсированная жизненная емкость
  • ПСВ – пиковая скорость выдоха
  • Показатели гиперреактивности дыхательных путей

Тесты с метахолином, гистамином, физическими нагрузками.

При БА регистрируется не менее 20% падение показателя ОФВ 1 , измеряемым до и между возрастающими концентрациями ингалируемого агента.

Бронхоскопия проводится только В случаях трудной дифференциальной диагностики (инородное тело, пороки развития, онкология).

— определение пиковой скорости выдоха.

При БА пиковая скорость выдоха (ПСВ) увеличивается не менее чем на 15% после ингаляции бронхолитика.

Для контроля за БА также учитывается разброс показателей в вечерние и утренние часы.

Метод позволяет проводить пациентам самостоятельный ежедневный мониторинг своего состояния в течение 2-3 месяцев, что необходимо для коррекции терапии согласно ступенчатому подходу к лечению БА.

  • ХОБЛ;
  • аспирацию инородного тела;
  • бронхиолит;
  • муковисцидоз;
  • первичные иммунодефициты;
  • синдром первичной цилиарной дискинезии;
  • трахео- или бронхомаляцию;
  • стеноз или сужение дыхательных путей, связанные с наличием гемангиом или других опухолей, гранулем или кист;
  • облитерирующий бронхиолит;
  • интерстициальные заболевания легких;
  • пороки развития сосудов, вызывающие внешнее сдавление дыхательных путей;
  • застойные пороки сердца;
  • сердечную астму;
  • туберкулез;
  • бронхолегочную дисплазию;
  • долевую эмфизему;
  • синдром гипервентиляции (синдром Да Коста);
  • симптоматический бронхоспазм у больных истерией;
  • дисфункцию голосовых связок;
  • метастазирующий карциноид;
  • бронхоспазм у больных узелковым периартериитом;
  • диссеминированную эозинофильную коллагеновую болезнь;
  • коклюш;
  • психогенное диспноэ.

Дифференциальная диагностика (методы обследования)

  • рентгенография легких (выявление пневмоторакса, объемных процессов, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и др.);
  • ЭКГ, ЭХОКГ (исключение поражения миокарда);
  • общий анализ мокроты;
  • общеклинический анализ крови;
  • бронхоскопия;
  • томография;
  • ФВД.
  • У большинства больных под систематическим наблюдением врача и при условии адекватного лечения удается добитьсяулучшения(в основном при средней тяжести течения).
  • Прогноз заболевания зависит от клинико-патогенетического варианта течения БА (при атопической БА он более благоприятный), тяжести, характера течения и эффективности терапии.
  • Если рассматривать течение бронхиальной астмы у детей, то возможно спонтанное выздоровление в пубертатном периоде.
  • Однако в 60-80% случаев бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, продолжается и во взрослом периоде.

К понятию «выздоровление» при бронхиальной астме надо подходить с осторожностью, поскольку выздоровление при БА, по существу, представляет лишь длительную клиническую ремиссию, которая может нарушиться под влиянием различных причин.

БА – угрожающее жизни заболевание!

Лечение бронхиальной астмы

  • соблюдение противоаллергического режимамедикаментозноенемедикаментозное
  • соблюдение противоаллергического режима
  • медикаментозное
  • немедикаментозное

Ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС)

  • увеличивают апоптоз и снижают количество эозинофилов путем ингибирования интерлейкина-5 (lL-5),
  • приводят к стабилизации клеточных мембран, уменьшают проницаемость сосудов, улучшают функцию 3-адренорецепторов как путем синтеза новых, так и, повышая их чувствительность, стимулируют эпителиальные клетки.

Основные пути доставки лекарственных средств в дыхательные пути

  • дозированные аэрозольные ингаляторы (ДЛИ): обычные, «легкое дыхание», в комбинации со спейсером;
  • дозированные порошковые ингаляторы: одноразовые, мультидозовые резервуарные, мультидозовые блистерные;
  • небулайзеры: ультразвуковые, струйные.
  • аэрозоль (беротек, сальбутамол и др.);
  • таблетки (сальтос, действующих около 12 ч);
  • порошок — сальбен (сальбутамол в ингаляторе циклохалер).
  • Применяют при обострении заболевания перорально или внутривенно высокими дозами.
  • При длительном приеме формируют системные осложнения.
  • Назначение при персистирующей БА сразу определяет больного как тяжелого и требует назначения высоких доз игкс и ингаляционных β 2 -агонистов длительного действия.

Осложнения, возникающие при длительном приеме гк

  • остеопороз;
  • АГ;
  • сахарный диабет;
  • подавление гипоталамо- гипофизарно- надпочечниковой системы;
  • катаракта;
  • глаукома;
  • ожирение
  • респираторная терапия (тренировка дыхания, контроль дыхания, интервальная гипоксическая тренировка);
  • массаж, вибромассаж;
  • лечебная физкультура;
  • спелеотерапия и горноклиматическое лечение; физиотерапия;
  • иглоукалывание;
  • фитотерапия;
  • психотерапия;
  • санаторно- курортное лечение.

Лечебное питание гипоаллергенная диета

источник