Аденоидит (ретроназальная ангина (angina retronasalis), хроническое воспаление глоточной миндалины) — инфекционно-аллергический процесс, развивающийся вследствие нарушения физиологического равновесия между макро- и микроорганизмом с последующим извращением местных иммунологических процессов в области глоточной миндалины.
Различают острый и хронический аденоидит.
Острый аденоидит определяют как ретроназальную ангину.
Хронический аденоидит имеет различные клинико-морфологические варианты в зависимости от преобладающего у больного типа воспалительной реакции, степени аллергизации и иммунологической реактивности. Известно несколько классификаций хронического аденоидита. Катаральный, экссудативно-серозный и слизисто-гнойный. По характеру воспалительной реакции аденоидной ткани выделяют лммфоцитарно-эозинофильный со слабой экссудацией, лимфоплазмоцитарный и лимфоретикулярный с серозным экссудатом и нейтрофильно-макрофагальный вариант воспаления с гнойным экссудатом. С учётом степени аллергизации и состояния иммунитета определяют следующие формы хронического аденоидита: аденоидит с выраженным аллергическим компонентом, аденоидит с преобладанием активности реакций гуморального звена иммунитета (гипериммунный компонент), гипоиммунный аденоидит при недостаточности функциональной активности лимфоцитов и гнойно-экссудативный аденоидит при повышенной активности нейтрофилов и макрофагов, снижении фагоцитоза, повышенной киллерной активности Т-лимфоцитов. По степени выражением выраженности местных признаков воспаления и поражения соседних анатомических образований выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный аденоидит; поверхностный и лакунарный аденоидит.
Острый аденоидит развивается обычно на фоне острых респираторных заболеваний, при воспалении лимфаденоидного аппарата других отделов глотки.
Среди основных этиологических факторов хронического аденоидита выделяют текущий воспалительный процесс, иммунный ответ в виде гиперплазии лимфоидной ткани, иммунореактивное состояние, связанное с повышенной бактериальной обсеменённостью, и перестройку организма в связи с перенесёнными нош,от тельными и иммунными реакциями. Причиной возникновения острого аденоидита считают активизацию условно-патогенной микрофлоры носоглотки со слабо выраженными антигенными свойствами. Под влиянием часто повторяющихся местных воспалительных изменений на фоне несостоятельности и несовершенства общих иммунологических процессов у детей раннего возраста аденоиды постепенно сами становятся очагом патогенной инфекции, в своих складках и бухтах могут содержать обильную бактериальную микрофлору и способствуют развитию повторяющихся острых и хронических воспалений носоглотки, которые в свою очередь вызывают рецидивирующее течение хронического отита, трахеобронхита, синусита и других заболеваний.
Хронический аденоидит развивается, как правило, на аллергическом фоне при ослаблении фагоцитоза, состоянии дисфункции иммунных процессов. В связи с частыми инфекционными заболеваниями лимфоидная ткань испытывает значительное функциональное напряжение, постепенно нарушается динамическое равновесие процессов альтерации и регенерации лимфоидной ткани аденоидов, возрастает число атрофирующихся и реактивных фолликулов как проявление напряжения адаптационных механизмов в условиях дисбаланса иммунных клеток.
Симптомы Характерно острое начало заболевании с гипертермией, интоксикацией, навязчивым кашлем. Больные жалуются на головную боль и боль в глубине носа, за мягким нёбом при глотании, иррадиирующую в задние отделы полости носа и в уши, скопление вязкой мокроты в носоглотке, иногда на тупую боль в затылке, ощущение саднения, щекотания и боль в горле, понижение слуха и даже боль в ушах в связи с распространением отёка на область розенмюллеровых ямок, резкое нарушение носового дыхания, сухой навязчивый кашель. У грудных детей наблюдают нарушение сосания, слизисто-гнойное жёлто-зеленоватого цвета отделяемое, стекающее по задней стенке глотки, навязчивый мокрый кашель, гиперемию задних нёбных дужек, задней стенки глотки с увеличением лимфоидных фолликулов или боковых глоточных валиков. При задней риноскопии глоточная миндалина гиперемирована, отёчна, с фибринозным налетом, как при лакунарной ангине, бороздки её заполнены слизисто-гнойным экссудатом. Заболевание аденоидит у детей протекает с выраженной лимфаденопатией. Регионарные подчелюстные, задние шейные и затылочные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Заболевание у детей раннего возраста может сопровождаться приступами удушья по типу подскладочного ларингита. У старших детей возникают головная боль, резкое нарушение носового дыхания, выражена гнусавость, при задней риноскопии видны гиперемии и отёк аденоидной ткани, слизисто-гнойный секрет, гиперемия и отёк слизистой оболочки задней стенки глотки и полости носа. У детей грудного возраста заболевание протекает тяжело, с выраженной интоксикацией, затруднением сосания, синдромом дисфагии, парентеральной диспепсии.
Косвенными признаками воспаления глоточной миндалины служат удлинение и отёчность язычка, задних нёбных дужек, ярко-красные тяжи на боковых стенках глотки и просовидные бугорки (закупоренные слизистые желёзки) на поверхности мягкого нёба у грудных детей и детей раннего возраста (симптом Гепперта). При задней риноскопии обнаруживают гиперемию и отёк глоточной миндалины, налеты и вязкое слизисто-гнойное отделяемое в ее бороздах.
Острый аденоидит обычно продолжается до 5-7 дней, имеет наклонность к рецидивам, может осложниться острым средним отитом, синуситом, поражением слёзных и нижних дыхательных путей, развитием ларинготрахеобронхита, бронхопневмонии, у детей в возрасте до 5 лет — заглоточным абсцессом.
При хроническом аденоидите больных беспокоит затруднение носового дыхания, частый насморк, храп и беспокойство во сне, понижение слуха, навязчивый влажный кашель по утрам, субфебрильная температура, проявления интоксикации и гипоксии, рассеянность, повышенная раздражительность, бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, энурез и другие симптомы, свойственные гиперплазии аденоидных вегетации.
Физикальные обследования: Рентгенография носоглотки.
Лабораторные исследования: Цитологические исследовании мазков с поверхности аденоидных вегетации для определения количественного соотношения клеток воспаления, обращают внимание на лимфоцитарно-эозинофильную реакция» лимфоидной ткани аденоидов (лимфоциты, нейтрофилы, макрофаги, плазматические клетки, скопления фибробластов). Иммунологические исследования (определение количества циркулирующих иммунных комплексов, IgА, IgМ, в плазме крови, числа В-лимфоцитов и их субпопуляций и др). Микробиологическое исследование мазков с поверхности аденоидной ткани на микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
Инструментальные исследования: Задняя риноскопия, ригидная эндоскопия и фиброэндоскопия носоглотки.
Немедикаментозное лечение аденоидита. При остром аденоидите применяют тубус-кварц и гелий-неоновый лазер зндоназально и на заднюю стенку глотки, диатермию и электрофорез лекарственных средств на регионарные лимфатические узлы.
При хроническом аденоидите проводят оздоровительные мероприятия (лечебная дыхательная гимнастика, закаливание, ножные температурно-контрастные ванны), физиотерапию, гелий-неоновое лазерное облучение аденоидной ткани через рот и зндоназально, грязелечение, криокислородотерапия, озоноультразвуковое лечение, лимфотропная терапия (ультрафонофорез 5% ампициллиновой мази или других лекарственных препаратов на область верхних шейных лимфатических узлов — регионарных для глоточной миндалины).
Медикаментозное лечение аденоидита. При остром аденоидите назначают такое же лечение, как при острой ангине. В начале заболевания пытаются ограничить развитие воспаления и воспрепятствовать развитию нагноительного процесса. При наличии флуктуации проводят вскрытие гнойника. Проводят антибактериальную, гипосенсибилизирующую детоксикационную, ирригационную терапию, аэрозольные ингаляции антисептических средств. Дополнительно назначают сосудосуживающие капли в нос или назальные спреи, ирригационную терапию, дезинфицирующие носоглотку средства (серебра протеинат, колларгол, йодинол, 0,1% раствор оксихинолина в 20% растворе глюкозы).
Органосохраняющие методы лечения с учётом участия в регуляции гуморального и клеточного иммунитета на местном и системном уровнях. С учетом значительной роли лимфоидной ткани миндалин как органа иммунитета, формирующего иммунный барьер слизистой оболочки верхних дыхательных путей, придерживаются тактики консервативной органосохраняющей терапии хроничеческого аденоидита на ранних стадиях заболевании. 3-4 раза в год проводят циклы комплексной терапии, включающей непосредственное воздействие на воспалительный процесс в носоглотке и общую терапию, направленную на укрепление состояния ребенка, коррекцию иммунитета, купирование аллергических проявлений.
Общая терапия включает детоксицирущие мероприятия, иммуномодулирующее лечение, купирование аллергических проявлении. Местное лечение исключает ирригационную терапию, так называемый назальный душ для элиминации антигенов со слизистой оболочки полости носа и носоглотки с использованием фито- и биопрепаратов, минеральной воды, антисептиков. Из средств местной терапия используют лечебные растворы и эмульсии при температуре 37 С; промывание полости носа и носоглотки растворами зверобоя, календулы и прополиса; инстанции в полость носа препаратов антисептического действия: аэрозольвакуумтерапия и аэрозольные ингаляции гомеопатических препаратов; орошения эмульсиями каланхоэ, прополиса, эвкалипта; закапывание в нос лечебных растворов и масел, иммуномодуляторов; вливание в нос капель на основе крахмально-агарового геля. Широко используют тонические интраназальные глюкокортикоиды флутиказон, софрадекс в виде назальных спреев. Проводят иммунотерапию с использованием лейкоцитарного интерферона, лактоглобулина, тимуса экстракта, левамизола. Внутрь назначают этиотропные гомеопатические препараты: умкалор, лимфомиозот, тонзилгон, тонзилотрен, нов-малыш в возрастной дозировке по различным схемам. Отмечен хороший терапевтический эффект при использовании 15% раствора димефосфона, инстиляций в полость носа свежеприготовленного раствора суперлимфа (препарата локальной цитокинотерании).
Обязательно проводят мероприятия по восстановлению носового дыхания (отсасывание отделяемого из носа у грудных детей и детей раннего возраста, закапывание сосудосуживающих растворов, колларгола или серебра протеината, содово-таниновых капель. При подозрении на развитие осложнений назначают антибиотики. У грудных детей не пользуются носовыми спреями сосудосуживающих средств, так как они могут вызвать рефлекторный ларингоспазм или бронхоспазм. Обязательный компонент комплексного консервативного лечения — проведение гипосенсибилизирующей терапии, витаминотерапии и иммунореабилитации с учётом состояния иммунного статуса. Показана санация других воспалительных очагов.
Хирургическое лечение аденоидита. При стойкой гиперплазии аденоидных вегетации с соответствующими клиническими симптомами, осложнениями со стороны полости носа, околоносовых пазух, среднего уха, трахеобронхиального дерева, при развитии вторичных аутоиммунных заболеваний, частых обострениях аденоидита, безуспешности проводимого консервативного лечения проводят аденотомию с последующим противорецидивным лечением.
источник
Глоточная миндалина (tonsilla pharyngea)
Расположена в своде носоглотки и состоит из лимфоидных фолликулов и лимфоидной ткани, которая представлена в виде нескольких валиков (рис. 1). Миндалина имеет складчатую поверхность, складки расположены в сагиттальном направлении параллельно друг другу и сходятся сзади в нижнем полюсе миндалины; фолликулы находятся в толще складок. Наиболее глубокая лакуна располагается по средней линии в виде борозды, заканчивается кзади вдавлением, носящим название глоточная сумка — bursa pharyngea). В норме миндалина покрыта многослойным плоским неороговевающим эпителием. На большей площади поверхности глоточной миндалины эпителий имеет реснички. Однако даже в норме при электронной микроскопии обнаружены участки эпителия лишённые реснитчатых клеток. Обычно эти участки на поверхности глоточной миндалины представлены фагоцитирующими клетками. Под эпителием расположена паренхима миндалины, составляющая с собственной пластинкой слизистой оболочки единое целое (феномен ретикуляции эпителия). Паренхима представлена в основном лимфоцитами, среди которых выделяют:
• зрелые свободнолежащие лимфоциты
• фолликулы — округлые, с хорошо очерченной формой скопления лимфоцитов, расположенные преимущественно вдоль крипт.
Формирующиеся в фолликулах миндалин лимфоциты и образующиеся в них биологически активные вещества постоянно поступают в просвет лакун и далее в глотку и в лимфатические коллекторы, где они принимают Участие в формировании клеточных и гуморальных реакций иммунитета.
Поступление лимфоцитов из миндалин в кровеносное русло обеспечивается наличием густой сети артериол и венул, а также клубочков капилляров, которые непосредственно прилежат к глубокому слою эпителиальной выстилки лакун.
Венозная сеть глоточной миндалины непосредственно связана с внутричерепными и позвоночными венами.
Регионарные лимфатические узлы для глоточной миндалины — передневерхнешейные, зачелюстные, затылочные.
У новорожденного глоточная миндалина расположена в толще слизистой оболочки верхнезадней стенки глотки и выступает кпереди. У детей 1-го года жизни полость носоглотки низкая и остроугольная, в связи с чем даже небольшое увеличение глоточной миндалины может значительно нарушить носовое дыхание.
Складки при рождении быстро утолщаются, приобретают вид валиков, между которыми хорошо прослеживаются борозды. У детей раннего возраста развивается она более активно, чем другие миндалины, на первом году жизни и достигает своего полного развития к 2-3 годам. Возрастная эволюция миндалин происходит в возрасте 3-5 лет и характеризуется увеличением их объема за счет повышения числа фолликулов и их гипертрофии. Инволюция обычно происходит с 8-9 лет.
Аденоидит — это воспаление глоточной (III) миндалины лимфоглоточного кольца Пирогова-Пирогова Вальдейра. Различают острый и хронический аденоидит.
Острый аденоидит (ретроназальная ангина, острый эпифарингит) — острое воспаление глоточной миндалины преимущественно инфекционной этиологии, ассоциированное с острым воспалением ротоглотки или слизистой полости носа, длительность течения которого обычно не превышает 1 месяца. Фактически, в большинстве случаев, острый аденодит является физиологической реакцией иммунной ткани глоточной миндалины на острый инфекционный процесс 4 верхних дыхательных путей.
Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологичное заболевание, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины.
Однако говорить об изолированном воспалении глоточной миндалины в детском возрасте нельзя, так на воздействие любого антигена на верхний отдел дыхательных путей в детском возрасте следует иммунный ответ с вовлечением всех органов лимфоглоточного кольца, в первую очередь, глоточной и нёбной миндалин. Основываясь на данной позиции, многие авторы используют термин аденотонзиллит.
По длительности процесса различают острый и хронический аденоидит. Жестких критериев по разделению на острый и хронический аденоидит в настоящее время не существует. Острым аденоидитом можно считать клинические проявления воспаления глоточной миндалины, длительностью не более 2 месяцев, повторяющиеся не чаще 3 эпизодов в год.
По МКБ-10 на сегодняшний день острый и хронический аденоидит не выделены в отдельную нозологическую форму. Острый аденоидит обычно проходит по шифру острого назофарингита (J 02) или ОРВИ (J 06.9), а хронический аденоидит — других хронические болезни миндалин и аденоидов (J 35.8).
По типу воспалительной реакции можно выделить отёчно-катаральную и гнойную форму аденоидита.
По преобладающему этиологическому компоненту — вирусный, бактериальный или аллергический аденоидит.
Пример формулировки диагноза: «острый аденоидит, отёчно катаральная форма»; «хронический аденоидит, стадия обострения, гнойная форма»
Заболевания органов лимфоглоточного кольца занимают первое место по распространённости среди всех ЛОР заболеваний в детской оториноларингологии. По данным Бюро медицинской статистики показатель первичной заболеваемости хроническими аденотонзиллитами по РФ увеличился с 1815 на 100000 детского в 1994 году до 2721 на 100000 детского населения в 1998 году; по данным других авторов в общей детской популяции доля детей с хроническими аденотонзиллитами колеблется от 20 % до 50 %. В группе часто болеющих детей этот показатель составил от 37 % до 70% (рис. 1) [4,5,10] 5
Хронический аденоидит является полиэтиологичным заболеванием. В от-личие от острого аденоидита, основной причиной которого является инфекция (преимущественно вирусная), при хроническом воспалении глоточной миндалины ведущий этиологический фактор выделить затруднительно. Проведя анализ имеющихся на сегодняшний день данных можно выделить две группы этиологических факторов хронического аденоидита:
Этиологические факторы, с доказанной положительной корреляционной связью с хроническим воспалением глоточной миндалины:
1. Высокая антигенная нагрузка (частые эпизоды ОРВИ)
2. Персистенция в носоглотке высоко патогенной микрофлоры
4. Плохая аэрация носоглотки
5. Плохая экологическая обстановка
6. Иммунодефицитные состояния и врождённые заболевания, сопровождающи¬еся снижением неспецифического иммунитета.
Этиологические факторы, роль которых при хроническом воспалении глоточной миндалины не доказана или имеются противоречивые данные.
1. Кислотозависимые заболевания желудка (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь)
2. Действие внутриклеточных бактерий
3. Хроническая Эпштейн-Барр вирусная инфекция
При этом степень значимости различных этиологических факторов в патогенезе аденоидита в каждом конкретном случае может отличаться. Как следствие, весьма затруднительно определить единую структуру патогенеза хронического аденоидита. Тем не менее, проводя анализ результатов проводимых нами исследований, было отмечено что у детей с хроническими аденоидитами, проживающих в московском регионе одной из обязательных составляющих их анамнеза были частые эпизоды ОРВИ [14,15]. Именно высокая нагрузка, в первую очередь, вирусными антигенами, приводит к дисбалансу иммунной системы.
Патогенез воздействия вирусов на глоточную миндалину отчасти тот же, что и в полости носа: вирус повреждает реснитчатый эпителий на поверхности глоточной миндалины, формируя участки «облысения», более уязвимые для факторов адгезии вирусов и бактерий. В ряде случаев данные изменения являются обратимыми. Постепенно полностью восстанавливается структура реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. В некоторых участках глоточной миндалины степень инфильтрации столь велика, что стираются границы между эпителием и паренхимой миндалины. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцирует выделение фибробластами трансформирующего фактора роста р, что приводит к гиперплазии ткани миндалины. Результатом действие некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов. Следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфотических узлов. Особое внимание уделяется герпес вирусу 4 типа (Эпштейн-Барр вирус, EBV). Острая EBV-инфекция является одной из частых причин выраженной гипертрофии глоточной миндалины, с последующим формированием стойкой назофарингеальной обструкции. Однако есть работы отмечающие значимость персистирования вируса герпеса 4 типа в ткани органов лимфоглоточного кольца как фактора хронизации воспалительного процесса [26,27,32]. По данным авторов персистенция вирусов в лимфоидной ткани детей отмечается в 15-20% случаев [32].
Важное значение придается бактериям. У больных, с патологическим увеличением глоточной миндалины, по сравнению со здоровыми людьми в мазках из носоглотки выявлено повышение количества и типов патогенных микроорганизмов, в основном кокков, и одновременное уменьшение представителей индигенной (нормальной) микрофлоры [7,8].
Возбудителями воспалительных заболеваний наиболее часто являются условно-патогенные микроорганизмы, входящие в состав естественной микрофлоры человека или попадающие извне. Микробиологические исследования при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, должны быть направлены на выделение всех микроорганизмов, находящихся в патологическом материале. Полученные при развёрнутом бактериологическом исследовании результаты помогают точно определить основную причину дисбиотических изменений и обосновать назначение адекватного терапевтического препарата с учётом чувствительности микроорганизмов. Всю микрофлору, определяемую при бактериологическом исследовании принято разделять на индигенную (нормальную или низкопатогенную), добавочную (условно- или среднепатогенную) и транзиторную (патогенную) [14,17,18].
Нормальная микрофлора глотки здоровых детей, как правило, представлена а- гемолитическими стрептококками (Str.salivarius, Str.mitis, Str. vestibularis, Str.faecium, Str.uberis), нейссериями (N.sicca, N.mucosa, N.lactamica, N.flava, N.subflava) и некоторыми анаэробными бактериями (Peptostreptococcus anaerobius, Prevotella melaninogenica), которые являются индигенной (постоянной) микрофлорой данной области. При этом степень обсеменения индигенной микрофлоры должна быть не ниже 104 КОЕ/мл или КОЕ/г (выделенной ткани) [18,20,23] (см. табл 2). Данные бактерии не индуцируют инфекционный воспалительный процесс, за исключением состояний, сопровождающихся выраженной нейтропенией. Снижение количества индигенной бактериальной микрофлоры ниже 4 степени расценивается как дисбиоз, и может являться признаком патологического процесса в носоглотке. Индигенная микрофлора — это один из основных компонентов неспецифического иммунитета человека, что получило научное обоснование в феномене бактериальной интерференции [18,19]. В основе бактериальной интерференции лежит конкурентное взаимодействие между близкородственными микроорганизмами (обычно, патогенными и непатогенными). У здорового человека обычно бактериальная интерференция проявляется вытеснением индигенной микрофлорой высоко-патогенных микроорганизмов. При снижении количества индигенной микрофлоры, что может быть спровоцировано применением антибактериальных препаратов или воздействием какого-то агрессивного фактора (физического или химического), отмечается обратное явление — патогенная микрофлора угнетает рост нормальной. Наиболее изучена бактериальная интеференция между пневмококком и «.-гемолитическими стрептококками (Str.salivarius, Str. mitis, Str.vestibularis, Str.faecium, Str.uberis), составляющими индигенную микро¬флору носоглотки. Однако явление бактериальной интерференции выявлено и между другими микроорганизмами (см. табл. 1).
Добавочную группу микроорганизмов составляют коагулозоотрицательные стафилококки (S.epidermidis, S.Saprophytics) , некоторые виды средне патогенных а-гемолитических стрептококков (Str.bovis, Str.oralis, Str.sanguis, Str.suis, Str. mutans), коринебактерии (C.pseudodiphteriticum, C.xerosis, C.ulcerans), гемофилы (H.influenzae, H.parainfluenzae, H.Aphrophilus) и дрожжеподобные грибы (Candida albicans, Candida zylonoides, Candida bumptii, Candida crusei, Candida utitlis), частота выделения которых в норме 26,9-46,2% в количестве 1-4 lgKOE/мл (см. табл. 2). Данные бактерии занимаю промежуточное положение между транзи-торной (высокопатогенной) и индигенной (нормальной) микрофлорой: в норме они могут присутствовать в носоглотке в количестве, недостаточном для проявления факторов патогенности, их рост, предположительно сдерживается, бактериальной интерференцией со стороны индигенной микрофлоры, тогда как, в свою очередь, добавочная микрофлора обладает свойством интерференции по отношению к транзиторной микрофлоре. Снижение количества индигенной микрофлоры может спровоцировать избыточный рост добавочной микрофлоры, при этом увеличивается количество вырабатываемых факторов патогенности на единицу объёма, что приводит к появлению воспалительных изменений ткани миндалины. Однако дисбиотические изменения, обусловленные повышением количества добавочной микрофлоры, редко проявляются гнойной формой воспаления.
К транзиторной микрофлоре относятся микроорганизмы родов Moraxella (M.catarrhalis), Bacillus, Micrococcus, Pseudomonas и семейства Enterobacteriaceae (К.pneumoniae, K.oxytoca, E.coli), золотистый стафилококк (S.aureus), пневмококк (Str.pneumoniae), пиогенный стрептококк (Str.pyogenes). В норме данные бактерии обнаруживаются в носоглотке в 2-25% случаев, в количестве не превышающем 1-2 lg КОЕ/мл. (см. табл. 2). При повторном микробиологическом исследовании патогенные микроорганизмы не должны определяться. Если определятся слабый рост (до 4 степени) представителя патогенной микрофлоры, данный случай расценивается как носительство. Носительство транзиторной микрофлоры обычно не сопровождается выраженными клиническими симптомами аденоидита, что в некоторых случаях вызвало разногласия в классификации некоторых видов бактерий к тому или иному типу микрофлоры. Типичным примером является спор о принадлежности золотистого стафило-кокка к транзиторной микрофлоре. С одной стороны данный вид стафилококка в детской популяции распространён очень широко (определяется в посеве материала из носоглотки до 70% случаев) и далеко не каждый ребёнок имеет выраженную симптоматику воспалительного процесса; с другой — золотистый стафилококк из антропонозных бактерий имеет наибольшее разнообразие факторов патогенности, и у большинства детей носителей стафилококка в анамнезе определяются частые простудные заболевания, а при объективном исследовании (риноэндоскопии, риноманометрии, гистологическом исследовании биопсийного материала из глоточной миндалины) — признаки вяло текущего воспалительного процесса [15].
Глоточная миндалина не однородна по виду микробиоценоза. С микробиологической точки зрения, выделяют 2 биолокуса: поверхность и ткань глоточной миндалины [21,23]. На поверхности глоточной миндалины, обычно, определяется более бедный по видовому составу микробиоценоз (5-6 видов), представленных, в основном, а-гемолитическими стрептококками и нейссериями. В данном локусе микробиоценоз более подвержен воздействию факторов окружающей среды, а, как следствие, подвержен умеренной видовой девиации. В паренхиме глоточной миндалины чаще определяется более богатый по видовому разнообразию микробиоценоз: 8-9 видов бактерий, из них — 4-5 видов анаэробов, 2-3 вида кокков, 1-2 вида грам отрицательных палочек, (см. табл. 3) Однако, исследование микробиоценоза паренхимы глоточной миндалины возможно только на материале, взятом при оперативном вмешательстве или при прицельной биопсии, что затрудняет исследование данного микробиологического локуса в амбулаторной педиатрической практике.
Данные исследований также отмечали лишь незначительную разницу видового состава микробиоценоза глоточной и нёбной миндалин: на поверхности и паренхиме нёбных миндалин несколько чаще выявляется представители добавочной и транзиторной микрофлоры. При этом имеется значительное различие между микрофлорой носоглотки и полости носа. В полости носа микробиологический локус более бедный и отличается по видовому бактериальному составу от носоглотки. Микрофлора средних и задних отделов полости носа обычно представлена у здорового человека не более чем 2-3 видами бактерий (коагу-лазоотрицательные стафилококки, Haemophilus spp.). Эта особенность снижает достоверность материала для микробиологического исследования, взятого из носоглотки путем трансназального проведения зонда. Однако воспалительные изменениях в полости носа и носоглотке, в виду цилиарной дисфункции, могут приводить к идентичности флоры на поверхности аденоидов и латеральной стенке полости носа.
Помимо исследования микробиоценоза, важным остаётся вопрос о роли отдельных патогенных бактерий в воспалительном процессе. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают золотистый стафилококк [23]. По другим данным при бактериологическом исследовании ткани глоточных миндалин у детей с хроническим аденоидитом более чем в половине случаев обнаружили анаэробную инфекцию [18-21]. Есть сведения о доминирующей роли Haemophilus influenzae в патогенезе гипертрофии миндалин, в том числе и глоточной [3,5,21].
По нашим данным, наиболее часто встречаемым представителем транзиторной микрофлоры на поверхности глоточной миндалины является золотистый стафилококк, выделяемы почти у 50% детей с хроническими аденоидитами [7,8]. В некоторых группах детей частота высеваемости золотистого стафилококка с поверхности глоточной миндалины находится на уровне 70-75%. Работа, проведённая на кафедре детского оториноларингологии ГОУ ДПО РМАПО, показала положительную корреляционную связь между течением хронического аденоидита и наличием у ребёнка патологического ГЭР. Регулярный заброс кислого химуса в носоглотку при патологическом ГЭР приводит к нарушению работы механизма местного иммунитета, что создаёт благоприятные условия для колонизации и роста транзиторной (высокопатогенной) микрофлоры, в частности, золотистого стафилококка [7,8] (см. рис. 3).
Персистенции на поверхности глоточной миндалины транзиторной микрофлоры способствует снижение аэрации носоглотки, часто возникающее у детей при выраженной гипертрофии аденоидных вегетации [2,4].
В последние годы особое внимание стало уделяться роли бактериальных ассоциаций и их системе защиты от воздействия антибактериальных препаратов, представляющую из себя некий матрикс вырабатываемый бактериями. Данный матрикс получил название biofilm — биоплёнка (см. рис. 4,5).
Биоплёнки могут образовывать бактерии одного или нескольких видов. В клинической оториноларингологии наибольшее значение уделяется биоплёнкам образуемым S.aureus, Str.pneumoniae и Ps.aeruginosa. Столь пристальное внимание к данным бактериальным ассоциациям обусловлено высоким уровнем резистентности бактерий к антибактериальным препаратам, который выше по сравнению со свободными формами (planctonic state) в тысячи раз. Предположительно это объясняется быстрым обменом плазмидными ДНК между бактериями находящимися в биоплёнке и непроницаемостью матрикса для молекул химиопрепарата. Согласно результатам последних исследований, проводимых в Северной Америке и странах Западной Европы, биоплёнки играют одну из ключевых ролей в персистенции воспаления в носоглотке [17,24,29].
Роль грибковой микрофлоры в возникновении аденоидных вегетации пока неясна. Ряд исследователей обнаруживали грибы у 21 -35 % детей с патологией глоточной миндалины и даже отмечали зависимость частоты их нахождения от степени гипертрофии аденоидов [2]. Другие авторы высказывают мысль лишь о возможной роли грибов в патогенезе аденоидных разрастаний [5,23]. Однако в связи с частым бесконтрольным применением антисептических и антибактериальных препаратов в последние годы отмечается значительный рост заболеваемости микозами, которые в настоящее время поражают от 5 до 20% взрослого населения [19-21]. Известно, что 20% населения всего мира, т.е каждый 5-й житель поражен грибковой инфекцией [1,13].
Выделяют следующие нозологические формы микотического поражения верхнего отдела дыхательных путей: отомикозы, (50%), фарингомикозы (24%), ларингомикозы (12%) грибковые поражения пазух и носа (14%) [1,13]. Грибковые заболевания ЛОР-органов чаще встречаются у детей, чем у взрослых, что обусловлено незрелостью и повышенной нагрузкой на быстро растущий организм ребенка. Возникновение и развитие микоза зависит от состояния реактивности организма как специфической, так и неспецифической. Среди всех микотических поражений организма человека на втором месте после онихомикоза стоит кандидамикоз слизистых оболочек, до 40% случаев которого, в свою очередь, составляет орофарингеальный микоз. Среди микозов глотки чаще всего (до 93% случаев) встречается кандидоз, вызываемый дрожжевым грибом Candida, объединяющим 20 видов [1,23]. У больных фа-рингомикозом, как правило, выделяют восемь различных видов возбудителей, среди которых «лидируют» четыре основных: С. albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis и С. glabrata. Наиболее часто при микологических исследованиях обнаруживается С. albicans. Этот вид обнаруживается в полости рта и глотки у 60% здоровых людей. Другие виды рода Candida по числу выделений от здоровых лиц значительно уступают С. albicans, составляя от 10 до 20% всех случаев орофарингеального кандидоносительства. На втором месте после С. albicans обычно стоит С. Glabrata, реже — С. tropicalis, С. parapsilosis [1,13,23]. При этом степень обсеменения дрожжеподобных грибов в микробиологических локусах глотки не должна превышать 101-104 КОЕ/мл. При орофарин-геальном кандидозе у ВИЧ-инфицированных в числе возбудителей чаще появляются редкие виды Candida — С. sare, С. dubliniensis, С. famata, С. lipolytica и С. guilliermondii. В педиатрической практике микозы, вызванные этими видами грибов, характерны для детей с выраженным иммунодефицитом. Грибы являются добавочной микрофлорой полости глотки, проявляя свои факторы патогенности при нарушении реактивности организма [34].
Также отмечено, что при хронических поражениях носоглоточной миндалины довольно частым представителем микробной флоры глотки являются хламидии, которые высеваются в 44,5 % случаях, чаще в ассоциации с другими микроорганизмами, и по частоте представительства занимают второе место после пневмококка [2,5]. В то же время остается неясным вопрос, является ли присутствие хламидий признаком колонизации или инфицированности слизистой оболочки глотки. Мнения зарубежных исследователей по этому вопросу достаточно противоречивы [31,33].
Гипотеза о значимой роли Helicobacter pylori в этиологии хронического аденоидита не была подтверждена данными последних исследований [28,37].
В этиологии хронического воспаления глоточной миндалины большое значение придаётся аллергии. В слизистой оболочке и лимфоидной ткани глоточной миндалины могут возникать аллергические реакции, которые являются причиной её стойкой гипертрофии и воспалительных реакций [25]. По последним данным доля хронических аденоидитов, с преобладающим аллергическим компонентом воспаления, достигает 25% среди всех хронических аденоидитов [2]. Среди причинно значимы аллергенов в этиологии аллергического воспаления глоточной миндалины ведущую роль отводят бытовым аллергенам (бытовые клещи, плесневые грибы и др.) [25]. Последние исследования подтвердили большую значимость, как аллергенов, продуктов жизнедеятельности транзиторной и ряда представителей добавочной микрофлоры носоглотки. Так у детей с атопией в ткани глоточной миндалины приблизительно в 60% случаев обнаруживается повышение специфического IgE к эндотоксину золотистого стафилококка [35]. Роль пыльцевых аллергенов в этиологии хранического аденоидита считается незначительной [25].
Важную роль в поддержании воспалительного процесса лимфоидной ткани носоглотки играет состояние окружающей среды, что подтверждает разница в частоте заболеваемости детей проживающих в крупных городах и промышленных центрах по сравнению с детьми пригородов и сёл [5].
Последние годы появились работы, в которых указывается на значимую роль постоянного воздействия химического раздражителя в поддержании хронического воспаления глоточной миндалины. Одним из примеров — это действие соляной кислоты, попадающей в ротоглотку кислого химуса при гастроэзофагальном рефлюксе (ГЭР) у детей с гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) [36]. Как было указанной выше роль патологического гастроэзофагеальной рефлюкса в этиологии хронического аденоидита была подтверждена по данным исследования, проведённого на кафедре детской оториноларингологии РМАПО [7,8]. Помимо непосредственно повреждающего действия соляной кислоты на эпителий носоглотки, что нарушает систему местного неспецифического иммунитета, существует гипотеза вегетативной дисфункции, возникающей при кислотозависимой патологии желудка [36]. Однако убедительных данных, подтверждающих данную гипотезу на сегодняшний день нет.
Патогенез патологических состояний ассоциированных с хроническим аденоидитом и гипертрофией аденоидных вегетации
Последние годы несколько изменилась точка зрения на проблему хронической патологии со стороны глоточной миндалины. Раньше основной акцент делался на стойкую гипертрофию аденоидных вегетации. Основным звеном патогенеза хронической патологии глотки считалась назофарингеальная обструкция, приводящая к переходу на дыхание ртом [4]. И, бесспорно, это очень важный момент. Так переход на дыхание ртом приводит к недостаточному увлажнению, согреванию и очищению воздуха, постоянному охлаждению полости рта, глотки, нижних дыхательных путей. Вдыхаемая при ротовом дыхании масса микробов и пылевых частиц оседает на слизистой оболочке гортани, трахеи, бронхов, способствуя развитию рецидивирующей инфекции нижних дыхательных путей. [4,5]. Нарушается функция внешнего дыхания: ограничивается экскурсия грудной клетки, дыхание становится частым и поверхностным, в результате чего уменьшается лёгочная вентиляция. Происходит снижение газообмена, уменьшение парциального давления кислорода в крови и, как следствие, снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов. Изменяется кислотно-щелочное равновесие организма [5]. Гемодинамические исследования показали, что у детей со стойкой назофарингеальной обструкцией имеется значительная разница между давлением в легочной артерии и аорте при обструкции верхних дыхательных путей, повышается концентрация углекислого газа в артериальных капиллярах. Гипоксия развивается из-за увеличения сопротивления в легких, повышения артериального давления в легочной артерии, ведущей к гипертрофии правой половины сердца, изменению внутригрудного давления и отеку легких. Постоянно открытый рот и связанное с этим напряжение мышц лица может вызывать изменение конфигурации растущего черепа ребёнка: скелет лица и головы удлиняется, верхняя челюсть выдается вперед, а нижняя отвисает. По этой же причине голова вытянута вверх и вперед. Тургор лицевых мышц ослабевает, вследствие постоянного напряжения сглаживаются носогубные складки и теряется живая мимика [5].
Изменение формы верхней челюсти приводит к нарушению формирования твердого неба, которое становится узким и высоким. Параллельно происходит нарушение нормального расположения зубов, так как места для и размещения становится все меньше. В связи с этим зубы могут располагаться черепицеобразно, иногда в два ряда [11]. У детей гипертрофированные аденоидные вегетации, являясь препятствием на пути прохождения воздушной струи, уменьшают просвет поперечного сечения хоан и носоглотки, что приводит к увеличению сопротивления воздушному потоку. В этом случае деятельность дыхательной мускулатуры создает избыточное отрицательное давление в полости глотки. Данные факторы, а также вынужденное дыхание через рот приводят к снижению тонуса мышц глотки. Кроме этого, аденоидные вегетации делают направление воздушной струи более турбулентным, чем в норме. Все это приводит к вибрации мягкого неба, которая проявляется храпом и даже задержкой дыхания из-за перекрытия воздушных путей — синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) [9]. Гипертрофия аденоидных вегетации, наряду с гипертрофией трубной миндалины, являются одной из частых причин обструкции глоточного устья слуховой трубы. При этом нарушаются физиологические пути транспорта отделяемого слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа, наблюдается скопление назофарингеального секрета непосредственно в области устья слуховой трубы. Перечисленные изменения сопровождаются уменьшением циркуляции воздуха в полостях среднего уха, быстрым снижением интратимпанального давления, парциального давления кислорода в барабанной полости и последующим развитием воспалительных изменений [2,4].
Выключение или затруднение носового дыхания приводит к нарушению функции желудочно-кишечного тракта и печени. Происходит изменение кислотности желудочного сока, ослабление моторной деятельности кишечника, ослабление перистальтики, снижение секреции и щелочности кишечного сока, также снижается всасывательная функция слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и уменьшаются выделение желчи и антитоксическая функция печени [5]. Опираясь на все выше перечисленные факты большинство оториноларингологов считает главным критерием для выбора тактики лечения — степень гипертрофии аденоидных вегетации.
Однако последние годы всё больше и больше внимания уделено наличию хронического персистирующего воспаления глоточной миндалины. Персистенция вирусно-бактериального воспаления глоточной миндалины приводит к обсеменению не только верхних и нижних отделов дыхательных путей, но и трубной миндалины со слуховой трубой, провоцируя развитие рецидивирующего и хронического воспаления среднего уха. Глоточная миндалина аналогично нёбным миндалинам является обширным рецепторным полем и при хроническом воспалении становится очагом постоянной патологической афферентной импульсации, что приводит к отклонениям в деятельности центральной и периферической нервной систем. В результате этого может возникать нарушение тонуса вегетативной нервной системы, ночное недержание мочи, эпилептические припадки, при ЭЭГ выявляются нарушения биоэлек-трической активности головного мозга различной степени выраженности и эпилептиформные феномены [5,6].
Таким образом, роль хронического персистирующего воспаления глоточной миндалины в развитии патологических изменений в организме сопоставима с ролью назофарингеальной обструкции, и ключевым моментом в определении тактики лечения является не только степень гипертрофии глоточной миндалины, а наличие хронического воспаления глоточной миндалины и сопряжённые изменения по другим системам и органам.
Хронический аденоидит — это заболевание, не имеющее патогномоничной симптоматики. Чаще всего основными жалобами родителей у детей с хроническим аденоидитом становятся:
1. Частые эпизоды простудных заболеваний (особенно в холодное время года).
2.Эпизоды продуктивного ночного и утреннего кашля, являющиеся проявлением постназального синдрома (стекания слизи по задней стенки глотки).
3.Затруднение носового дыхания, которое может быть как нестойким (при скоплении вязкой слизи в носоглотке после сна), так и стойким (при гипертрофии аденоидных вегетации III степени).
Некоторые симптомы аденоидита такие как кашель и затруднение носового дыхания требуют от врача тщательной дифференциальной диагностики с другими нозологическими формами (см. табл. 4).
Диагностика воспалительных заболеваний глоточной миндалины, особенно у детей младшего возраста, часто затруднительна. Это связано, прежде всего, с особенностями анатомического строения носоглотки. У детей носоглотка узкая, остроконечная по форме, отмечается высокое стояние мягкого неба. Выраженный глоточный рефлекс и беспокойное поведение ребенка нередко делают невозможным выполнение задней риноскопии даже у детей старшего возраста.
Как в диагностике любого заболевания, обследование ребёнка с хроническим аденоидитом начинается со сбора анамнеза. После выяснения основных жалоб родителей на самочувствие ребёнка (качество носового дыхания, наличие и степень выраженности нарушения дневного бодрствования и сна ребёнка, субъективное мнение родителей о причине этих нарушений), собирается анамнез жизни ребёнка: течение беременности матери и постнатального периода, перенесенные инфекционные заболевания, аллергоанамнез, выясняются какими ЛОР-заболеваниями болели ближайшие родственники. Несмотря на развитие современной медицинской техники не утратил свою важность и стандартный оториноларингологический осмотр. При наличие современного ЛОР-кабинета обязательным при осмотре ребёнка является проведение эндоскопического исследования полости носа и носоглотки. Использовавшееся раннее пальцевое исследование носоглотки не дает полной информации об аденоидных вегетациях, их величине, форме, отношении к стенкам носоглотки и хоанам. Это объясняется тем, что на введение пальца врача в носоглотку констрикторы глотки отвечают сокращением, глотка сжимается и размеры ее уменьшаются. Помимо этого, пальцевое исследование негативно воспринимается как ребенком, так и его родителями, прежде всего, по психологическим причинам, а также возможности механической травмы, которая может привести к провокации инфекции. Использование рентгенограммы носоглотки с целью диагностики размера гипертрофии аденоидных вегетации нежелательно по причине лучевой нагрузки. Эндоскопическое исследование носоглотки у ребёнка проводится по стандартной методике (см. табл. 5)
Всем детям с патологией глоточной миндалины показано проведение акустической импедансометрии для объективной диагностики функции слуховой трубы. При наличие субъективных жалоб ребёнка (или его родителей) на снижение слуха выполняется аудиологическое исследование (отоакустическая эмиссия, аудиометрия). При наличие оборудования, у детей старше 5 лет желательно проведение акустической риноманометрии для объектиной оценки функции носового дыхания.
Лабораторные методы диагностики при хроническом аденоидите являются вспомогательными. Их результаты важны при определении того или иного этиологического фактора. Данные получаемые из общего клинического и биохимического анализа крови не является информативным, отражая лишь провоспалительные изменения. Широко применяются серологические методы исследования, особенно при подтверждении роли инфекционного агента (вирусов или атипичных бактерий).
Лечение хронического аденоидита
Последние годы расширение взглядов на проблему хронических заболеваний органов лимфоглоточного кольца, привело и к изменению подходов к решению данной проблемы. Если раньше приоритет безоговорочно отдавался хирургическому лечению, то последнее время, учитывая важную роль миндалин в формировании местного иммунитета верхнего отдела дыхательных путей в организме ребёнка, предпочтение отдаётся консервативному лечению хронического воспалительного процесса [6,16]. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению (аденотомии), на сегодняшний день относят гипертрофию аденоидных вегетации более II степени, сопровождающаяся:
1. Синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС).
2. Хроническим гнойный средним отитом.
Вопрос об аденотомии также должен быть рассмотрен при отсутствии (или краткосрочности) эффекта от 1-2 курсов консервативного лечения хронического аденоидита, ассоциированного с:
1. Частыми рецидивирующими средними отитами, наличием экссудата в полости среднего уха или развитием у ребёнка стойкой кондуктивной тугоухости, не поддающейся консервативному лечению и подтверждённой данными импедансометрии.
2. Сопутствующими заболеваними со стороны нервной системы (энурез, энкопрез, эпилептические припадки, сопровождающиеся наличием на ЭЭГ нарушением биоэлектрической активности головного мозга различной степени выраженности и эпилептиформными феноменами).
3. Частыми рецидивами хронического аденоидита с преобладанием гнойных форм, осложняющиеся воспалительными процессами в полости носа и око-лоносовых пазухах или в нижележащих отделах дыхательной системы.
Спорным остаётся вопрос о возможности проведения аденотомии у детей с аллергическими заболеваниями по причине повышения риска развития бронхиальной астмы у детей после операции. Рядом авторов предлагается дифференцированный подход в решении данной проблемы с оценкой всех «за» и «против» и обязательным информированием пациентов (их родителей) о возможных рисках [22,25].
В настоящее время существует ряд методик аденотомии. Первым спорным моментом при хирургии глоточной миндалины является степень радикальности аденотомии. Так ряд авторов отдают предпочтение максимально радикальному вмешательству, вводя термин «аденэктомия» [19]. С другой стороны, учитывая физиологическую роль глоточной миндалины, большинство специалистов отдаёт предпочтение максимально щадящему вмешательству, получившему название «парциальная аденотомия», при котором убирается только часть ткани в своде носоглотки для восстановления нормальной функции носового дыхания [5,10]. Бесспорным и наиболее важным моментом в хирургии глоточной миндалины является наличие визуального контроля операционного поля хирургом и проведение адекватной аналгезии и седации ребёнку. Эти условия в полной мере достигаются лишь при проведении аденотомии под общим обезболиванием. Техника самой операции и используемый инструментарий достаточно вариабельны — это и различные модификации аденотома, и приборы радиоволновой хирургии, и холодноплазменная коагулооблация. При хорошем владении хирургом используемой техникой количество осложнений операции и отдалённые результаты существенной разницы не имеют [16].
При любом методе проведения операции отмечаются такие осложнения аденотомии как кровотечение, скальпирование тканей (задней стенки глотки, задних концов нижних носовых раковин, трубных валиков), травма мягкого нёба, рвота, стресс (см. табл. 6).
При проведении классической «слепой» аденотомии риск осложении повышается в несколько раз (см. рис. 6,7,8) [6].
Вопрос консервативного лечения хронического аденоидита более сложен, ибо нет каких-либо жёстких стандартов в лечении данной патологии. Лечение хронического аденоидита, как лечение любого хронического заболевания, должно быть комплексным с учётом всех звеньев этиопатогенеза воспалительного процесса.
На сегодняшний день по основному эффекту терапевтического действия можно выделить следующие направления в медикаментозном лечении аденоидита (см. табл. 7):
2. Противовоспалительное терапия
4. Иммунокорегирующая терапия
6. Комплексные гомеопатические средства
Последние исследования в Европе и Северной Америке показали, что лечение и дальнейшая профилактика любого хронического воспалительного процесса носа и носоглотки должно начинаться с приучения ребёнка и его родителей к ежедневным гигиеническим процедурам полости носа и носоглотки, в основе которых лежит интраназальная ирригация изотонического соляного раствора или стерильного раствора морской воды, проводимая как минимум 2-3 раза в сутки с последующим тщательным туалетом полости носа [2,6]. Ирригационная терапия позволяет удалять большую часть вирусов, бактерий, аллергенов и других микрочастиц с поверхности слизистой оболочки полости носа и носоглотки, устраняя тем самым причину воспалительного процесса. При остром заболевании или обострении хронического процесса частота промываний носа должна быть увеличена до 5-6 раз в сутки. В педиатрической практике, на сегодняшний день, при воспалительных заболеваниях носоглотки доказана эффективность применения только изотонических соляных растворов и растворов минеральных солей морской воды [6]. При этом исследований подтверждающих клиническую эффективность применения гипотонических растворов при воспалительных заболевания носоглотки нет. Нет однозначности в оценке эффективности применения гипертонических растворов морской воды при аденоидитах у детей [2].
При гнойных формах аденоидита всегда целесообразно рассмотреть вопрос о применении антибактериальных препаратов. В педиатрической практике предпочтение отдаётся антибактериальным препаратам для местного применения (см. табл. 8).
Учитывая небольшой выбор антибактериальных препаратов местного действия, в отдельных случаях целесообразно рассмотреть вопрос о применении местных антисептических препаратов. Однако, по причине недостаточных данных о механизме действия антисептиков и высокой частоты побочных эффектов, данная группа препаратов не может рассматриваться как терапия первого выбора. При неосложнённой форме аденоидита, даже при гнойной форме по мнению большинства авторов, назначение системных антибактериальных препаратов не является целесообразным [6]. Показанием к проведению системной антибактериальной терапии является:
1. Стойкое повышение температуры тела без тенденции к снижению более 5 дней от начала заболевания на фоне течения гнойного аденоидита.
2. Сопутствующие гнойно-воспалительные процессы в других системах и органах (среднее ухо, околоносовые пазухи).
При назначении системного антибиотика препаратом выбора является Амоксициллин или его комбинация с ингибиторами беталактамаз, а также цефалоспорины II поколения. К препаратам резерва относятся азитромицин, кларитромицин или цефалоспорины III поколения.
Применение антибактериальных препаратов в любом случае воздействует не только на патогенную, но и на индигенную микрофлору носоглотки, тем самым повышая риск последующей колонизации патогенной микрофлорой [18-21]. Одним из путей решения данной проблемы является применение монокомпонентных бактериофагов, при котором создаётся возможность селективной эрадикации патогенного возбудителя при минимальном воздействии на индигенную микрофлору. Применение бактериофагов в оториноларингологии имеет как ряд «плюсов», так и «минусов» (см. табл. 9). Основным неудобством при применении бактериофагов в оториноларингологической практике является отсутствие специальных форм (спрея или аэрозоля) бактериофага для интраназального применения. Также в современной литературе есть лишь единичные работы, по изучению клинической эффективности применения бактериофагов в оториноларингологической практике.
Особо внимание последние годы уделяется применению топических глюкокор-тикостероидов при лечении воспалительных заболеваний носоглотки. Препараты последнего поколения глюкокоротикостероидов для интраназального применения, такие как флутиказона пропионат, флутиказона фуроат и, особенно, мометазона фуроат, имеют крайне низкую биодоступность, что снижает вероятность побочных эффектов и даёт возможность к длительному безопасному применению данных препаратов даже у детей дошкольного возраста (с 2 лет для мометазона фуроата). Сильнейший противовоспалительный эффект данных препаратов не имеет аналогов со стороны других лекарственных средств и, по некоторым данным, равносилен эффекту от аденотомии [22,30]. Однако небольшой опыт применение данной группы препаратов в педиатрической практике для лечения воспалительных заболеваний носоглотки отразился отсутствием данных заболеваний в перечне официальных показаний к применению современных топических глюкокортикостероидов на территории России.
Возможность в активировании местного гуморального иммунитета глоточной миндалины даёт применение бактериальных лизатов. Бактериальные лизаты обладают вакциноподобным действием. Работы проведённые по данной группе препаратов, подтвердили их высокую эффективность в курсе лечения и профилактики хронического аденоидита [2].
Последние годы в ряде работ отмечалась большая значимость изменения анти-оксидантного статуса клеток слизистой оболочки глотки в течение хронического воспалительного процесса. Современная медицина в настоящее время практически не имеет синтетических аллопатических препаратов, оказывающих воздействие на функционирование антиоксидантной системы. Исключение составляют современные фитопрепараты (phytoneering) обладающие антиоксидантным действием за счёт содержания в них биофлавоноидов. Кроме этого фитопрепараты обладают противовоспалительными свойствами, уменьшая отёчность слизистой оболочки полости носа и носоглотки.
В последние годы были популярны фитопрепараты. Схожим действием об-ладают некоторые комплексные гомеопатические препараты. К сожалению, на российском фармацевтическом рынке существует лишь один подобный пре-парат, имеющий доказательную базу клинической эффективности применения при лечении острых и обострении хронических аденоидитов у детей. Это комплексный гомеопатический препарат КОРИЗАЛИЯ, производства французской компании «Лаборатория БУАРОН». Препарат КОРИЗАЛИЯ, обладая комплекс-ным действием, уменьшает воспаление и отёк слизистой оболочки полости носа и глоточной миндалины, уменьшает выделение слизи и изменяет характер секрета, делая его менее вязким. Благодаря этим свойством препарат КОРИЗА-ЛИЯ облегчает носовое дыхание ребёнка с проявлением аденоидита. Все дети имели аденоидные вегетации 1-11 степени гипертрофии и симптомы аденоидита. На кафедре детской оториноларингологии РМАПО было проведено клиническое наблюдение по изучению эффективности применения гомеопатического препарата КОРИЗАЛИЯ в терапии острых и обострений хронических аденоидитов у детей разных возрастных групп. Было обследовано 100 детей в возрасте от 3 до 14 лет. Пациенты были распределены на 3 группы: группа I — 35 пациентов получали монотерапию Коризалией (1-й день — 1 таблетка рассасывать под язык каждый час; 2-5ый день — 1 таблетка каждые 2 часа); группа II — 35 пациентов получали Коризалию в сочетании с традиционной терапией; группа III (контрольная) — 30 пациентов, которым проводилась только традиционная терапия: дыхательная гимнастика, ирригационная, местная антибактериальная терапия. Контрольные осмотры проводились через 10 дней и 3 месяца после начала лечения. Исчезновение симптомов аденоидита быстрее наступало у пациентов II группы, получавших КОРИЗАЛИЮ в сочетании с традиционной терапией. У детей этой же группы результат был более стойким в катамнезе, что было обусловлено снижением числа перенесенных простудных заболеваний.
Отдельным вопросом стоит лечение хронического аденоидита, основной причиной которого является неинфекционный фактор. В случае аденоидита, ассоциированного с аллергией ведущим компонентом лечения является элиминация причинно значимого аллергена (ирригационная терапия, образовательные программы). При подтверждении аллергического компонента воспаления по данным объективной диагностики (эозинофилия назального секрета по данным цитологического исследования, повышение уровня общего сывороточного IgE) обосновано назначение назальных спреев мометазона или флутиказона фуроата в минимальной дозировке (для мометазона 50 мкг в каждую половину носа 1 раз в день) курсом на 8 недель [22,30]. По некоторым данным целесообразны длительные курсы (долее 1 месяца) антигистаминных препаратов II и III поколения [25].
У детей с хроническим аденоидитом, ассоциированным с патологическим гастроэзофагеальным рефлюксом (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью) обязательным является включение в схему лечения антирефлюкс-ной терапии: диета, прокинетики (домперидом курсом в течение 1-2 месяцев), при изжоге — альгинаты и антациды. Основанием к назначению антирефлюксной терапии являются данные рН-мониторинга пищевода и эзофагогастроскопии. В качестве скринингового метода для выявления недостаточности кардиального отдела желудка (основной причины патологического ГЭР) в амбулаторной и стационарной практике может быть принят метод УЗИ органов брюшной полости с проведением водно-сифонной пробы. В ходе клинического исследования нами была подтверждена эффективность данного алгоритма ведения хронического аденоидита, ассоциированного с патологическим ГЭР у детей [14] (см. рис. 9,10).
Профилактика острых и обострений хронического аденоидита.
В основе профилактики острых и обострения хронических аденоидитов у детей лежит:
Здоровый образ жизни ребёнка и устранение действия агрессивных факторов окружающей среды (регулярное непрофессиональное занятие спортом (кроме плавания в бассейне с гиперхлорированной водой), длительное пребывание на свежем воздухе и т.д.).
Соблюдение ежедневных гигиенических процедур (промывание полости носа стерильными изотоническими соляными растворами с последующим туалетом полости носа, чистка зубов, отполаскивание горла после приёма пищи).
Профилактика ОРВИ (препараты индукторы синтеза интерферона, адаптогены, неспецифические синтетические иммуномодуляторы).
Селективная эрадикация патогенной микрофлоры.
Одним из перспективных направлений неспецифической профилактики и терапии гриппа и ОРВИ является внедрение натуропатических средств (гомеопатических, фитопрепаратов, средств минерального происхождения и др.). Накопленный многолетний опыт включения гомеопатических препаратов в схемы комплексной терапии и профилактики ряда заболеваний свидетельствует об их высокой эффективности. Преимущества этой группы натуропатических средств связаны с тем, что гомеопатия в большинстве своем — регулирующая терапия. При заместительной терапии лекарства назначают до устранения имеющегося дефицита, компенсаторная терапия продолжается до тех пор, пока орган не придет в состояние равновесия. Регулирующая терапия, в т. ч. гомеопатическими препаратами, мобилизует организм на активизацию внутренних механизмов для борьбы с болезнью. Важным свойством гомеопатических препаратов является практически полное отсутствие противопоказаний и возможность их применения практически у всех групп населения. Это особенно важно для лиц с наличием сопутствующей патологии и получающих этиотропную терапию для лечения этих заболеваний. Достоинством гомеопатических средств является возможность приема на фоне сопутствующей терапии и отсутствие побочных эффектов. Прием гомеопатических препаратов не вызывает привыкания, поэтому их можно принимать в течение длительного периода. Одним из таких средств является гомеопатический препарат ОЦИЛЛОКОКЦИ-НУМ, который был создан во Франции д-ром Д. Роем более 70 лет назад. Он представляет собой гомеопатические гранулы, содержащие экстракт печени и сердца барбарийской утки. Препарат давно и успешно используется во многих странах для профилактики и лечения гриппа. Многочисленные клинические и лабораторные исследования препарата ОЦИЛЛОКОКЦИНУМ показали, что он является малотоксичным препаратом, цитотоксичность которого существенно ниже цитотоксичности известных синтетических противовирусных препаратов, при сопоставимом уровне клинической эффективности [12]. Важным моментом в педиатрической практике является удобная схема профилактического приёма препарата при эпидемии ОРВИ и гриппа (1 доза препарата в неделю).
Таким образом, проблема хронического аденоидита у детей является одним из самых актуальных вопросов современной оториноларингологии и педиатрии, требующей дальнейшего изучения с целью определения единой клинически обоснованной тактики диагностики и лечения данной нозологической формы.
1. Акулич И.И., Лопатин А.С. Грибковые заболевания глотки. Лечащий врач; 2003:8:17.
2. Богомильский М.Р., Гаращенко Т.И., Шишмарёва Е.В. Злиминационная терапия в лечении аденоидита у детей с острым синуситом. Вестн.оторинол. 2004:4:46-49.
3. Богомильский М.Р., Страчунский Л.С. Антибактериальная терапия синуситов у детей. //Лечащий доктор — 2001:1:12.
4. Богомильский М.Р., Чистякова В.Р. Детская оториноларингология. 2001: 264-268.
5. Борзов Е.В. Аденоиды // Детская оториноларингология (в 2 томах) Т.1. / под редакцией Богомильского М.Р., Чистяковой В.Р. 2005; 296-298.
6. Карпова Е.П. Возможности топической терапии хронического аденоидита у детей. //Тезисы 11 Российского национального конгресса «Человек и лекарство».2004:663.
7. Карпова Е.П., Тулупов Д.А., Завикторина Т.Г. Микробиоценоз носоглотки у детей с хроническим аденоидитом, ассоциированным с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). // Материалы VII научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии». 2009:18.
8. Карпова Е.П., Тулупов Д.А., Завикторина Т.Г. Изменение микрофлоры глоточной миндалины у детей с хроническим аденоидитом, ассоциированным с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). //Российская ринология. 2009:2:61.
9. Лопатин А.С, Бузунов Р.В., Смушко A.M. и др. Храп и синдром обструктивного апноэ во сне. Рос.ринол. 1996:5:3-15.
10. Маккаев Х.М. Хронический аденотонзиллит у детей как проблема педиатрии и детской оториноларингологии; Российский вестник перинаталогии и педиатрии Приложение 2002:7-11.
11. Наврузов К.Т., Махсудов Н.С., Хасанов С.А. Изучение влияния затруднения носового дыхания на рост и развитие зубочелюстной системы у детей. Рос. ринол. 2001:2: 14-16.
12. Селькова Е.П., Семененко ТА., Ленева И.А. и соавт. Гомеопатический препарат Оциллококцинум в лечении и профилактике гриппа и ОРВИ. Журнал «Трудный пациент». 2006:11.
13. А.Ю., Сергеев Ю.В. Грибковые инфекции. Из-во «Бином», Москва; 2003:193-200.
14. Д.А., Карпова Е.П., Захарова И.Н. и соавт. Профилактика хронического аденоидита у детей с кислотозависимой патологией желудка. Вестник оторино-ларингологию 2009; 5:55-58.
15. Тулупов Д.А. Применение стафилококкового бактериофага у детей в лечение хронического аденоидита ассоциированного со стафилококковой инфекцией. Российская ринология. 2009:2:64
Государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская
источник